Arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni är en ökning av blodtrycket i vila: systoliskt (upp till 140 mm Hg och högre), diastoliskt (upp till 90 mm Hg och högre), eller båda.

Arteriell hypertoni av okänd orsak (primär, essentiell) är den vanligaste; hypertoni med känd orsak (sekundär arteriell hypertoni) är oftast en konsekvens av njursjukdom. Patienten märker vanligtvis inte förekomsten av hypertoni förrän den blir allvarlig eller ihållande. Diagnosen ställs genom att mäta blodtrycket. Andra tester används för att fastställa orsaken, bedöma risken och identifiera andra kardiovaskulära riskfaktorer. Behandling av arteriell hypertoni innebär livsstilsförändringar och läkemedel som diuretika, betablockerare, ACE-hämmare, angiotensin II-receptorblockerare och kalciumkanalblockerare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

I USA drabbar hypertoni cirka 50 miljoner människor. Endast 70 % av dessa personer vet att de har hypertoni, 59 % behandlas och endast 34 % har tillräcklig blodtryckskontroll. Bland vuxna är hypertoni vanligare hos afroamerikaner (32 %) än hos kaukasier (23 %) eller mexikaner (23 %). Sjuklighet och dödlighet är också högre hos afroamerikaner.

Blodtrycket ökar med åldern. Ungefär två tredjedelar av personer över 65 år lider av högt blodtryck. Personer över 55 år med normalt blodtryck har 90 % risk att utveckla högt blodtryck med tiden. Eftersom högt blodtryck är vanligt hos äldre personer kan denna "åldersrelaterade" högt blodtryck verka naturlig, men högt blodtryck ökar risken för komplikationer och dödlighet. Högt blodtryck kan utvecklas under graviditet.

Enligt de diagnostiska kriterierna för arteriell hypertoni som antagits av Världshälsoorganisationen tillsammans med International Society of Hypertension (WHO-ISH) och den första rapporten från experterna från Scientific Society for the Study of Arterial Hypertension of the All-Russian Scientific Society of Cardiologists och Interdepartmental Council on Cardiovascular Diseases (DAG-1), är arteriell hypertoni ett tillstånd där nivån av systoliskt blodtryck är lika med eller överstiger 140 mm Hg och/eller nivån av diastoliskt blodtryck är lika med eller överstiger 90 mm Hg vid 3 olika blodtrycksmätningar.

Enligt den moderna klassificeringen av arteriell hypertoni förstås renal arteriell hypertoni som arteriell hypertoni som är patogenetiskt associerad med njursjukdom. Detta är den största gruppen av sjukdomar från sekundär arteriell hypertoni, som utgör cirka 5 % av alla patienter som lider av arteriell hypertoni. Även med normal njurfunktion observeras renal arteriell hypertoni 2–4 gånger oftare än i den allmänna befolkningen. Med en minskad njurfunktion ökar frekvensen av dess utveckling och når 85–90 % i stadiet av terminal njursvikt. Endast de patienter som lider av saltförbrukande njursjukdomar behåller normalt arteriellt tryck.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Orsaker arteriell hypertension

Arteriell hypertoni kan vara primär (85-95% av alla fall) eller sekundär.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primär arteriell hypertoni

Hemodynamiska och fysiologiska variabler (såsom plasmavolym, plasmareninaktivitet) förändras, vilket stöder hypotesen att primär hypertoni sannolikt inte har en enda orsak. Även om en faktor initialt dominerar, bidrar sannolikt många faktorer till det ihållande höga blodtrycket (mosaikteorin). I afferenta systemiska arterioler kan dysfunktion i de sarkolemmala jonpumparna i glatta muskelceller leda till kroniskt förhöjd kärltonus. Ärftlighet kan vara en predisponerande faktor, men den exakta mekanismen är oklar. Miljöfaktorer (t.ex. natriumintag från kosten, fetma, stress) är sannolikt endast signifikanta hos individer med ärftlig predisposition.

Sekundär arteriell hypertoni

Orsaker till hypertoni inkluderar njurparenkymsjukdomar ( t.ex. kronisk glomerulonefrit eller pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, bindvävssjukdomar, obstruktiv uropati), renovaskulära sjukdomar, feokromocytom, Cushings syndrom, primär hyperaldosteronism, hypertyreos, myxödem och aortakoorktation. Överdriven alkoholkonsumtion och användning av p-piller är vanliga orsaker till behandlingsbar hypertoni. Sympatomimetika, glukokortikoider, kokain eller lakritsrot är vanliga bidragande faktorer till förhöjt blodtryck.

Sambandet mellan njurarna och arteriell hypertoni har uppmärksammats av forskare i över 150 år. De första forskarna som bidrog betydande till detta problem var R. Bright (1831) och F. Volhard (1914), som påpekade rollen av primär njurkärlsskada i utvecklingen av arteriell hypertoni och presenterade sambandet mellan njurarna och ökat arteriellt tryck som en ond cirkel, där njurarna både var orsaken till arteriell hypertoni och målorganet. I mitten av 1900-talet bekräftades och vidareutvecklades ståndpunkten om njurarnas primära roll i utvecklingen av arteriell hypertoni i studier av inhemska (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) och utländska forskare (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Upptäckten av renin, som produceras av njuren under dess ischemi, och njurprostaglandiner: vasodilatorer och natriuretika, låg till grund för utvecklingen av kunskap om det renala endokrina systemet, som kan reglera arteriellt tryck. Natriumretention i njurarna, vilket leder till en ökning av volymen cirkulerande blod, bestämde mekanismen för ökat arteriellt tryck vid akut nefrit och kronisk njursvikt.

AS Guyton et al. (1970-1980) bidrog starkt till studiet av arteriell hypertoni. I en serie experiment bevisade författarna rollen av primär renal natriumretention i uppkomsten av essentiell arteriell hypertoni och postulerade att orsaken till all arteriell hypertoni är njurarnas oförmåga att tillhandahålla natriumhomeostas vid normala arteriella tryckvärden, inklusive utsöndring av NaCl. Upprätthållande av natriumhomeostas uppnås genom att njuren "ställs om" till ett driftsätt under förhållanden med högre arteriella tryckvärden, vars nivå sedan fixeras.

Senare erhölls direkta bevis för njurarnas roll i utvecklingen av arteriell hypertoni i experimentet och i kliniken. De baserades på erfarenheter av njurtransplantation. Både i experimentet och i kliniken orsakade transplantation av en njure från en donator med arteriell hypertoni dess utveckling hos mottagaren, och omvänt, vid transplantation av "normotensiva" njurar blev det tidigare höga arteriellt trycket normalt.

En betydande milstolpe i studien av njurproblem och arteriell hypertoni var B. Brenners et al. arbete, som publicerades i mitten av 1980-talet. Medan författarna vidhöll att primär natriumretention i njurarna var den huvudsakliga mekanismen för patogenesen av arteriell hypertoni, associerade de orsaken till denna sjukdom med en minskning av antalet njurglomeruli och en motsvarande minskning av filterytan i njurkapillärerna. Detta leder till en minskning av natriumutsöndringen i njurarna (njurhypotrofi vid födseln, primära njursjukdomar, tillstånd efter nefrektomi, inklusive hos njurdonatorer). Samtidigt utvecklade författarna grundligt mekanismen för den skadliga effekten av arteriell hypertoni på njurarna som målorgan. Arteriell hypertoni påverkar njurarna (främst krympta njurar som ett resultat av arteriell hypertoni eller arteriell hypertoni accelererar utvecklingstakten av njursvikt) på grund av störningar i intrarenal hemodynamik - ökat tryck inuti njurkapillärerna (intraglomerulär hypertoni) och utveckling av hyperfiltrering. För närvarande anses de två sista faktorerna vara ledande i icke-immun hemodynamisk progression av njursvikt.

Således bekräftades det att njurarna kan vara både en orsak till arteriell hypertoni och ett målorgan.

Den huvudsakliga gruppen av sjukdomar som leder till utveckling av renal arteriell hypertension är njurparenkymsjukdomar. Renovaskulär arteriell hypertension, som uppstår som ett resultat av njurartärstenos, särskiljs separat.

Parenkymatösa njursjukdomar inkluderar akut och kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom, diabetisk nefropati, hydronefros, kongenital njurhypoplasi, njurskada, reninutsöndrande tumörer, renoprivativa tillstånd, primär natriumretention (Liddle, Gordon syndrom).

Frekvensen för detektion av arteriell hypertoni vid parenkymatösa njursjukdomar beror på den nosologiska formen av njurpatologin och njurfunktionens tillstånd. I nästan 100 % av fallen åtföljs arteriellt hypertonisyndrom av en reninutsöndrande njurtumör (reninom) och lesioner i de viktigaste njurkärlen (renovaskulär hypertoni).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenes

Eftersom artärtrycket är beroende av hjärtminutvolym (CO) och totalt vaskulärt motstånd (TPR), måste patogena mekanismer involvera ökad CO, ökad TPR eller båda.

Hos de flesta patienter är CO normal eller något förhöjd, och OPSS är förhöjd. Sådana förändringar är karakteristiska för primär arteriell hypertoni och hypertoni orsakad av feokromocytom, primär aldosteronism, renovaskulär patologi och parenkymatösa sjukdomar i njurarna.

Hos andra patienter är CO förhöjd (möjligen på grund av sammandragning av de stora venerna), och TPR förblir relativt normal för motsvarande CO; allt eftersom sjukdomen fortskrider ökar TPR och CO återgår till det normala, troligen på grund av autoreglering. Vid vissa sjukdomar som ökar CO (tyreotoxikos, arteriovenösa shuntar, aortastötar), särskilt när slagvolymen ökar, utvecklas isolerad systolisk arteriell hypertoni. Vissa äldre patienter har isolerad systolisk hypertoni med normal eller minskad CO, troligen på grund av minskad elasticitet i aorta och dess huvudgrenar. Patienter med ihållande högt diastoliskt tryck har alltid minskad CO.

Med ökande arteriellt tryck finns en tendens att plasmavolymen minskar; ibland förblir plasmavolymen densamma eller ökar. Plasmavolymen vid arteriell hypertoni ökar på grund av primär hyperaldosteronism eller njurparenkymatösa sjukdomar och kan minska signifikant vid arteriell hypertoni i samband med feokromocytom. Med ökande diastoliskt arteriellt tryck och utveckling av arteriolär skleros sker en gradvis minskning av renalt blodflöde. Fram till de sena stadierna av sjukdomen förblir OPSS normalt, vilket resulterar i att filtrationsfraktionen ökar. Koronar-, cerebral- och muskulaturblodflödet upprätthålls tills allvarliga aterosklerotiska kärlskador uppstår.

[ 24 ], [ 25 ]

Förändringar i natriumtransport

Vid vissa former av hypertoni försämras natriumtransporten över cellväggen på grund av avvikelser i eller hämning av Na,K-ATPas eller ökad permeabilitet hos cellväggen för Na. Detta resulterar i förhöjda intracellulära natriumnivåer, vilket gör cellen mer känslig för sympatisk stimulering. Ca-joner följer Na-joner, så ansamling av intracellulärt kalcium kan också vara ansvarig för den ökade känsligheten. Eftersom Na,K-ATPas kan återcirkulera noradrenalin tillbaka till sympatiska neuroner (och därmed inaktivera denna neurotransmittor), kan hämning av denna mekanism också förstärka effekterna av noradrenalin, vilket bidrar till förhöjt blodtryck. Defekter i natriumtransporten kan förekomma hos friska barn om deras föräldrar har hypertoni.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympatiskt nervsystem

Sympatisk stimulering ökar blodtrycket, vanligtvis i större utsträckning hos patienter med gränsfallsblodtryck (120-139/80-89 mm Hg) eller hypertoni (systoliskt blodtryck 140 mm Hg, diastoliskt blodtryck 90 mm Hg, eller båda) än hos normotensiva patienter. Huruvida denna hyperreaktivitet sker i de sympatiska nerverna eller i myokardiet och muskulära slemhinnorna i kärlen är okänt. En hög vilopuls, som kan bero på ökad sympatisk aktivitet, är en välkänd prediktor för hypertoni. Vissa hypertensiva patienter har högre nivåer än normalt av cirkulerande plasmakatekolaminer i vila.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Detta system är involverat i regleringen av blodvolymen och därmed artärtrycket. Renin, ett enzym som syntetiseras i den juxtaglomerulära apparaten, katalyserar omvandlingen av angiotensinogen till angiotensin I. Denna inaktiva substans omvandlas av ACE, främst i lungorna men även i njurarna och hjärnan, till angiotensin II, en potent vasokonstriktor som också stimulerar de autonoma centra i hjärnan, vilket ökar den sympatiska aktiviteten och stimulerar frisättningen av aldosteron och ADH. Båda dessa substanser främjar natrium- och vätskeretention, vilket ökar artärtrycket. Aldosteron främjar också utsöndringen av K ⁺; låga plasmakaliumnivåer (< 3,5 mmol/L) ökar vasokonstriktionen genom att stänga kaliumkanaler. Angiotensin III som cirkulerar i blodet stimulerar aldosteronsyntesen lika intensivt som angiotensin II, men har mycket mindre pressoraktivitet. Eftersom de också omvandlar angiotensin I till angiotensin II, blockerar ACE-hämmare inte helt bildandet av angiotensin II.

Reninsekretion kontrolleras av minst fyra ospecifika mekanismer:

• vaskulära receptorer i njurarna som reagerar på tryckförändringar i den drabbade arteriolväggen;
• makula densa-receptorer som reagerar på förändringar i NaCl-koncentrationen i de distala tubuli;
• cirkulerande angiotensin, reninsekretion;
• Det sympatiska nervsystemet, liksom njurnerverna, stimulerar utsöndringen av renin indirekt via b-adrenerga receptorer.

Generellt sett har det bevisats att angiotensin är ansvarigt för utvecklingen av renovaskulär hypertoni, åtminstone i de tidiga stadierna, men renin-angiotensin-aldosteronsystemets roll i utvecklingen av primär hypertoni har inte fastställts. Det är känt att hos afroamerikaner och äldre patienter med arteriell hypertoni tenderar halten av renin att minska. Äldre har också en tendens att minska mängden angiotensin II.

Arteriell hypertoni i samband med skada på njurparenkym (njurhypertoni) är resultatet av en kombination av reninberoende och volymberoende mekanismer. I de flesta fall detekteras ingen ökning av reninaktivitet i perifert blod. Arteriell hypertoni är vanligtvis måttlig och känslig för natrium- och vattenbalansen.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vasodilaterande insufficiens

Brist på vasodilatorer (t.ex. bradykinin, kväveoxid) samt överskott av vasokonstriktorer (såsom angiotensin, noradrenalin) kan leda till utveckling av arteriell hypertoni. Om njurarna inte utsöndrar vasodilatorer i erforderlig mängd (på grund av skada på njurparenkymet eller bilateral nefrektomi) kan artärtrycket öka. Vasovidgande medel och vasokonstriktorer (främst endotel) syntetiseras också i endotelceller, därför kan endoteldysfunktion vara en kraftfull faktor vid arteriell hypertoni.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologiska förändringar och komplikationer

Det finns inga patologiska förändringar i de tidiga stadierna av hypertoni. Allvarlig eller långvarig hypertoni påverkar målorganen (främst hjärt-kärlsystemet, hjärnan och njurarna), vilket ökar risken för kranskärlssjukdom (CAD), hjärtinfarkt, stroke (främst hemorragisk) och njursvikt. Mekanismen involverar utveckling av generaliserad ateroskleros och ökad aterogenes. Åderförkalkning leder till hypertrofi, hyperplasi av det mellersta kärlskiktet och dess hyalinisering. Dessa förändringar utvecklas huvudsakligen i små arterioler, vilket är märkbart i njurarna och ögongloben. I njurarna leder förändringarna till en förträngning av arteriolernas lumen, vilket ökar det totala perifera kärlmotståndet. Således leder hypertoni till en ytterligare ökning av blodtrycket. Eftersom arteriolerna är förträngda leder varje mindre förträngning mot bakgrund av ett redan hypertrofierat muskelskikt till en minskning av lumen i mycket större utsträckning än i opåverkade artärer. Denna mekanism förklarar varför ju längre arteriell hypertoni existerar, desto mindre sannolikt är det att specifik behandling (till exempel kirurgiskt ingrepp på njurartärerna) för sekundär arteriell hypertoni leder till normalisering av arteriellt tryck.

På grund av ökad efterbelastning utvecklas vänsterkammarhypertrofi gradvis, vilket leder till diastolisk dysfunktion. Som ett resultat vidgas kammaren, vilket leder till dilaterad kardiomyopati och hjärtsvikt (HF) på grund av systolisk dysfunktion. Thorakal aortadissektion är en typisk komplikation av hypertoni. Nästan alla patienter med bukaortaaneurysm har hypertoni.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Symtom arteriell hypertension

Innan komplikationer utvecklas i målorganen finns inga symtom på hypertoni. Överdriven svettning, ansiktsrodnad, huvudvärk, sjukdomskänsla, näsblod och ökad irritabilitet är inte tecken på okomplicerad hypertoni. Allvarlig hypertoni kan uppstå med uttalade kardiovaskulära, neurologiska, njursymtom eller näthinneskada (t.ex. kliniskt manifesterad koronar ateroskleros, hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, njursvikt).

Ett tidigt symptom på högt blodtryck är det fjärde hjärtljudet. Förändringar i näthinnesystemet kan inkludera förträngning av arteriolerna, blödningar, utsöndring och, vid encefalopati, ödem i papillerna i synnerven. Förändringarna delas in i fyra grupper beroende på den ökande sannolikheten för en dålig prognos (det finns klassificeringar av Keys, Wegener och Barker):

• Steg I - sammandragning av arterioler;
• Steg II - sammandragning och skleros av arterioler;
• Steg III - blödningar och utsöndring utöver vaskulära förändringar;
• Steg IV - svullnad av synnervspapillen.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostik arteriell hypertension

Diagnos av arteriell hypertoni utförs baserat på resultaten av förändringar i blodtrycket. Anamnes, fysisk undersökning och andra forskningsmetoder hjälper till att identifiera orsaken och klargöra skadorna på målorganen.

Blodtrycket bör mätas två gånger (första gången med patienten liggande eller sittande, och igen efter att patienten har stått i minst 2 minuter) på 3 olika dagar. Resultaten av dessa mätningar används för diagnostik. Blodtrycket bedöms som normalt, prehypertoni (borderline hypertoni), stadium I och stadium II arteriell hypertoni. Normalt blodtryck är signifikant lägre hos barn.

Helst bör blodtrycket mätas efter att patienten har vilat i mer än 5 minuter vid olika tider på dagen. Tonometerns manschett placeras på överarmen. En korrekt vald manschett täcker två tredjedelar av biceps brachii; den täcker mer än 80 % (men inte mindre än 40 %) av armens omkrets. Därför behöver överviktiga patienter en stor manschett. Specialisten som mäter blodtryck pumpar in luft över det systoliska trycket och släpper sedan långsamt ut den, vilket auskulterar arteria brachialis. Trycket vid vilket det första hjärtljudet hörs när manschetten släpps är systoliskt blodtryck. Om ljudet försvinner indikerar det diastoliska blodtrycket. Blodtrycket mäts på handleden (art. radialis) och låret (art. poplitea) enligt samma princip. Kvicksilvertonometrar är de mest exakta för att mäta blodtryck. Mekaniska tonometrar måste kalibreras regelbundet; automatiska tonometrar har ofta ett stort fel.

Blodtrycket mäts på båda armarna; om trycket på ena armen är betydligt högre än på den andra, beaktas det högre värdet. Blodtrycket mäts också på benen (med en större manschett) för att upptäcka aortakoarktation, särskilt hos patienter med reducerad eller dåligt ledd lårbenspuls; vid koarktation är blodtrycket på benen betydligt lägre. Om blodtrycksvärdena ligger inom gränsområdet för arteriell hypertoni eller varierar avsevärt, är det lämpligt att göra fler blodtrycksmätningar. Blodtrycksvärdena kan höjas endast då och då tills arteriell hypertoni blir stabil; detta fenomen betraktas ofta som "vitrockshypertoni", där blodtrycket ökar när det mäts av en läkare på en sjukhus och förblir normalt när det mäts hemma och med 24-timmars blodtrycksövervakning. Samtidigt är uttalade kraftiga ökningar av blodtrycket mot bakgrund av vanliga normala värden inte vanliga och kan tyda på feokromocytom eller oupptäckt användning av narkotika.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnes

Anamnesen inkluderar hypertonins varaktighet och de högsta blodtrycksvärdena som tidigare registrerats; eventuella indikationer på förekomst eller manifestationer av PVS, hjärtsvikt eller andra samtidiga sjukdomar (t.ex. stroke, njursvikt, perifer arteriell sjukdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, gikt) och familjehistoria av dessa sjukdomar. Anamnesen inkluderar nivån av fysisk aktivitet, rökning, alkoholkonsumtion och stimulantia (förskrivna och självadministrerade). Kostvanor klargörs avseende mängden salt och konsumerade stimulantia (t.ex. te, kaffe).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektiv granskning

Fysisk undersökning inkluderar mätning av längd, vikt och midjemått; ögonbottenundersökning för retinopati; auskultation av blåsljud i nacken och över bukaorta; samt en fullständig hjärt-, neurologisk och andningsundersökning. Bukpalpation utförs för att upptäcka njurförstoring och bukmassor. Perifera pulser bestäms; en försvagad eller dåligt ledd femoral puls kan indikera aortakoorktation, särskilt hos patienter yngre än 30 år.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentell diagnostik av arteriell hypertoni

Vid svårare hypertoni och hos yngre patienter är det mer sannolikt att bilddiagnostiska undersökningar ger fynd. Generellt sett, när hypertoni diagnostiseras för första gången, utförs rutinmässiga undersökningar för att identifiera skador på målorganen och kardiovaskulära riskfaktorer. Undersökningarna inkluderar urinanalys, förhållandet mellan albumin och kreatinin i urin, blodprover (kreatinin, kalium, natrium, serumglukos, lipidprofil) och EKG. Nivåer av tyreoideastimulerande hormon mäts ofta. Ambulatorisk blodtrycksövervakning, radionuklidrenografi, lungröntgen, feokromocytomscreening och renin-Na-beroende serumanalyser behövs inte rutinmässigt. Plasmareninnivåer är av värde för diagnos eller läkemedelsval.

Beroende på resultaten av den initiala undersökningen och utredningen kan ytterligare undersökningsmetoder användas. Om mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, cylindruri eller mikrohematuri detekteras i urinanalysen, och även om kreatininhalten i blodserumet är förhöjd (123,6 μmol/l hos män, 106,0 μmol/l hos kvinnor), används ultraljudsundersökning av njurarna för att bestämma deras storlek, vilket kan vara av stor betydelse. Hos patienter med hypokalemi som inte är associerad med administrering av diuretika bör primär hyperaldosteronism eller överdriven konsumtion av bordssalt misstänkas.

På elektrokardiogrammet är ett av de tidiga symptomen på "hypertensivt hjärta" en vidgad, toppad P-våg, vilket återspeglar förmakshypertrofi (detta är dock ett ospecifikt tecken). Vänsterkammarhypertrofi, åtföljd av uppkomsten av en uttalad apikal impuls och en förändring i QRS-spänningen med eller utan tecken på ischemi, kan uppträda senare. Om något av dessa tecken upptäcks utförs ofta ett ekokardiogram. Patienter med en förändrad lipidprofil eller tecken på PVS ordineras tester för att identifiera andra kardiovaskulära riskfaktorer (t.ex. C-reaktivt protein).

Vid misstanke om aortakoorktation utförs lungröntgen, ekokardiografi, datortomografi eller magnetresonanstomografi för att bekräfta diagnosen.

Patienter med labilt blodtryck, som kännetecknas av signifikanta förhöjningar, med kliniska symtom som huvudvärk, hjärtklappning, takykardi, ökad andningsfrekvens, tremor och blekhet, bör undersökas för eventuell förekomst av feokromocytom (t.ex. plasmafri metanefrinanalys).

Patienter med symtom som tyder på Cushings syndrom, bindvävssjukdomar, eklampsi, akut porfyri, hypertyreos, myxödem, akromegali eller CNS-sjukdomar kräver lämplig utvärdering (se andra avsnitt i guiden).

[ 71 ], [ 72 ]

Behandling arteriell hypertension

Primär hypertoni har ingen orsak, men i vissa fall av sekundär hypertoni kan orsaken åtgärdas. I samtliga fall kan kontroll av blodtrycket minska komplikationerna avsevärt. Trots behandling för hypertoni sänks blodtrycket till målnivåerna endast hos en tredjedel av hypertonipatienterna i USA.

Läs också:

• Vad ska man göra med högt blodtryck?
• Tabletter mot högt blodtryck

LivsstilsförändringarFör alla patienter är måltrycket < 140/90 mmHg; för patienter med diabetes eller njursjukdom är målet < 130/80 mmHg eller så nära denna nivå som möjligt. Även äldre och geriatriska patienter kan tolerera ett diastoliskt tryck på 60–65 mmHg utan att öka risken för och frekvensen av kardiovaskulära händelser. Helst bör patienter eller deras familjemedlemmar mäta blodtrycket hemma, vilket de bör tränas i att göra, men deras prestationer bör övervakas regelbundet och tonometrar bör kalibreras regelbundet.

Rekommendationerna inkluderar regelbunden fysisk aktivitet i friska luften, minst 30 minuter per dag 3–5 gånger per vecka; viktminskning för att uppnå ett BMI på 18,5 till 24,9; rökavvänjning; en kost för högt blodtryck rik på frukt, grönsaker, fettsnål mat med minskad mängd mättat och totalt fett; natriumintag < 2,4 g/dag (< 6 g bordssalt) och begränsning av alkoholintaget till 30 ml per dag för män och 15 ml per dag för kvinnor. Stadium BI (mild arteriell hypertoni), utan tecken på organskada, kan livsstilsförändringar vara effektiva utan förskrivning av läkemedel. Patienter med okomplicerad hypertoni behöver inte begränsa aktiviteten så länge blodtrycket är under kontroll. Kostförändringar kan också bidra till att kontrollera diabetes mellitus, fetma och dyslipidemi. Patienter med prehypertoni bör övertygas om behovet av att följa dessa rekommendationer.

Kliniska riktlinjer för hantering av hypertoni

Kliniska riktlinjer för hantering av hypertoni kan variera beroende på land och hälsoorganisation. Nedan följer allmänna behandlingsprinciper och kliniska riktlinjer som kan användas vid hantering av hypertoni:

1. Livsstilsförändringar:

   • Patienter med högt blodtryck rekommenderas att göra följande livsstilsförändringar:
   • Följ en kost med låg salt- (natrium) och fettinnehåll, inklusive ökat intag av frukt, grönsaker, fullkorn och magnesium.
   • Bibehålla och kontrollera en hälsosam vikt.
   • Öva regelbunden fysisk aktivitet, som att promenera eller simma.
   • Begränsa alkoholkonsumtionen och undvik rökning.

2. Läkemedelsbehandling:

   • Medicinering kan användas om livsstilsförändringar inte är tillräckligt effektiva eller om blodtrycket är högt och kräver omedelbar sänkning.
   • Läkemedel som används för att behandla högt blodtryck kan inkludera diuretika, betablockerare, angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACEI), angiotensinreceptorblockerare (ARB), kalciumkanalblockerare och andra läkemedelsklasser.
   • Läkemedelsbehandling bör utföras under överinseende av en läkare, och patienterna bör strikt följa instruktionerna för att ta läkemedel.

3. Regelbunden övervakning:

   • Patienter med högt blodtryck rekommenderas att mäta sitt blodtryck regelbundet och föra journal över resultaten.
   • Regelbundna läkarundersökningar gör att du kan övervaka ditt tillstånd och behandlingens effektivitet.

4. Målindikatorer:

   • Blodtrycksmålen kan variera beroende på ålder och underliggande medicinska tillstånd, men det rekommenderas generellt att sträva efter ett blodtryck på mindre än 140/90 mmHg.

5. Kontroll av riskfaktorer:

   • Att hantera andra kardiovaskulära riskfaktorer, såsom diabetes mellitus, hyperlipidemi och fetma, är också viktigt för att förebygga komplikationer av hypertoni.

6. Efterlevnad av möten:

   • Patienter bör strikt följa läkarens rekommendationer och ta mediciner regelbundet.
   • Det är viktigt att berätta för din läkare om eventuella biverkningar eller problem med dina läkemedel.

7. Konsultationer och regelbundna läkarbesök:

   • Patienter med högt blodtryck rekommenderas att regelbundet konsultera sin läkare för att bedöma sitt tillstånd och justera sin behandling.

Dessa rekommendationer kan fungera som en allmän riktlinje, och en specifik plan för hypertonibehandling bör utvecklas individuellt för varje patient baserat på deras sjukdomshistoria och egenskaper. Patienterna bör diskutera sin behandlingsplan och sina rekommendationer med sin läkare för att fastställa den bästa metoden för hypertonibehandling.

Prognos

Ju högre blodtrycket är och ju mer uttalade förändringarna i näthinnekärlen eller andra manifestationer av organskada är, desto sämre prognos. Systoliskt blodtryck är en bättre indikator på dödliga och icke-dödliga komplikationer än diastoliskt blodtryck. Utan behandling av arteriell hypertoni är ettårsöverlevnaden för patienter med retinoskleros, molnliknande exsudat, förträngning av arterioler och blödningar (stadium III retinopati) under 10 %, och hos patienter med samma förändringar och ödem i synnervspapillen (stadium IV retinopati) - under 5 %. PVS blir den vanligaste dödsorsaken hos behandlade patienter med arteriell hypertoni. Ischemisk och hemorragisk stroke är vanliga komplikationer av arteriell hypertoni hos patienter för vilka behandlingen är felaktigt vald. I allmänhet förhindrar effektiv blodtryckskontroll utvecklingen av de flesta komplikationer och ökar livslängden.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]