^

Hälsa

A
A
A

Arteriell hypertoni

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Arteriell hypertoni - En ökning av blodtrycket i viloläget systoliskt (upp till 140 mm Hg Art och uppåt), diastolisk (upp till 90 mm Hg Art. Och ovan), eller båda.

Arteriell hypertoni, vars orsak är okänd (primär, nödvändig), förekommer oftast; hypertoni med känd orsak till förekomst (sekundär arteriell hypertension) är oftast resultatet njursjukdom i urinvägarna. Vanligtvis känner patienten inte närvaron av hypertoni tills den blir uttalad eller permanent. Diagnosen fastställs genom mätning av blodtryck. Andra studier används för att bestämma orsaken, bedöma risken och identifiera andra kardiovaskulära riskfaktorer. Behandling av arteriell hypertoni innebär livsstilsförändringar och mediciner såsom diuretika, b-blockerare, ACE-hämmare, angiotensin II-receptorblockerare, kalciumkanalblockerare.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologi

I USA finns arteriell hypertoni närvarande i cirka 50 miljoner människor. Endast 70% av dem vet att de har arteriell hypertoni, 59% behandlas och endast 34% har tillräcklig blodtryckskontroll (BP). Bland vuxna är arteriell hypertension vanligare hos afroamerikaner (32%) än hos kaukasier med vit hud (23%) eller mexikaner (23%). Morbiditet och dödlighet är också högre bland afroamerikaner.

Blodtrycket stiger med åldern. Ungefär två tredjedelar av personer över 65 lider av arteriell hypertoni. Människor över 55 år med normalt blodtryck har en risk på 90% för att utveckla högt blodtryck över tiden. Eftersom en ökning av blodtrycket är vanligt hos äldre, kan sådan "åldersrelaterad" hypertoni verka naturlig, men ökat blodtryck ökar risken för komplikationer och dödsfall. Hypertoni kan utvecklas under graviditeten.

Enligt kriterierna för diagnos av högt blodtryck, som antogs av Världshälsoorganisationen i samarbete med International Society of Hypertension (WHO-ISH), och den första rapporten från expert Scientific Society för studier av Hypertension Russian Scientific Kardiologer Society och Inter rådet om hjärt-kärlsjukdom (DAG-1), arteriell Hypertoni är ett tillstånd där nivån på systoliskt blodtryck är lika med eller större än 140 mm Hg. Och / eller nivån av diastoliskt blodtryck är lika med eller större än 90 mm Hg. Med 3 olika blodtrycksmätningar.

Enligt den moderna klassificeringen av arteriell hypertension förstås njurartär hypertoni som arteriell hypertoni patogenetiskt associerad med njursjukdom. Detta är den största gruppen av sjukdomar av sekundär arteriell hypertoni, vilket är cirka 5% av antalet patienter som lider av arteriell hypertension. Även vid normal njurfunktion observeras renal arteriell hypertoni 2-4 gånger oftare än hos den allmänna befolkningen. Med en minskning av njurfunktionen ökar frekvensen av dess utveckling och når 85-90% vid njurinsufficiensstadiet. Med normalt blodtryck kvarstår bara de patienter som lider av saltförlustande njursjukdomar.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Orsaker till högt blodtryck

Arteriell hypertoni kan vara primär (85-95% av alla fall) eller sekundär.

trusted-source[20], [21], [22], [23]

Primär arteriell hypertension

Hemodynamiska och fysiologiska komponenter (såsom plasmavolym, plasma-plasma-reninaktivitet) förändras vilket bekräftar antagandet att primär arteriell hypertension sannolikt inte kommer att ha en orsak till utveckling. Även om en faktor i början är en dominerande faktor, kommer många faktorer sannolikt att delta i att upprätthålla högt blodtryck hela tiden (mosaikteori). I systemiska arterioler kan dysfunktion av jonpumpar av sarcolemma av glatta muskelceller leda till en kronisk ökning av vaskulär ton. Ärftlighet är en predisponeringsfaktor, men den exakta mekanismen är oklart. Miljöfaktorer (till exempel mängden natrium som levereras med mat, fetma, stress) är förmodligen viktiga endast hos personer med ärftlig predisposition.

trusted-source[24], [25]

Sekundär arteriell hypertension

Orsakerna till hypertoni inkluderar parenkymal njursjukdomar (t ex glomerulonefrit eller kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, bindvävssjukdom, obstruktiv uropati), reno sjukdom, feokromocytom, Cushings syndrom, primär aldosteronism, hypertyreoidism, myxedema och koarktation av aorta. Överdriven alkoholanvändning och användning av orala preventivmedel är vanliga orsaker till härdbar hypertoni. Användning av sympatomimetika, glukokortikoider, kokain eller lakrits bidrar ofta till en ökning av blodtrycket.

Förbindelsen mellan njurarna och arteriell hypertension har lockat uppmärksamheten hos forskare i mer än 150 år. Den första bland forskarna som gjorde ett viktigt bidrag till detta problem är namnen R. Bright (1831) och F. Volhard (1914), som påpekade rollen av primärskador i njurkärlen vid utvecklingen av hypertoni och presenterade en länk mellan njurarna och en ökning av blodtrycket i i form av en ond cirkel där njurarna var både orsaken till högt blodtryck och målorganet. I mitten av 20-talet bekräftades och utvecklades njurarnas primära roll vid utvecklingen av arteriell hypertoni i studier av ryska (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) och utländska forskare (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Upptäckten av renin, som produceras av njuren under ischemi och njurprostaglandinerna: vasodilatatorer och natriuretika - bildade grunden för kunskapsutveckling om det renala endokrina systemet, som kan reglera blodtrycket. Natriumretention av njurarna, vilket ledde till en ökning av blodvolymen i blodet, bestämde mekanismen för att öka blodtrycket vid akut nefrit och kroniskt njursvikt.

Ett utmärkt bidrag till studien av arteriell hypertoni gjordes av A.S. Guyton et al. (1970-1980). I en serie experiment visade författarna rollen av primär njurretentention i grunden av essentiell arteriell hypertension och postulerade att orsaken till någon arteriell hypertoni är njurarnas oförmåga att tillhandahålla natriumhemostas vid normalt blodtryck, inklusive vid eliminering av NaCl. Underhållet av natriumhomeostas uppnås genom att "byta" njuren till operationssättet under förhållanden med högre blodtrycksvärden, vars nivå fixeras sedan.

Vidare i försöket och i kliniken erhölls direkta bevis på njurernas roll vid utvecklingen av arteriell hypertension. De var baserade på erfarenheten av njurtransplantation. Både i experimentet och i kliniken orsakade transplantation av en njure från en donator med arteriell hypertension sin utveckling i mottagaren och omvänt under transplantation av "normotensive" njurar blev tidigare högt arteriellt tryck normalt.

En viktig milstolpe i studien av njurarnas och hypertensionens problem var arbetet av V. Brenner et al., Som framkom i mitten av 1980-talet. Förvaring av den primära retentionen av natrium genom njurarna som huvudmekanism för arteriell hypertoni-patogenes, tillskrivna författarna orsaken till denna störning till en minskning av antalet renalglomeruli och en motsvarande minskning av njurkapillärernas filtreringsyta. Detta leder till en minskning av njurutskiljningen av natrium (renal hypotrofi vid födseln, primär njursjukdom, tillståndet efter nephrectomy, inklusive njurdonorer). Samtidigt utvecklade författarna mekanismen för den skadliga effekten av arteriell hypertoni på njurarna som målorgan. Hypertoni påverkar njurarna (primär contracted njure som ett resultat av hypertension eller hypertoni accelererar hastigheten av njursvikt) på grund av störningar i njur hemodynamik - tryckökning inne i njur kapillärer (intraglomerular hypertoni) hyperfiltrering och utveckling. För närvarande anses de senare två faktorerna som ledande i icke-immune hemodynamisk progression av njursvikt.

Således bekräftades att njurarna kan vara både orsaken till högt blodtryck och målorganet.

Den huvudsakliga gruppen av sjukdomar som leder till utveckling av njursvårthypertension är njursparenkymala sjukdomar. Separat särskilja renovascular arteriell hypertension som resulterar från njurartärstenos.

Parenkymala njursjukdomar innefattar akut och kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom, diabetisk nefropati, hydronekros, medfödd njurhypoplasi, njurskador, njursekretoriska tumörer, renopodomi.

Frekvensen för detektering av arteriell hypertoni vid renal parenkymsjukdomar beror på den nosologiska formen av njurpatologin och tillståndet för njurfunktionen. I nästan 100% av fallen följer hypertensionssyndrom renin-utsöndrande njurtumör (renin) och lesioner av huvudnäringskärlen (renovascular hypertension).

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Patofysiologi av arteriell hypertension

Eftersom arterietrycket beror på hjärtutmatning (SV) och total perifer vaskulär resistans (OPS), måste de patogenetiska mekanismerna innefatta en ökning av EF, en ökning av OSS eller båda dessa förändringar.

I de flesta patienter är CB normalt eller något ökat, och OPSS ökar. Sådana förändringar är karakteristiska för primär arteriell hypertension och hypertoni orsakad av feokromocytom, primär aldosteronism, renovaskulär patologi och renal parenkymala sjukdomar.

Hos andra patienter är SV ökat (möjligen på grund av förträngningen av de stora venerna) och OPSS förblir relativt normalt för motsvarande SV; När sjukdomen fortskrider, ökar OPSS, och SV återgår till normalt, förmodligen på grund av självreglering. I vissa sjukdomar som ökar SV (tyrotoxikos, arteriovenösa skakningar, aortisk regurgitation), speciellt när strokevolymen ökar, bildas isolerad systolisk arteriell hypertension. Hos vissa äldre patienter finns isolerad systolisk hypertoni med normal eller minskad känslig förekomst, troligen på grund av minskad elasticitet hos aorta och huvudgrenar. Patienter med persistent högt diastoliskt tryck har alltid en minskad CB.

Med en ökning i blodtrycket finns det en tendens till en minskning av plasmavolymen; ibland förblir plasmavolymen densamma eller ökar. Plasmvolymen i arteriell hypertension ökar på grund av primär hyper aldosteronism eller njursparenkymala sjukdomar och kan minska avsevärt med arteriell hypertension associerad med feokromocytom. Med en ökning av det diastoliska blodtrycket och utvecklingen av skleros av arterioler, sker en gradvis minskning av njurblodflödet. Fram till de sena stadierna av sjukdomsutvecklingen förblir OPSS normalt, vilket resulterar i att filtreringsfraktionen ökar. Koronär, cerebralt och muskulärt blodflöde upprätthålls tills den svåra aterosklerotiska lesionen i kärlbädden sammanfogas.

trusted-source[33], [34]

Natriumtransportförändring

I vissa utföringsformer av arteriell hypertoni försämras natriumtransport genom cellväggen på grund av anomali eller inhibering av Na, K-ATPas eller på grund av väggens ökade permeabilitet till Na. Resultatet är ett ökat innehåll av intracellulärt natrium, vilket gör cellen mer känslig för sympatisk stimulering. Cajoner följer Na-joner, därför kan ackumuleringen av intracellulärt kalcium också vara ansvarig för ökad känslighet. Eftersom Na kan K-ATPase returnera norepinefrin tillbaka till sympatiska neuroner (sålunda inaktivera denna neurotransmittor) kan inhiberingen av denna mekanism också förbättra effekterna av norepinefrin, vilket bidrar till en ökning av blodtrycket. Defekter vid transport av natriumjoner kan förekomma hos friska barn om deras föräldrar lider av arteriell hypertension.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Sympatiskt nervsystem

Symptomatisk stimulering leder till en ökning av blodtrycket, vanligtvis i större utsträckning hos patienter med gränsvärde blodtryck (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Eller med arteriell hypertoni (systoliskt blodtryck 140 mm Hg., Diastolisk 90 mm Hg eller båda förändras) än hos patienter med normalt blodtryck. Denna hyperreaktivitet förekommer i sympatiska nerver eller i myokardiet och muskulärmanteln av blodkärl - är okänd. Hög vilopulsfrekvens, som kan vara resultatet av ökad sympatisk aktivitet, är en välkänd förutsägelse för arteriell hypertension. Hos vissa patienter med arteriell hypertension är innehållet av katekolaminer som cirkulerar i plasma ensam ovanför normala.

trusted-source[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Detta system är inblandat i reglering av blodvolymen och följaktligen blodtrycket. Renin, ett enzym syntetiserat i den juxtaglomerulära apparaten, katalyserar omvandlingen av angiotensinogen till angiotensin I. Detta inaktiv substans omvandlas med hjälp av ACE, huvudsakligen i lungorna, men också i njure och hjärna, till angiotensin II - en kraftfull vaso-konstriktor, som också stimulerar autonoma centra hjärnan, ökar sympatisk aktivitet och stimulerar frisättningen av aldosteron och ADH. Båda dessa ämnen bidrar till retention av natrium och vatten, vilket ökar blodtrycket. Aldosteron bidrar också till avlägsnandet av K +; lågt kaliuminnehåll i blodplasma (<3,5 mmol / l) ökar vasokonstriktion på grund av nedläggning av kaliumkanaler. Angiotensin III, som cirkulerar i blodet, stimulerar syntesen av aldosteron lika intensivt som angiotensin II, men har en mycket lägre tryckaktivitet. Eftersom de också omvandlar angiotensin I till angiotensin II, blockerar inte ACE-hämmande läkemedel helt bildandet av angiotensin II.

Reninsekretion styrs av minst fyra icke-specifika mekanismer:

  • renala vaskulära receptorer som svarar på förändringar i tryck i den drabbade arterioleväggen;
  • täta macula- receptorer {macula densa) som svarar på förändringar i koncentrationen av NaCl i distala tubulen;
  • cirkulerande angiotensin, reninsekretion;
  • det sympatiska nervsystemet, som njurarna, stimulerar reninsekretion indirekt genom b-adrenoreceptorer.

Generellt är det visat att angiotensin är ansvarig för utvecklingen av renovaskulär hypertoni, åtminstone i de tidiga stadierna, men renin-angiotensin-aldosteronsystemets roll vid utvecklingen av primär hypertoni har inte fastställts. Det är känt att hos afroamerikaner och äldre patienter med arteriell hypertoni tenderar reninhalten att minska. De äldre har också en tendens att minska mängden angiotensin II.

Arteriell hypertoni förknippad med skador på renal parenchyma (renal hypertoni) är resultatet av en kombination av reninberoende och volymberoende mekanismer. I de flesta fall finns det ingen ökning av reninaktiviteten i perifert blod. Hypertoni är ofta måttlig och känslig för balansen mellan natrium och vatten.

trusted-source[63], [64], [65], [66], [67]

Insufficiens av vazodilatatorn

Insufficiens av vasodilatatorer (till exempel bradykinin, kväveoxid), liksom ett överskott av vasokonstrictorer (såsom angiotensin, noradrenalin) kan leda till utveckling av arteriell hypertension. Om njurarna inte utsöndrar vasodilatatorer i den erforderliga mängden (på grund av skador på njursparenkymen eller bilateral nefrektomi) kan blodtrycket öka. Vasodilatorer och vasokonstrictorer (huvudsakligen endotel) syntetiseras också i endotelceller, därför är endoteldysfunktion en kraftfull faktor vid artär hypertension.

trusted-source[68], [69], [70], [71]

Patologiska förändringar och komplikationer

Det finns inga patologiska förändringar i de tidiga stadierna av hypertoni. Allvarlig eller långvarig arteriell hypertoni påverkar målorganen (främst hjärt-kärlsystemet, hjärnan och njurarna), vilket ökar risken för kranskärlssjukdom (PVA), MI, stroke (främst hemorragisk) och njursvikt. Mekanismen innefattar utvecklingen av generaliserad ateroskleros och ökad atherogenes. Ateroskleros leder till hypertrofi, hyperplasi i mittkoroidet och dess hyalinisering. För det mesta utvecklas dessa förändringar i små arterioler, vilket är märkbart i njurarna och ögonlocket. I njuren leder förändringarna till en minskning av lumen hos arteriolerna, vilket ökar OPSS. Således leder hypertension till en ytterligare ökning av blodtrycket. Eftersom arterioler är inskränkt leder en viss smalning mot bakgrunden av ett redan hypertrofierat muskelskikt till en minskning av lumen i mycket större grad än i oförändrade artärer. Denna mekanism förklarar varför det längre är arteriell hypertension, desto mindre är sannolikt att specifik behandling (till exempel operation på njurartärerna) i sekundär hypertension leder till normalisering av blodtrycket.

På grund av ökad efterbelastning sker vänster ventrikelhypertrofi, vilket resulterar i diastolisk dysfunktion. Som ett resultat expanderar ventrikeln, vilket leder till dilaterad kardiomyopati och hjärtsvikt (HF) på grund av systolisk dysfunktion. Spridningen av thorax aorta är en typisk komplikation av hypertoni. Nästan alla patienter med abdominala aorta-aneurysmer uppvisar arteriell hypertension.

trusted-source[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Symtom på arteriell hypertension

Det finns inga symptom på arteriell hypertension tills komplikationer utvecklas i målorganen. Överdriven svettning, ansiktsspolning, huvudvärk, illamående, näsblod och irritation är inte tecken på okomplicerad hypertoni. Allvarlig arteriell hypertension kan uppstå med allvarliga hjärt-, neurologiska, njursymtom eller retina i näthinnan (till exempel kliniskt manifesterad ateroskleros av kranskärlskärlen, hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, njursvikt).

Tidiga symptom på högt blodtryck - IV hjärtton. Förändringar i näthinnan kan innefatta inskränkning av arteriolerna, blödningar, exsudation och, i närvaro av encefalopati, svullnad av optiken hos spenen. Förändringar är uppdelade i fyra grupper enligt ökad sannolikhet för en dålig prognos (det finns Kiss, Wegener och Barker klassificeringar):

  • Steg I - Förträngning av arterioler
  • Steg II - förträngning och skleros av arterioler
  • Steg III - Blödningar och utsöndring förutom förändringar i blodkärl;
  • Steg IV - svullnad i nippeln i den optiska nerven.

trusted-source[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnos av arteriell hypertension

Diagnos av arteriell hypertoni är baserad på resultatet av förändringar i blodtrycket. Anamnes, fysisk undersökning och andra metoder för forskning bidrar till att identifiera orsaken och klargöra skadan på målorganen.

Blodtrycket ska mätas två gånger (för första gången i patientens läge som ligger eller sitter igen - efter att patienten står minst 2 minuter) på 3 olika dagar. Resultaten av dessa mätningar används för diagnos. BP anses vara normalt, prehypertension (gränshypertension), stadium I och stadium II hypertoni. Normalt blodtryck är mycket lägre hos barn.

Idealiskt bör BP mätas efter en patients mer än 5 minuters vila vid olika tidpunkter på dagen. Tonometer manschett lägger på axeln. Den rätta manschetten täcker två tredjedelar av biceps muskeln i axeln. Täcker mer än 80% (men inte mindre än 40%) av armen. Sålunda behöver överviktiga patienter en stor manschett. En specialist som mäter blodtryck, injicerar luft över systoliskt tryck och sedan sakta släpper det, vilket ger auskultation av brachialartären. Trycket på vilket det första hjärtljudet hörs under manschettans fall är systoliskt blodtryck. Försvinnandet av ljudet indikerar diastoliskt blodtryck. Samma princip används för att mäta blodtrycket på handleden (radialartären) och låret (poplitealartären). Den mest exakta mätningen av blodtryck är kvicksilvertonometrar. Mekaniska tonometrar måste kalibreras regelbundet; Automatiska blodtrycksmätare har ofta ett stort fel.

Blodtrycket mäts på båda händerna. Om trycket å ena sidan är signifikant högre än på andra sidan beaktas högre antal. Blodtrycket mäts också på benen (med en större manschett) för att detektera aorta koarctation, speciellt hos patienter med nedsatt eller dåligt underhållen femoralpuls; med koarctation är blodtrycket i benen väsentligt lägre. Om blodtryckstalet ligger inom gränsområdet hypertoni eller varierar signifikant, är det lämpligt att utföra fler blodtrycksmätningar. Siffror av tryck kan endast höjas från gång till gång till det ögonblick då arteriell hypertension blir stabil; Detta fenomen kallas ofta "white coat hypertension", där blodtrycket stiger när det uppmätts av en läkare i en medicinsk institution och är normalt när de mäts hemma och övervakar blodtrycket dagligen. Samtidigt är uttalade kraftiga blodtryckstryck mot bakgrund av normala normtal inte vanliga och kan indikera feokromocytom eller okänd användning av narkotiska ämnen.

trusted-source[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Historia

Vid insamling av anamnese specificeras varaktigheten av arteriell hypertoni och de högsta blodtryckssiffrorna, som tidigare registrerats. Någon indikation på förekomst eller manifestation av PVA, HF eller andra comorbiditeter (till exempel stroke, njursvikt, perifer arteriell sjukdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, gikt) och en familjehistoria av dessa sjukdomar. Livets historia inkluderar nivån av fysisk aktivitet, rökning, alkohol och stimulanser (ordinerad av en läkare och taget självständigt). Näring specificerar när det gäller mängden salt som förbrukas och stimulerande medel (till exempel te, kaffe).

trusted-source[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objektgranskning

En objektiv undersökning innefattar mätning av höjd, kroppsvikt och midjemått; undersökning av fundus för att detektera retinopati auscultation av ljud i nacken och över buken aorta, samt en fullständig kardiologisk, neurologisk undersökning och studie av andningssystemet. Bukpalpation utförs för att detektera en ökning i njurarna och tumörerna i bukhålan. Bestäm den perifera pulsen; en försvagad eller dåligt genomförd femoralpuls kan indikera aortisk koarctation, särskilt hos patienter yngre än 30 år.

trusted-source[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Instrumentell diagnos av arteriell hypertension

Med mer allvarlig hypertoni och hos yngre patienter är instrumental diagnos sannolikt att leda till fynd. I allmänhet, om arteriell hypertension diagnostiseras för första gången, utförs rutinprov för att identifiera målorganskador och riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom. Studier innefattar urinanalys, förhållandet mellan urinalbuminfraktion och kreatinin; blodprov (mängd kreatinin, kalium, natrium, serumglukos, lipidprofil) och EKG. Koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon undersöks ofta. I normala fall behövs inte poliklinisk övervakning av blodtryck, radioisotop renografi, röntgenröntgen, screening för feokromocytom och ömsesidigt renin-Na. Studien av plasmakoncentrationen av renin är inte viktig för diagnos eller val av läkemedel.

Beroende på resultaten från den inledande undersökningen och undersökningen är det möjligt att använda flera olika forskningsmetoder. Om mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, cylindruri eller mikrohematuri detekteras i urinanalysen och om serumkreatininhalten är förhöjd (123,6 μmol / l hos män, 106,0 μmol / l hos kvinnor), används ultraljud av njurarna för att bestämma deras storlek, vilket kan göra en stor skillnad. Hos patienter med hypokalemi, som inte är kopplade till utnämning av diuretika, ska misstänkas primär hyperaldosteronism eller överdriven konsumtion av salt.

På elektrokardiogrammet är ett av de tidigaste symtomen på "hjärthypertension" en utbredd spetsig P-våg som reflekterar atriell hypertrofi (men detta är ett icke-specifikt tecken). Hypertrofi i vänster ventrikel, åtföljd av utseendet av en uttalad apikal impuls och en förändring i QRS- spänningen med eller utan tecken på ischemi, kan förekomma senare. I händelse av att någon av dessa symptom upptäcks, utförs en ekkokardiografisk undersökning ofta. Patienter med förändrad lipidprofil eller tecken på PVA föreskrivs studier för att identifiera andra kardiovaskulära riskfaktorer (till exempel bestämma innehållet i C-reaktivt protein).

Om en aortisk koarctation misstänks utförs röntgenstrålar, ekkokardiografi, CT eller MR, vilket möjliggör bekräftelse av diagnosen.

Patienter med labilt blodtryck, som kännetecknas av signifikanta ökningar, med kliniska symtom i form av huvudvärk, hjärtklappning, takykardi, ökad andning, tremor och pallor, bör undersökas för eventuell förekomst av feokromocytom (till exempel en studie av fri plasma-metanfrin).

Patienter med symptom som tyder på Cushings syndrom, bindvävssjukdomar, eclampsia, akut porfyri, hypertyreoidism, myxedem, akromegali eller CNS-störningar bör undersökas (se andra avsnitt i handboken).

trusted-source[112], [113], [114]

Vad behöver man undersöka?

Vilka tester behövs?

Vem ska du kontakta?

Behandling av högt blodtryck

Primär arteriell hypertoni har ingen orsak, men i vissa varianter av sekundär arteriell hypertension kan orsaken påverkas. I alla fall kan blodtryckskontrollen betydligt minska antalet komplikationer. Trots behandlingen av högt blodtryck reduceras blodtrycket till måltalet hos endast en tredjedel av patienter med arteriell hypertension i USA.

Se även:

Livsstilsförändringar För alla patienter är målvärden där blodtrycket ska minskas <140/90 mm Hg. V.; För patienter med diabetes mellitus eller njursjukdom är måltal <130/80 mm Hg. Art. Eller så nära som möjligt till denna nivå. Även äldre och äldre patienter kan normalt tolerera det diastoliska trycket på 60-65 mm Hg. Art. Utan att öka risken för och frekvensen av kardiovaskulära händelser. Idealt sett bör patienter eller deras familjemedlemmar mäta blodtrycket hemma, vad de behöver läras, men de måste övervakas regelbundet, hur de gör det, och tonometrar bör regelbundet kalibreras.

Rekommendationerna inkluderar regelbunden motion utomhus, minst 30 minuter om dagen, 3-5 gånger i veckan. Viktminskning för att uppnå ett BMI på 18,5 till 24,9; rökavbrott diet med ökat tryck, rik på frukter, grönsaker, fettsnål mat med minskad mängd mättad och total fetthalt; natriumintag <2,4 g / dag (<6 g bordsalt) och begränsande alkoholintag till 30 ml per dag för män och 15 ml per dag för kvinnor. Steg I (mild hypertension), utan tecken på målorganskada, kan livsstilsförändringar vara effektiva utan recept. Patienter med okomplicerad hypertoni behöver inte begränsa aktiviteten så länge som BP är under kontroll. Förändringar i kostmönster kan också bidra till att styra diabetes, fetma och dyslipidemi. Patienter med prehypertension bör vara övertygade om behovet av att följa dessa rekommendationer.

Prognos för högt blodtryck

Ju högre blodtrycket och de mer uttalade förändringarna i retinala kärl eller andra manifestationer av målorganskador, desto sämre är prognosen. Systoliskt blodtryck är den bästa förutsägelsen för dödliga och icke-dödliga komplikationer än diastoliska. Utan behandling av arteriell hypertoni är överlevnaden hos patienter med retinoskleros, molnliknande exsudater, nedsättning av arterioler och blödningar (III-retinopati-läget) mindre än 10%, och hos patienter med samma förändringar och ödem i optisk nerv (IV-retinopati) - under 5%. PVA blir den vanligaste dödsorsaken hos behandlade patienter med arteriell hypertension. Ischemisk och hemorragisk stroke är frekventa komplikationer av arteriell hypertension hos patienter som inte har valt väl behandling. I allmänhet hindrar effektiv kontroll av blodtrycket utvecklingen av de flesta komplikationer och ökar livslängden.

trusted-source[115], [116], [117], [118], [119]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.