Behandling av diffus toxisk struma

För närvarande finns det tre huvudmetoder för behandling av diffus toxisk struma: läkemedelsbehandling, kirurgiskt ingrepp - subtotal resektion av sköldkörteln och behandling med radioaktivt jod. Alla tillgängliga metoder för behandling av diffus toxisk struma leder till en minskning av den förhöjda nivån av cirkulerande sköldkörtelhormoner till normala värden. Var och en av dessa metoder har sina egna indikationer och kontraindikationer och bör bestämmas individuellt för patienten. Valet av metod beror på sjukdomens svårighetsgrad, sköldkörtelns storlek, patientens ålder och samtidiga sjukdomar.

Läkemedelsbehandling av diffus toxisk struma

För läkemedelsbehandling av diffus toxisk struma används tioureapreparat - merkazolil (främmande analoger metimazol och tiamazol), karbimazol och propyltiouracil, som blockerar syntesen av sköldkörtelhormoner vid omvandlingsnivån av monojodtyrosin till dijodtyrosin. Nyligen har data framkommit om effekten av antityreoidala läkemedel på kroppens immunförsvar. Merkazolils immunsuppressiva effekt, tillsammans med den direkta effekten på syntesen av sköldkörtelhormoner, avgör tydligen fördelen med merkazolil för behandling av diffus toxisk struma jämfört med andra immunsuppressiva medel, eftersom ingen av dem har förmågan att störa syntesen av sköldkörtelhormoner och selektivt ackumuleras i sköldkörteln. Behandling med merkazolil kan utföras vid sjukdomens svårighetsgrad. En förutsättning för framgångsrik läkemedelsbehandling är dock en ökning av körteln till grad III. I mer allvarliga fall remitteras patienter till kirurgisk behandling eller radiojodbehandling efter preliminär förberedelse med tyreostatiska läkemedel. Doserna av merkazolil varierar från 20 till 40 mg/dag beroende på sjukdomens svårighetsgrad.

Behandlingen utförs under kontroll av puls, kroppsvikt och kliniskt blodprov. Efter att symtomen på tyreotoxikos har minskat förskrivs underhållsdoser av merkazolil (2,5–10 mg/dag). Den totala läkemedelsbehandlingstiden för diffus toxisk struma är 12–18 månader. Om merkazolil inte kan sättas ut på grund av försämring av tillståndet vid underhållsdoser och återfall av sjukdomen, bör patienter remitteras till kirurgisk behandling eller radiojodbehandling. Det rekommenderas inte att behandla patienter med tendens till återfall med merkazolil under många år, eftersom det finns en risk för morfologiska förändringar i sköldkörteln mot bakgrund av ökad produktion av tyreostatiskt hormon. Många författare påpekar sannolikheten för sköldkörtelcancer som ett resultat av långvarig tyreostatisk behandling som utförs under ett antal år.

Det finns fortfarande inga tillförlitliga metoder för att bestämma aktiviteten hos immunförändringar under antityreoidbehandling. Bestämning av tyreoidstimulerande antikroppar är lämpligt för att förutsäga remission eller dess frånvaro. I fall där ett eutyreoidtillstånd uppnås och innehållet av tyreoidstimulerande antikroppar inte minskar, inträffar vanligtvis återfall. Enligt de senaste uppgifterna kan bestämning av histokompatibilitet med HLA-systemet vara användbar. Hos bärare av vissa antigener (B8, DR3) observerades ett signifikant frekventare återfall efter läkemedelsbehandling. Komplikationer i form av toxisk-allergiska reaktioner ( klåda, urtikaria, agranulocytos, etc.), goitrogen effekt, läkemedelsinducerad hypotyreos kan observeras under behandling med antityreoidala läkemedel. Den allvarligaste komplikationen är agranulocytos, som förekommer hos 0,4-0,7% av patienterna. Ett av de första tecknen på detta tillstånd är faryngit, så patientens klagomål om uppkomsten av smärta eller obehag i halsen bör inte ignoreras. Noggrann övervakning av antalet leukocyter i perifert blod är nödvändig. Andra biverkningar av merkazolil inkluderar dermatit, artralgi, muskelvärk och feber. Om symtom på intolerans mot tyreoidosänkande läkemedel uppstår bör behandlingen med merkazolil avbrytas. Den goitrogena effekten är en konsekvens av överdriven blockering av syntesen av sköldkörtelhormoner med efterföljande frisättning av TSH, vilket i sin tur orsakar hypertrofi och hyperplasi av sköldkörteln. För att förhindra den goitrogena effekten när eutyreos uppnås, tillsätts tyroxin 25-50 mcg till behandlingen med merkazolil.

Den terapeutiska användningen av jodpreparat är för närvarande strikt begränsad. Hos patienter med diffus toxisk struma (Graves sjukdom) ökar sköldkörteln i storlek och hårdnar till följd av långtidsbehandling med dessa läkemedel i avsaknad av tillräcklig kompensation för tyreotoxikos. Läkemedlets effekt är övergående, och en gradvis återgång av tyreotoxikossymtom med utveckling av refraktäritet mot jod och tyreoideamedel observeras ofta. Användningen av de förra påverkar inte nivån av tyreoideastimulerande aktivitet i blodet hos patienter med diffus toxisk struma. Jodpreparat kan endast i sällsynta fall användas som en oberoende behandlingsmetod.

Diffus toxisk struma är en medicinsk indikation för artificiellt abort av graviditet upp till vecka 12. För närvarande, vid en kombination av graviditet och mild till måttlig diffus toxisk struma och en lätt förstoring av sköldkörteln, förskrivs antityreoida läkemedel. Vid svårare tyreotoxikos remitteras patienter till kirurgisk behandling. Under graviditet bör dosen av antityreoida läkemedel reduceras till ett minimum (högst 20 mg/dag). Antityreoida läkemedel (förutom propicil) är kontraindicerade under amning. Tillägg av sköldkörtelläkemedel till antityreoida medel under graviditet är kontraindicerat, eftersom antityreoida substanser, till skillnad från tyroxin, passerar genom placentan. För att uppnå ett eutyreoidtillstånd hos modern är det därför nödvändigt att öka dosen av merkazolil, vilket är oönskat för fostret.

Antityreoidala läkemedel som används för att behandla diffus toxisk struma inkluderar kaliumperklorat, vilket blockerar jodpenetration i sköldkörteln. Doser av kaliumperklorat väljs beroende på upptaget av ^131I av sköldkörteln. För milda former förskrivs 0,5-0,75 g/dag, för måttliga former - 1-1,5 g/dag. Användning av kaliumperklorat orsakar ibland dyspeptiska symtom och hudallergiska reaktioner. Sällsynta komplikationer vid användning av detta läkemedel inkluderar aplastisk anemi och agranulocytos. Därför är ett obligatoriskt villkor för dess användning systematisk övervakning av den perifera blodbilden.

Litiumkarbonat används i vissa fall som en oberoende behandling för mild till måttlig tyreotoxikos. Det finns två möjliga sätt som litium kan påverka sköldkörtelfunktionen: direkt hämning av hormonsyntesen i körteln och påverkan på perifer tyroninmetabolism. Litiumkarbonat i tabletter om 300 mg förskrivs med en hastighet av 900–1500 mg/dag beroende på symtomens svårighetsgrad. Den effektiva terapeutiska koncentrationen av litiumjon i blodet är 0,4–0,8 mEq/l, vilket sällan leder till oönskade biverkningar.

Med hänsyn till de patogenetiska mekanismerna för bildandet av hjärt-kärlsjukdomar vid diffus toxisk struma används betablockerare (inderal, obzidan, anaprilin) tillsammans med tyreotoxiska läkemedel. Enligt våra data utökar betablockerare avsevärt möjligheterna till terapeutiska åtgärder vid diffus toxisk struma (Graves sjukdom), och deras rationella användning bidrar till att öka behandlingens effektivitet. Indikationer för förskrivning av dessa läkemedel är ihållande takykardi som inte är sämre än behandling med tyreostatika, hjärtrytmrubbningar i form av extrasystoli och förmaksflimmer. Förskrivning av läkemedel utförs med hänsyn till individuell känslighet och med preliminära funktionstester av patienten under EKG- kontroll. Doserna av läkemedel varierar från 40 mg till 100-120 mg/dag. Tecken på en adekvat dos är en minskning av hjärtfrekvensen, hjärtsmärta och frånvaro av biverkningar. Mot bakgrund av komplex behandling med betablockerare i 5-7 dagar uppstår en tydlig positiv effekt, patienternas allmäntillstånd förbättras, hjärtfrekvensen saktar ner, extrasystoler minskar eller försvinner, den takystoliska formen av förmaksflimmer övergår till en normo- eller bradystolisk form, och i vissa fall återställs hjärtrytmen; smärta i hjärtområdet minskar eller försvinner. Administrering av betablockerare har en positiv effekt på patienter som tidigare behandlats med tyreostatiska läkemedel utan större effekt, och dessutom möjliggör det i vissa fall en avsevärd minskning av dosen merkazolil. Betablockerare används framgångsrikt vid preoperativ förberedelse av patienter med intolerans mot även små doser av tyreostatiska läkemedel. I sådana fall möjliggör administrering av obzidan eller atenolol i kombination med prednisolon (10-15 mg) eller hydrokortison (50-75 mg) klinisk kompensation av tyreotoxikos. Betablockerare verkar på det sympatiska nervsystemet (sympatolytisk verkan) och direkt på hjärtmuskeln, vilket minskar dess syrebehov. Dessutom påverkar dessa läkemedel metabolismen av sköldkörtelhormoner och främjar omvandlingen av tyroxin till en inaktiv form av trijodtyronin - omvänt (RT3 _)T3. En minskning av nivån av T3 _, en ökning av _RT3anses vara en specifik effekt av propranolol på metabolismen av sköldkörtelhormoner i periferin.

Kortikosteroider används ofta vid behandling av diffus toxisk struma. Den positiva effekten av kortikosteroider beror på kompensationen av relativ binjurebarksvikt vid diffus toxisk struma, effekten på metabolismen av sköldkörtelhormoner (under inverkan av glukokortikoider omvandlas tyroxin till RT3 _)och en immunsuppressiv effekt. För att kompensera för binjurebarksvikt, beroende på dess svårighetsgrad, används prednisolon i fysiologiska doser - 10-15 mg/dag. I mer allvarliga fall rekommenderas parenteral administrering av glukokortikoider: hydrokortison 50-75 mg, intramuskulärt eller intravenöst.

Behandling av endokrin oftalmopati utförs gemensamt av en endokrinolog och en ögonläkare, med hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad, aktiviteten i den immuninflammatoriska processen och förekomsten av kliniska tecken på sköldkörteldysfunktion. En förutsättning för framgångsrik behandling av oftalmopati vid diffus toxisk struma (Graves sjukdom) är att uppnå ett eutyroidtillstånd. Den patogenetiska metoden för behandling av endokrin oftalmopati är glukokortikoidbehandling, som har en immunsuppressiv, antiinflammatorisk, antiödemativ effekt. Den dagliga dosen är 40-80 mg prednisolon med en gradvis minskning efter 2-3 veckor och fullständigt utsättande efter 3-4 månader. Retrobulbär administrering av prednisolon är olämplig på grund av bildandet av ärrvävnad i retrobulbärregionen, vilket hindrar utflödet av blod och lymfa. Dessutom är effekten av kortikosteroider vid endokrin oftalmopati förknippad med deras systemiska, inte lokala, verkan.

Det finns motstridiga data i litteraturen om effektiviteten av behandling av exoftalmos och myopati med immunsuppressiva medel ( cyklofosfamid, ciklosporin, azatiaprin). Dessa läkemedel har dock ett stort antal biverkningar, och övertygande bevis för deras effektivitet har ännu inte erhållits. Därför bör de inte rekommenderas för utbredd användning.

En av de möjliga mediatorerna av den patologiska processen i ögonhålorna är insulinliknande tillväxtfaktor I, därför har en långverkande somatostatinanalog, oktreotid, föreslagits som behandling för oftalmopati. Genom att hämma utsöndringen av tillväxthormon minskar oktreotid aktiviteten hos insulinliknande tillväxtfaktor I och hämmar dess verkan i periferin.

Vid steroidresistenta former av oftalmopati utförs plasmaferes eller hemosorption. Plasmaferes är selektiv borttagning av plasma från kroppen med efterföljande ersättning med färskfryst donatorplasma. Hemosorption har ett brett spektrum av effekter: immunreglerande, avgiftande, ökande cellernas känslighet för glukokortikoider. Hemosorption kombineras som regel med steroidbehandling. Behandlingsförloppet består av 2-3 sessioner med ett intervall på 1 vecka.

Vid svåra former av oftalmopati, som manifesteras av uttalad exoftalmos, ödem och hyperemi i konjunktiva, begränsning av blicken, försvagad konvergens, förekomst av dubbelseende och svår smärta i ögonen, utförs fjärrstrålbehandling på orbitalområdet från direkta och laterala fält med skydd av ögats främre segment. Strålbehandling har en antiproliferativ, antiinflammatorisk effekt, vilket leder till en minskning av produktionen av cytokiner och fibroblasters sekretoriska aktivitet. Effektiviteten och säkerheten av små doser strålbehandling (16-20 Gy per behandling, dagligen eller varannan dag i en engångsdos på 75-200 R) har noterats. Den bästa terapeutiska effekten observeras med en kombination av strålbehandling och glukokortikoider. Effektiviteten av strålbehandling bör bedömas inom 2 månader efter avslutad behandling.

Kirurgisk behandling av oftalmopati utförs i fibrosstadiet. Det finns tre kategorier av kirurgiska ingrepp:

1. Ögonlockskirurgi på grund av hornhinneskada;
2. Korrigerande operationer på okulomotoriska muskler vid dubbelseende;
3. Orbital dekompression.

Behandling av tyreotoxisk kris syftar främst till att minska nivån av sköldkörtelhormoner i blodet, lindra binjurebarksvikt, förebygga och bekämpa uttorkning, eliminera kardiovaskulära och neurovegetativa störningar. Med utvecklingen av tyreotoxiska reaktioner i form av ökad temperatur, agitation, takykardi är det nödvändigt att påbörja åtgärder för att eliminera hotfulla symtom.

Patienter ges ökade doser av antityreoidala läkemedel och kortikosteroider. Vid kris administreras 1% Lugols lösning intravenöst (och ersätter kaliumjodid med natriumjodid).

För att lindra symtomen på hypokorticism används stora doser kortikosteroider (hydrokortison 400-600 mg/dag, prednisolon 200-300 mg) och DOXA-preparat. Den dagliga dosen hydrokortison bestäms av patientens tillstånds svårighetsgrad och kan ökas vid behov.

Betablockerare används för att minska hemodynamiska störningar och manifestationer av sympatisk-adrenal hyperreaktivitet. Propranolol eller inderal administreras intravenöst - 1-5 mg av en 0,1% lösning, men inte mer än 10 mg under 24 timmar. Därefter byts de till orala läkemedel (obzidan, anaprilin). Betablockerare bör användas med försiktighet, under kontroll av puls och blodtryck, de bör sättas ut gradvis.

Barbiturater och lugnande medel är indicerade för att minska symtom på nervös excitation. Det är nödvändigt att vidta åtgärder mot utveckling av hjärtsvikt. Administrering av befuktat syre är indicerat. Dehydrering och hypertermi behandlas. Om en infektion uppstår förskrivs bredspektrumantibiotika.

Det har rapporterats att plasmaferes har använts för att behandla patienter med tyreotoxisk kris som en metod som möjliggör snabbare avlägsnande av stora mängder sköldkörtelhormoner och immunglobuliner som cirkulerar i blodet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kirurgisk behandling av diffus toxisk struma

Indikationer för kirurgisk behandling av DTG är stora strumastorlekar, kompression eller förskjutning av luftstrupe, matstrupe och stora kärl, retrosternal struma, svåra former av tyreotoxikos komplicerad av förmaksflimmer, brist på stabil kompensation mot bakgrund av läkemedelsbehandling och en tendens till återfall, intolerans mot tyreotoxiska läkemedel.

Patienter remitteras till kirurgisk behandling efter preliminär förberedelse med tyreotoxiska läkemedel i kombination med kortikosteroider och betablockerare. Vid allergiska reaktioner och intolerans mot merkazolil utförs nödvändig preoperativ förberedelse med höga doser kortikosteroider och betablockerare. De viktigaste kliniska indikatorerna på patientens beredskap för operation är ett tillstånd nära eutyreoid, en minskning av takykardi, normalisering av artärtrycket, en ökning av kroppsvikten och normalisering av det psykoemotionella tillståndet.

Vid diffus toxisk struma utförs subtotal subfascial resektion av sköldkörteln med hjälp av O. V. Nikolaevs metod. Omfattande patogenetiskt underbyggd preoperativ förberedelse och efterlevnad av alla detaljer för det kirurgiska ingreppet garanterar ett gynnsamt förlopp under den postoperativa perioden och ett gott resultat av operationen.

Medicinsk användning ¹³¹ I

Användningen av radioaktivt ^I för terapeutiska ändamål har fått brett erkännande i både inhemsk och utländsk medicinsk praxis.

Användningen av ^131I för terapeutiska ändamål föregicks av ett stort antal experimentella arbeten. Det fastställdes att administrering av extremt höga doser ^{av 131I} till djur orsakar fullständig förstörelse av sköldkörteln, men skadar inte andra organ och vävnader. Radioaktivt jod, som kommer in i sköldkörteln, fördelas ojämnt i den, och den terapeutiska effekten påverkar främst de centrala områdena, och epitelets perifera zoner behåller förmågan att producera hormoner. Sådan selektiv koncentration och frånvaron av uttalade biverkningar på omgivande vävnader beror på de fysikaliska egenskaperna hos isotopen som bildas under sönderfallet av beta- och gammapartiklar, vilka beter sig olika i vävnader. Huvuddelen av ^131I är betapartiklar med en maximal energi på 0,612 MeV och ett intervall på högst 2,2 mm. De absorberas fullständigt av de centrala områdena av sköldkörtelvävnaden och förstör dem, medan de omgivande bisköldkörtlarna, luftstrupen, struphuvudet och den återkommande nerven nästan inte exponeras för strålarna. Till skillnad från betastrålar har gammastrålar med energier från 0,089 till 0,367 MeV en uttalad penetrationsförmåga. I detta fall ökar radioisotopens negativa effekt på omgivande vävnader proportionellt mot ökningen av struma. Det har fastställts att den initiala behandlingsperioden kännetecknas av en mer aktiv koncentration av radioisotopen i den diffusa delen av körteln i områden med uttalad hyperplasi, sedan ackumuleras den i den återstående noden. Därför är effekten av behandling för blandstruma betydligt lägre och överstiger enligt våra data inte 71 %.

Indikationer för behandling ¹³¹ I: behandling bör utföras vid en ålder av minst 40 år; svår hjärtsvikt hos patienter där kirurgisk behandling är riskabel; en kombination av diffus toxisk struma (Graves sjukdom) med tuberkulos, svår hypertoni, tidigare hjärtinfarkt, neuropsykiatriska störningar, hemorragiskt syndrom; återfall av tyreotoxikos efter subtotal tyreoidektomi, patientens kategoriska vägran av kirurgiskt ingrepp på körteln.

Kontraindikationer för behandling ^{med 131I}: graviditet, amning, barndom, tonår och ung ålder; kraftig förstoring av sköldkörteln eller retrosternal placering av struma; blodsjukdomar, njursjukdomar och magsår.

Förberedelserna på sjukhuset inkluderar åtgärder mot kardiovaskulär insufficiens, leukopeni och nervös överexcitabilitet. Under behandlingsperioden i samband med ökat hormonintag i blodomloppet är det nödvändigt att förskriva antityreoida läkemedel flera dagar före och under 2-4 veckor efter administreringen av I. Denna kombination minskar dock naturligtvis den terapeutiska effekten ^{av I31} till viss del, men har inte sina uttalade biverkningar. Således noterade LG Alekseev et al., som använde kombinerad behandling, hypotyreos hos endast 0,5-2,1% av patienterna, medan andelen hypotyreos ökar till 7,4% vid administrering av endast ^I31.

Utöver en sådan kombination kan ^131I kombineras med betablockerare, vilka är kända för att lindra många symtom på tyreotoxikos. Vid rationell förberedelse av patienter för behandling ^{med 131I} läggs stor vikt vid vitaminbehandling, särskilt användningen av ett komplex av B-vitaminer och askorbinsyra.

Sjukdomens svårighetsgrad är viktig när man väljer en terapeutisk dos. Enligt våra data var den genomsnittliga dosen hos patienter med måttlig tyreotoxikos från 4 till 7,33 mCi, och hos svåra patienter - 11,38 mCi. Inte mindre viktig är körtelns massa, som bestäms genom skanning. En viss roll vid valet av dos spelas av diagnostiska indikatorer för innehållet av ^131I i körteln. Det har noterats att ju högre de är, desto större doser måste användas. Vid beräkningen av dem beaktas även den effektiva halveringstiden. Den accelereras avsevärt hos svåra patienter med tyreotoxikos. För att korrekt välja en dos bör man också ta hänsyn till patienternas ålder. Det är känt att körtelns känslighet för strålning ökar hos äldre. På grund av de många orsaker som påverkar valet av en terapeutisk dos föreslås ett antal formler för att underlätta denna uppgift.

Administreringsmetoden är inte mindre viktig. Vissa tror att hela dosen kan administreras på en gång, andra - i fraktioner - efter 5-6 dagar, och slutligen i fraktionerade och förlängda doser. Förespråkare för den första metoden anser att användning av ^131I på detta sätt möjliggör snabb eliminering av tyreotoxikos och eliminering av möjligheten att sköldkörteln utvecklar resistens mot ^131I. Förespråkare för fraktionerade, fraktionerade och förlängda metoder hävdar att sådan administrering gör det möjligt att ta hänsyn till kroppens individuella egenskaper och därmed kan förhindra utveckling av hypotyreos. Intervallet mellan den första och andra kuren - 2-3 månader - möjliggör återställning av benmärgsfunktionen och andra organ efter den initiala dosen jod, samt förhindrar snabb förstörelse av sköldkörteln och maximal översvämning av kroppen med sköldkörtelhormoner. För att förhindra hypotyreos är det bättre att administrera läkemedlet i fraktioner. Dessutom rekommenderas patienter med svår tyreotoxikos också att administrera läkemedlet i kurer för att förhindra andra komplikationer (tyreotoxisk kris, toxisk hepatit, etc.).

Hos patienter med måttlig sjukdom kan en engångsdos ^{av 131I} vara tillräcklig. Upprepad administrering görs bäst inom 2–3 månader. Storleken på den upprepade dosen är också av praktisk betydelse. Den bör ökas med 25–50 % jämfört med initialdosen vid fraktionerad administrering och halveras vid en engångsdos.

Vid beräkning av den terapeutiska dosen är det enligt våra data nödvändigt att administrera 60–70 μCi per 1 g sköldkörtelmassa hos patienter med måttlig tyreotoxikos, och upp till 100 μCi i svåra fall och hos yngre individer, och initialdosen för alla former av sjukdomen bör inte överstiga 4–8 μCi. Resultaten av behandlingen märks inom 2–3 veckor: svettningar och takykardi minskar, temperaturen sjunker och viktminskningen upphör. Efter 2–3 månader försvinner hjärtklappning och svaghet helt och arbetsförmågan återställs. Fullständig remission efter behandling sker i 90–95 % av fallen. Återfall av tyreotoxikos är möjligt i högst 2–5 % av fallen. Det förekommer oftare hos patienter med blandstruma och hos högst 1 % av patienter med DTG.

Kriteriet för att bedöma den terapeutiska effekten av I är sköldkörtelns funktionella tillstånd, bestämt av innehållet av tyroxin, trijodtyronin, tyreoidstimulerande hormon, testet med tyroliberin eller inkluderingen av 99mTc i sköldkörteln.

De tidigaste komplikationerna efter behandling kan uppstå under de första timmarna efter administrering av ^131I (huvudvärk, hjärtklappning, värmekänsla i hela kroppen, yrsel, diarré och smärta i hela kroppen ). De varar inte länge och lämnar inga konsekvenser. Sena komplikationer uppstår på 5:e-6:e dagen och kännetecknas av mer uttalade symtom: uppkomst eller intensifiering av hjärt-kärlsvikt, ledvärk och svullnad. Halsen kan öka något i storlek, rodnad i sköldkörteln och ömhet kan uppstå - den så kallade aseptiska tyreoidit börjar, vilket observeras i 2-6% av fallen. Gulsot kan också utvecklas, vilket indikerar toxisk hepatit. Den allvarligaste komplikationen är tyreotoxisk kris, men den observeras i högst 0,88%. En av de vanligaste komplikationerna är hypotyreos, vilket observeras i 1-10% av fallen.

E. Eriksson et al. anser att behandling av denna komplikation med substitutionsterapi - tyroxin - bör påbörjas om TSH-nivån i blodet fördubblas oavsett kliniska manifestationer. Ihållande hypotyreos kan utvecklas med både stora och små doser av I.

Prognos och arbetsförmåga

Prognosen för patienter med diffus toxisk struma bestäms av diagnosens aktualitet och behandlingens tillräcklighet. I sjukdomens tidiga skede svarar patienterna som regel bra på adekvat vald behandling, och praktisk återhämtning är möjlig.

Sen diagnos av diffus toxisk struma, liksom otillräcklig behandling, bidrar till vidare utveckling av sjukdomen och förlust av arbetsförmåga. Uttalade symtom på binjurebarksvikt, leverskador och hjärtsvikt komplicerar sjukdomsförloppet och resultatet, vilket gör prognosen för patienternas arbetsförmåga och liv ogynnsam.

Prognosen för oftalmopati är komplex och överensstämmer inte alltid med dynamiken i tyreotoxikossymtom. Även när ett eutyroidtillstånd uppnås progredierar oftalmopati ofta.

Korrekt anställning av patienter med diffus toxisk struma hjälper till att bibehålla deras arbetsförmåga. Enligt beslut av den rådgivande och expertkommissionen (AEC) bör patienter undantas från tungt fysiskt arbete, nattskift och övertidsarbete. Vid svåra former av diffus toxisk struma minskar deras fysiska prestationsförmåga kraftigt. Under denna period är de arbetsoförmögna och kan enligt beslut av VTEK överföras till arbetsoförmåga. Om tillståndet förbättras är det möjligt att återgå till psykiskt eller lätt fysiskt arbete. I varje specifikt fall avgörs frågan om arbetsförmåga individuellt.