Dermatit

Dermatit är en inflammation i huden, ofta av allergiskt ursprung, orsakad av olika agenser: kemiska, fysiska etc.

Dermatit är den vanligaste hudpatologin som orsakas av konstant exponering för olika miljöfaktorer, både i vardagen och under storskalig industriell produktion och jordbruk. I den allmänna strukturen av dermatologisk patologi som leder till tillfällig förlust av arbetsförmåga står dermatit för 37 till 65 %. Med varierande svårighetsgrad och orsaker till deras utveckling.

Nya kemiska föreningar, syntetiska material, kolväten, såväl som olika produktionsfaktorer, leder till en försämring av situationen, vilket bidrar till en kraftig ökning av dermatitsjukdomar, särskilt av allergisk natur.

Dermatit är en inflammatorisk reaktion i huden som uppstår som svar på exogena irriterande ämnen av fysisk, kemisk och biologisk natur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker till dermatit

De flesta dermatiter är baserade på manifestationer av fördröjd överkänslighet, dvs. inflammationsfokus uppstår på immunologisk basis med involvering av mikrocirkulationsbädden och komplexa biomorfologiska, vävnads- och cellulära processer som utvecklas i detta område.

Faktorer som påverkar huden från utsidan är indelade i fysiska, kemiska och biologiska beroende på deras etiologi. Beroende på deras påverkans natur är de indelade i:

• ovillkorlig (obligatorisk), kan orsaka dermatit med en viss styrka och exponeringstid hos varje person (mekanisk skada, hög temperatur och andra fysiska faktorer, koncentrerade syror och alkalier).
• villkorad (valfri), orsakar dermatit endast hos individer med ökad känslighet för dem (tvätt- och rengöringsmedel, terpentin, nickelsalter, formalin, kromföreningar, dinitroklorbensen, furacilin, rivanol, etc.)

Dermatit som uppstår under påverkan av ovillkorliga irriterande ämnen kallas enkel, artificiell, artificiell dermatit som uppstår under påverkan av villkorliga irriterande ämnen-sensibiliseringsmedel kallas allergisk.

Beroende på sjukdomsförloppet är dermatit uppdelat i akut och kronisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenetiska mekanismer för dermatit

1. Vid utveckling av enkel kontaktdermatit, som uppstår som svar på verkan av ovillkorliga (obligatoriska) irriterande ämnen, ges den ledande rollen till styrkan och varaktigheten av den skadliga faktorn. Konsekvensen av detta kan vara ett betydande område och djup av skadan på huden. Individuell hudreaktivitet spelar endast en sekundär roll och bidrar till en snabbare eller långsammare återställning av hudens integritet eller dämpning av den inflammatoriska reaktionen (åldersrelaterade egenskaper hos kroppen, hudens individuella förmåga att regenerera).
2. Vid utveckling av allergisk dermatit, som uppstår till följd av hudkontakt med exoallergener (kemiska sensibiliserande ämnen, polymerer, syntetiska hartser, lågmolekylära ämnen av vegetabiliskt ursprung, läkemedel - antibiotika, sulfonamider, rivanol, furacilium, novokain, etc.), sker hudsensibilisering, det vill säga en ökad känslighet för detta allergen. I sensibiliseringsprocessen bildas ett immunologiskt svar i form av bildandet av specifika antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter. Langerhansceller (vita dendritiska epidermocyter) spelar en betydande roll i bildandet av det primära immunsvaret.

Epidermalbarriärens tillstånd, som är komplext beroende av aktiviteten i nervsystemet, det endokrina systemet och immunsystemet, är av stor betydelse för sjukdomens utveckling. Allergisk dermatit, som uppstår som en manifestation av fördröjd överkänslighet, uppstår på grund av förmågan hos alla typer av kontaktallergener att binda till hudproteiner.

De viktigaste stadierna av dermatitutveckling

Riskfaktorer som bidrar till utvecklingen av enkel kontaktdermatit, särskilt i industriella förhållanden, är bristande efterlevnad av säkerhetsföreskrifter och brott mot arbetsförhållanden, vilket leder till skador på exponerade hudområden. Graden av inflammatorisk reaktion är direkt beroende av styrkan och varaktigheten av exponeringen för den skadliga faktorn.

Utvecklingen av allergisk dermatit underlättas huvudsakligen av dåligt genomfört professionellt urval, vilket inte tog hänsyn till förekomsten av allergiska sjukdomar tidigare hos personer anställda inom en viss bransch eller jordbruk, och sedan - särdragen i arbetsförhållandena (bristande efterlevnad av produktionsteknik) och vardagslivet (känslighet för hushållsallergener). Dessutom bidrar förekomsten av kroniska sjukdomar som förändrar kroppens och hudens reaktivitet i synnerhet också till utvecklingen av allergisk dermatit.

Patomorfologi av dermatit

Vid alla kliniska former av dermatit är epidermis och dermis involverade i processen. Den histologiska bilden är sällan specifik, vilket komplicerar diagnosen, men dominansen av en eller annan komponent av inflammationen kan tjäna som utgångspunkt för att bestämma typen av dermatit. Vid akut dermatit, på grund av allvarliga störningar i mikrocirkulationsbädden, åtföljda av skarpa störningar i kärlväggarnas permeabilitet, träder den exsudativa komponenten i förgrunden. I de övre delarna av dermis sker en kraftig expansion av kapillärerna, ödem och mononukleära, främst perivaskulära infiltrat. I epidermis, på grund av svårt ödem, finns det som regel blåsor och vesiklar, uttalad spongios, intracellulärt ödem nära blåsorna. Ökat ödem leder till retikulär dystrofi i epidermis och en ökning av antalet blåsor. De slås samman och bildar stora, flerkammarblåsor som innehåller seröst exsudat med en blandning av mononukleära celler i början och neutrofila granulocyter i senare stadier av sjukdomen. Det kan finnas skorpor i stratum corneum.

Den histologiska bilden av subakut dermatit kännetecknas av spongios, intracellulärt ödem och förekomsten av blåsor i epidermis, vilka vanligtvis är små i storlek och belägna i urskiljbara delar av epidermis mellan ödematösa celler. Därefter, som ett resultat av proliferationen av epidermocyter runt blåsorna, verkar de röra sig in i de övre skikten av epidermis och bosätta sig i de övre delarna av germinalskiktet. Akantos och parakeratos observeras ibland. Det inflammatoriska infiltratet i dermis har en liknande sammansättning som vid akut dermatit, ödemet och den vaskulära reaktionen är något reducerade.

Vid kronisk dermatit observeras måttlig akantos med förlängning av epidermala utväxter, hyperkeratos med områden med parakeratos, lätt spongios, men utan vesiklar. Inflammatoriska infiltrat är huvudsakligen lokaliserade perivaskulärt i de övre delarna av dermis, deras cellulära sammansättning är densamma som vid subakut dermatit; exocytos saknas vanligtvis. Kärlen är något vidgade, antalet kapillärer är ökat, proliferation av kollagenfibrer noteras i de övre delarna av dermis, inklusive papillerna.

Symtom på dermatit

Enkel kontaktdermatit kännetecknas av följande symtom:

1. Tydligheten i lesionens gränser, oftare i öppna områden, motsvarande gränserna för den skadliga faktorns inverkan.
2. En inflammatorisk reaktion i huden, motsvarande styrkan och varaktigheten av den skadliga faktorns inverkan och manifesteras av monomorfa utslag, i samband med vilka processens steg kan spåras:
   • erytematöst stadium, kännetecknat av inflammatorisk hyperemi och ödem;
   • bullös-vesikulär stadium - uppkomsten av spända blåsor, blåsor fyllda med seröst, mindre ofta seröst-hemorragiskt innehåll;
   • ulcerös-nekrotisk stadium - bildandet av områden med nekros med efterföljande sårbildning och ärrbildning, vilket leder till grova deformationer av huden.
3. Efter att kontakten med den skadliga faktorn upphör, försvinner de inflammatoriska förändringarna beroende på lesionens djup och patientens huds förmåga att regenerera sig (ålder, hudens tillstånd före sjukdomen).

Allergisk dermatit förekommer hos sensibiliserade patienter och kännetecknas av följande symtom.

1. Bristande tydlighet kring lesionens gränser, med möjlig spridning till områden intill kontaktzonen, särskilt med inblandning av närliggande hudveck i processen;
2. Polymorfism av utslag (sant och falskt), vilket inte tillåter att identifiera de stadier som är förknippade med styrkan av allergenfaktorns effekt, men uppstår med svårighetsgrad på grund av graden av sensibilisering. Utslag representeras oftast av områden med matt erytem, mot vilken papulära, vesikulära och vesikulära element finns. Droppbildning kan förekomma, med ytterligare torkning av det serösa exsudatet och bildandet av små skiktade skorpor, vilket skapar en bild av fjällning.
3. Efter att kontakten med allergenet har upphört kan inflammatoriska fenomen på huden avta, men i sällsynta fall kan de öka, beroende på graden av sensibilisering. I framtiden, i avsaknad av kvalificerad medicinsk vård, med en ospecificerad karaktär hos allergenet, kan sjukdomens akuta förlopp bli kroniskt, med ytterligare omvandling till en eksematös process.

Beroende på förloppet delas dermatit in i akut, subakut och kronisk. Den kliniska bilden kännetecknas av polymorfism av utslag. Manifestationerna kan variera från begränsat ödematöst erytem till uttalade vesikulära och till och med nekrotiska förändringar, generaliserade erytematösa, erytematösa-nodulära, papulovesikulära och vesikulära utslag, åtföljda av klåda i varierande grad. Allergisk dermatit kan ofta återkomma, vilket är anledningen till att infiltrater utvecklas i lesionerna, vilka ofta är eksematoida till sin natur och fungerar som en grund för utveckling av eksem.

Differentialdiagnos av dermatit

Diagnos av enkel dermatit är vanligtvis inte svår, men man bör vara medveten om möjligheten att personer med instabil psyke kan skada sig själva på huden (patomimi).

Allergisk dermatit bör differentieras från eksem, som kännetecknas av ett mer ihållande förlopp, prevalens och polyvalent sensibilisering, uttalad evolutionär polymorfism (mikrovesiklar, mikroerosioner, mikroskorpor). Dessutom bör man komma ihåg utvecklingen av professionellt orsakad allergisk dermatit, vilket kräver bekräftelse av en arbetsterapeut.

Indikationer för sjukhusvistelse av patienten är omfattningen av hudskador, uttalade subjektiva förnimmelser (klåda, smärta), en klinisk bild representerad av vesikulära-bullösa element, nekrosfokus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av dermatit

Vid enkel kontaktdermatit indikeras symptomatisk behandling. I erytemstadiet används lotioner (1-2% lösning av tannin, borsyra, 0,25% lösning av silverkväveoxid) eller kortvariga steroidsalvor (celestoderm, prednidolon, sinaflan); i vesikelbildningsstadiet och blåsbildningen används våttorkande förband med ovanstående lösningar. Därefter, efter att blåsorna öppnats, behandlas de erosiva ytorna med en vattenlösning av anilinfärgämnen (1-2% lösning av briljantgrönt, metylenblått, Castellani-vätska) följt av smörjning av huden med salvor med epiteliserande verkan (5% metyluracilsalva, solkoserium kallkräm).

I nekrosstadiet indikeras kirurgisk excision eller administrering av ledande enzymer (trypsin, chymotrypsin) i form av lotioner, följt av användning av epiteliserande medel.

För behandling av allergisk dermatit behöver patienter i tidiga stadier förskrivas desensibiliseringsmedel (antihistaminer, kalciumpreparat) i kombination med externa behandlingsmetoder (5% dermatolemulsion, lanolinemulsion, zinksalva, 3% naftalenpasta, kall kräm).