Förmaksflimmer (förmaksflimmer): orsaker, symtom, diagnos, behandling

Förmaksflimmer (AF) är en snabb, oregelbunden förmaksrytm. Symtom inkluderar hjärtklappning, ibland svaghet, andnöd och nästan synkope. Blodproppar bildas ofta i förmaken, vilket skapar en hög risk för ischemisk stroke. Diagnos ställs med hjälp av EKG-data. Behandlingen inkluderar farmakologisk kontroll av hjärtfrekvensen, förebyggande av tromboemboliska komplikationer med antikoagulantia och ibland återställande av sinusrytm med läkemedel eller elkonvertering.

Förmaksflimmer (förmaksflimmer) uppstår på grund av ett stort antal små impulser med kaotisk återinträde i förmaken. Samtidigt kan förekomsten av ektopiska härdar vid de venösa stammarna som kommer in i förmaken (vanligtvis i området kring lungvenerna) i många fall provocera utvecklingen och sannolikt upprätthålla förmaksflimmer (förmaksflimmer). Vid förmaksflimmer kontraherar inte förmaken, och det atrioventrikulära (AV) ledningssystemet stimuleras av ett stort antal elektriska impulser, vilket leder till felaktig, störd impulsledning och en oregelbunden ventrikulär rytm, ofta med hög frekvens (takykardtyp).

Förmaksflimmer (AF) är en av de vanligaste arytmierna och drabbar 2,3 miljoner vuxna i USA. Förmaksflimmer är vanligare hos kaukasiska män än hos kvinnor och svarta. Incidensen ökar med åldern. Nästan 10 % av personer över 80 år har AF. Förmaksflimmer är vanligare hos personer med hjärtsjukdom, vilket ibland leder till hjärtsvikt eftersom avsaknaden av förmakskontraktion försämrar hjärtminutvolymen. Avsaknaden av förmakskontraktioner tyder också på bildandet av blodproppar, med en årlig risk för cerebrovaskulära emboliska händelser på cirka 7 %. Risken för stroke är högre hos patienter med reumatisk klaffsjukdom, hypertyreos, hypertoni, diabetes, systolisk vänsterkammardysfunktion eller en historia av emboliska händelser. Systemisk emboli kan också leda till nekros i andra organ (t.ex. hjärta, njurar, mag-tarmkanal, ögon) eller extremiteter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till förmaksflimmer (förmaksflimmer)

De vanligaste orsakerna till förmaksflimmer är hypertoni, kardiomyopati, mitralis- eller trikuspidalklaffdefekter, hypertyreos och alkoholmissbruk (söndagshjärta). Mindre vanliga orsaker inkluderar lungemboli, septumdefekter och andra medfödda hjärtfel, KOL, myokardit och perikardit. Förmaksflimmer utan identifierad orsak hos personer under 60 år kallas isolerat förmaksflimmer.

• Akut förmaksflimmer är en paroxysm av förmaksflimmer som uppstår och varar mindre än 48 timmar.
• Paroxysmalt förmaksflimmer är ett återkommande förmaksflimmer som vanligtvis varar mindre än 48 timmar och spontant övergår till sinusrytm.
• Ihållande förmaksflimmer varar i mer än 1 vecka och kräver behandling för att återställa sinusrytmen.
• Permanent förmaksflimmer kan inte återställas till sinusrytm. Ju längre förmaksflimmer kvarstår, desto mindre sannolikt är det att det återställs spontant och desto svårare blir elkonvertering på grund av förmaksombyggnad.

Symtom på förmaksflimmer

Förmaksflimmer är ofta asymptomatisk, men många patienter upplever hjärtklappning, obehag i bröstet eller tecken på hjärtsvikt (t.ex. svaghet, yrsel, andnöd), särskilt om kammarfrekvensen är mycket hög (ofta 140–160 slag per minut). Patienter kan också ha symtom på akut stroke eller skador på andra organ på grund av systemisk emboli.

Pulsen är oregelbunden, med en förlorad a-våg (vid undersökning av pulsen på halsvenerna). Pulsunderskott (HF vid hjärtats topp är större än vid handleden) kan förekomma eftersom vänster kammares slagvolym inte alltid är tillräcklig för att skapa en perifer venös våg med snabb kammarrytm.

Diagnos av förmaksflimmer

Diagnosen ställs på EKG. Förändringarna inkluderar frånvarande R-vågor, vågor (flimmer) mellan QRS-komplex (oregelbundna i tid, varierande i form; baslinjeoscillationer större än 300 per minut är inte alltid synliga i alla avledningar) och oregelbundna intervall. Andra oregelbundna rytmer kan efterlikna förmaksflimmer på EKG, men de kan särskiljas genom närvaron av en distinkt våg eller fladdervågor, vilket ibland kan ses bättre med vagala manövrar. Muskeltremor eller externa elektriska stimuli kan likna R-vågor, men rytmen är regelbunden. Ett fenomen som efterliknar ventrikulär extrasystoli och ventrikulär takykardi (Ashman-fenomenet) är också möjligt vid förmaksflimmer. Detta fenomen uppstår vanligtvis när ett kort intervall följer ett långt RR-intervall. Ett längre intervall ökar refraktärperioden för ledningssystemet under His-knippet, och det resulterande QRS-komplexet leds avvikande och ändras vanligtvis till ett ledningsmönster i högerknippets gren.

Ett ekokardiogram och tester av sköldkörtelfunktion är viktiga vid den initiala undersökningen. Ekokardiografi utförs för att upptäcka strukturell hjärtsjukdom (t.ex. vänster förmaksförstoring, avvikelser i vänsterkammarväggens rörelser som tyder på tidigare eller nuvarande ischemi, klaffdefekter, kardiomyopati) och ytterligare riskfaktorer för stroke (t.ex. förmaksstas eller tromber, aterosklerotisk aortasjukdom). Förmakstromber är vanligare i förmaksbihangen, där de lättare upptäcks med transesofageal ekokardiografi snarare än transthorakal ekokardiografi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling av förmaksflimmer

Om en signifikant etiologisk orsak misstänks bör en patient med nyutvecklat förmaksflimmer läggas in på sjukhus, men patienter med återkommande episoder kräver inte obligatorisk sjukhusvistelse (i frånvaro av svåra symtom). Behandlingstaktiken består av att övervaka kammarfrekvensen, övervaka hjärtrytmen och förebygga tromboemboliska komplikationer.

Ventrikulär frekvenskontroll

Patienter med förmaksflimmer oavsett varaktighet behöver kontroll av kammarfrekvensen (vanligtvis mindre än 80 slag per minut i vila) för att förhindra utveckling av symtom och takykardiinducerad kardiomyopati.

Vid akuta paroxysmer med hög frekvens (till exempel 140-160 per minut) används intravenösa ledningsblockerare genom AV-noden.

VARNING! AV-nodens ledningsblockerare bör inte användas vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom, när en accessorisk knippe är involverad i ledningsförmågan (manifesteras genom förlängning av QRS-komplexet); dessa läkemedel ökar ledningshastigheten via bypass-kanalen, vilket kan leda till ventrikelflimmer.

Betablockerare (såsom metoprolol, esmolol) anses vara att föredra om höga nivåer av katekolaminer i blodet förväntas (t.ex. vid sköldkörtelpatologi, i fall provocerade av överdriven fysisk ansträngning), icke-hydropyridiniska kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem) är också effektiva. Digoxin är minst effektivt, men kan vara att föredra vid hjärtsvikt. Dessa läkemedel kan tas oralt under lång tid för att kontrollera hjärtfrekvensen. Om betablockerare, icke-hydropyridiniska kalciumkanalblockerare och digoxin (som monoterapi och i kombination) är ineffektiva kan amiodaron förskrivas.

Patienter som inte svarar på dessa behandlingar eller som inte kan ta frekvenskontrollerande läkemedel kan genomgå radiofrekvensablation av AV-noden för att inducera fullständig AV-block, vilket kräver implantation av en permanent pacemaker. Ablation av endast en ledningsväg, AV-övergången (AV-modifiering), kan minska antalet förmaksimpulser som når kamrarna och undvika behovet av pacemakerimplantation, men anses vara mindre effektivt än fullständig ablation.

Rytmkontroll

Hos patienter med hjärtsvikt eller andra hemodynamiska störningar direkt relaterade till förmaksflimmer är återställande av normal sinusrytm nödvändig för att öka hjärtminutvolymen. I vissa fall är konvertering till normal sinusrytm optimal, men antiarytmika som kan ge sådan konvertering (klasser la, lc, III) har en risk för biverkningar och kan öka dödligheten. Återställande av sinusrytm eliminerar inte behovet av permanent antikoagulantiabehandling.

Synkroniserad elkonvertering eller läkemedel kan användas för akut rytmåterställning. Innan rytmåterställning bör hjärtfrekvensen vara < 120 slag per minut, och om förmaksflimmer har förekommit i mer än 48 timmar bör patienten ges antikoagulantia (oavsett konverteringsmetod ökar det risken för tromboembolism). Antikoagulantbehandling med warfarin utförs i minst 3 veckor (tills rytmen är återställd), och om möjligt fortsätter den långsiktigt, eftersom förmaksflimmer kan återkomma. Alternativt kan behandling med natriumheparin vara möjlig. Transesofageal ekokardiografi är också indicerat; om en intraatriell tromb inte detekteras kan elkonvertering utföras omedelbart.

Synkroniserad elkonvertering (100 J, sedan 200 J och 360 J vid behov) omvandlar förmaksflimmer till normal sinusrytm hos 75 % till 90 % av patienterna, även om risken för återkommande attacker är hög. Effektiviteten av att upprätthålla sinusrytmen efter ingreppet ökar genom att administrera Ia, Ic eller klass III-läkemedel 24 till 48 timmar före elkonvertering. Denna procedur är mer effektiv hos patienter med kortvarigt förmaksflimmer, isolerat förmaksflimmer eller förmaksflimmer på grund av reversibla orsaker. Elkonvertering är mindre effektiv hos patienter med vänster förmaksförstoring (>5 cm), minskat flöde i förmaksbihangen eller signifikanta strukturella förändringar i hjärtat.

Läkemedel som används för att återställa sinusrytmen inkluderar Ia (prokainamid, kinidin, disopyramid), Ic (flekainid, propafenon) och klass III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) antiarytmika. Alla är effektiva hos cirka 50 % till 60 % av patienterna men har varierande biverkningar. Dessa läkemedel bör inte användas förrän hjärtfrekvensen kan kontrolleras med betablockerare och icke-hydropyridinbaserade kalciumkanalblockerare. Dessa rytmåterställande läkemedel används också för långsiktigt upprätthållande av sinusrytm (med eller utan föregående elkonvertering). Valet beror på patientens tolerans. Samtidigt, vid paroxysmalt förmaksflimmer, som endast eller huvudsakligen uppstår under vila eller sömn, när det finns hög vagal tonus, kan läkemedel med vagolytisk effekt (till exempel disopyramid) vara särskilt effektiva, och träningsinducerat förmaksflimmer kan vara mer känsligt för betablockerare.

ACE-hämmare och angiotensin II-receptorblockerare kan minska myokardfibros, vilket skapar ett substrat för förmaksflimmer hos patienter med hjärtsvikt, men dessa läkemedels roll i rutinbehandlingen av förmaksflimmer har ännu inte fastställts.

Förebyggande av tromboembolism

Tromboembolismprofylax är nödvändig under elkonvertering och under långtidsbehandling hos de flesta patienter.

Warfarindosen ökas gradvis tills en INR på 2 till 3 uppnås. Den bör tas i minst 3 veckor före elektrisk elkonvertering vid isolerat förmaksflimmer som varar i mer än 48 timmar, och i 4 veckor efter effektiv elkonvertering. Antikoagulantiabehandling bör fortsättas hos patienter med återkommande paroxysmalt, ihållande eller permanent förmaksflimmer vid riskfaktorer för tromboembolism. Friska patienter med en enstaka episod av förmaksflimmer får antikoagulantia i 4 veckor.

Aspirin är mindre effektivt än warfarin men används till patienter med riskfaktorer för tromboembolism där warfarin är kontraindicerat. Ximelagatran (36 mg två gånger dagligen), en direkt trombinhämmare som inte kräver INR-övervakning, har motsvarande effekt som warfarin för att förebygga stroke hos högriskpatienter, men ytterligare studier behövs innan det kan rekommenderas istället för warfarin. Vid absoluta kontraindikationer mot warfarin eller trombocythämmande läkemedel kan kirurgisk ligering av förmaksbihangen eller kateterförslutning vara ett alternativ.