Dermatit

Dermatit är en inflammation i huden, ofta allergisk. Orsakad av olika ämnen: kemiska, fysiska etc.

Dermatit är den vanligaste patologin i huden. På grund av den ständiga påverkan på olika miljöfaktorer både i vardagen och i förhållandena för storskalig industriproduktion och jordbruk. I den allmänna strukturen av dermatologisk patologi som leder till tillfällig förlust av förmåga att arbeta är dermatit från 37 till 65%. Skilja sig i graden av svårighetsgrad och orsakerna till deras utveckling.

Nya kemiska föreningar, syntetiska material, kolväten, samt olika produktionsfaktorer leder till en försämring av situationen, bidrar till en kraftig ökning av dermatit, särskilt av allergisk natur.

Dermatit är en inflammatorisk hudreaktion som uppträder som svar på verkan av exogena irritationsmedel av fysisk, kemisk och biologisk natur.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker till dermatit

Grunden för de flesta manifestationer dermatit fördröjd överkänslighet, t. E. Det finns fokus på inflammation i immunbaserade involverar mikrocirkulation och komplexa biomorphological, vävnad och cellulära processer som utvecklas inom detta område.

Faktorer som påverkar huden från utsidan är i deras etiologi uppdelade i fysiska, kemiska och biologiska. Genom inverkan av naturen är de indelade i:

• ovillkorlig (obligat) förmåga att orsaka dermatit vid en viss styrka och varaktigheten av exponering för varje person (mekaniska skador, hög temperatur, och andra fysikaliska faktorer, koncentrerade syror och alkalier).
• rade (valfritt) orsakar dermatit endast hos personer sensibiliserade till dem (tvättmedel, terpentin, nickelsalter, formalin, kromföreningar dinitroklorbensen furatsilin, rivanol, etc.).

Dermatit som uppstår under inflytande av okonditionerade stimuli, kallad enkel, konstgjord, artificiell dermatit, som uppkommer under påverkan av konditionerade stimuli-sensibiliserare, kallas allergisk.

Dermatit är akut och kronisk.

[7], [8], [9], [10]

Patogenetiska mekanismer för dermatit

1. Med utvecklingen av enkel kontaktdermatit som uppstår som ett resultat av effekten av ovillkorliga (obligatoriska) stimuli spelas ledande roll av styrkan och varaktigheten av den skadliga faktorn. En följd av detta kan vara ett betydande område och djup av hudskador. Individuell reaktivitet med huden spelar bara en extra roll för att främja snabbare eller långsam återhämtning av hud integritet eller avtagande inflammation (okänd särskild organism, individuell hud föryngring förmåga)
2. Med utvecklingen av atopisk dermatit som uppträder på grund av kontakt av huden med ekzoallergenami (kemikalier, sensibilisatorer, hartser, syntetiska hartser, lågmolekylära substanser av vegetabiliskt ursprung, droger -. Antibiotika, sulfonamider, rivanol, furatsilii, prokain, etc.), den känslighet i huden, dvs ökad känslighet för detta allergen. I processen för sensibilisering bildat immunologiskt svar i form av bildandet av specifika antikroppar eller sensibiliserade celler. En betydande roll i bildningen av det primära immunsvaret spelar Langerhans celler (vit Process epidermotsitov).

I sjukdomsutvecklingen är epidermalbarriärens tillstånd av stor betydelse, eftersom det är ett komplext beroende av aktiviteten hos nervsystemet, endokrinet och immunsystemet. Allergisk dermatit, som framträder som en manifestation av försenad typ överkänslighet, härrör från förmågan hos alla typer av kontaktallergener att binda till hudproteiner.

De huvudsakliga stadierna av dermatit

Riskfaktorer som främjar utvecklingen av enkel kontaktdermatit, speciellt under produktionsförhållanden, är bristande överensstämmelse med säkerhetsbestämmelserna och brott mot arbetsförhållanden som leder till skador på utsatta hudområden. Graden av inflammatorisk reaktion är direkt beroende av styrkan och varaktigheten av skadans faktor.

Utveckling av allergisk dermatit främst bidra till dåligt genomfört professionell val, som inte tar hänsyn till närvaron av det förflutna, de som arbetar i en viss bransch eller jordbruk, allergiska sjukdomar, och sedan - särskilt arbetsvillkor (underlåtenhet att följa produktionsteknologi) och livet (sensibilisering hushåll allergener). Dessutom bidrar förekomsten av kroniska sjukdomar som förändrar kroppens reaktivitet i allmänhet och huden i synnerhet också till utvecklingen av allergisk dermatit.

Patomorfologi av dermatit

Med alla kliniska former av dermat är epidermis och dermis involverade i processen. Det histologiska mönstret är sällan specifikt, vilket gör diagnosen svår, men övervägande av en eller annan komponent av inflammation kan tjäna som utgångspunkt för att bestämma typen av dermatit. Vid akut dermatit på grund av svåra sjukdomar i mikrocirkulationsbädden, följt av allvarliga kränkningar av permeabiliteten hos kärlens väggar, förefaller den exudativa komponenten i förgrunden. I de övre delarna av dermis finns en kraftig utvidgning av kapillärerna, ödem och mononukleära, mestadels perivaskulära infiltrat. I epidermis, på grund av skarpt ödem, i regel detekteras bubblor och vesiklar, uttalad spongios, intracellulärt ödem nära blåsorna. Förstärkning av ödem leder till retikulär dystrofi i epidermis och en ökning av antalet blåsor. Smältning bildar stora, multikammare bubblor som innehåller seröst exudat med en blandning av mononukleära ämnen i början och neutrofila granulocyter i de följande perioderna av sjukdomen. I stratum kan corneum vara en skorpa.

I den histologiska bilden av subakutär dermatit, spongios, intracellulärt ödem och närvaron av epidermala blåsor är vanliga, vanligtvis av liten storlek och belägna i olika epidermala områden mellan edematösa celler. I framtiden, som ett resultat av proliferation av epidermocytes runt blåsorna, verkar de föras in i de övre skikten av epidermis, som ligger i de övre delarna av kiemskiktet. Ibland observeras akantos och parakeratos. Inflammatorisk infiltrering i dermis är liknande i sammansättning som akut dermatit, ödem och vaskulär reaktion minskas något.

Med kronisk dermatit observeras måttlig akanthos med förlängning av epidermala utväxten, hyperkeratos med parakeratos, små spongios men utan vesiklar. Inflammatoriska infiltrat lokaliseras huvudsakligen perivaskulärt i de övre delarna av dermis, deras cellulära komposition är densamma som vid subakut dermatit; exocytos är i regel frånvarande. Fartygen är något förstorade, antalet kapillärer ökar, det finns en proliferation av kollagenfibrer i de övre delarna av dermis, inklusive papiller.

Symtom på dermatit

Enkel kontaktdermatit kännetecknas av följande symtom:

1. Klarhet av lesionsgränserna, oftare i öppna områden, som motsvarar gränserna för den skadliga faktorens inverkan.
2. Responsens inflammatorisk reaktion i huden, som motsvarar styrkan och varaktigheten av skadans faktorers påverkan och uppenbaras av monomorfa utbrott i samband med vilka spårningen spåras under processen:
   • erytematöst stadium, kännetecknat av inflammatorisk hyperemi och ödem;
   • Bullous-vesikulärt stadium - framväxten av intensiva blåsor, blåsor fyllda med seröst, mindre ofta seröst hemorragiskt innehåll
   • ulcerativ-nekrotisk stadium - bildandet av nekrosområden följt av sårbildning och ärrbildning, vilket leder till brutna deformationer av huden.
3. Vid uppsägning av kontakten med skadlig faktor löses inflammatoriska förändringar beroende på djupet av lesionen och förmågan hos patientens hud att regenerera (ålder före sjukdomstillståndet i huden).

Allergisk dermatit uppträder hos sensibiliserade patienter och kännetecknas av följande symtom.

1. Brist på klarhet i lesionsgränserna, med en möjlig spridning till de områden som gränsar till kontaktzonen, särskilt med de omgivande hudvecken;
2. Utbrottens polymorfism (sann och falsk), som inte tillåter oss att identifiera staging som är associerad med allergenfaktorns kraft, men uppstår med en skarpa på grund av graden av sensibilisering. Utsvämningar representeras ofta av områden av mjuk erythema, mot vilka det finns papulära, vesikulära och vesikelelement. Kanske uppkomsten av droppvätska, med ytterligare torkning av seröst exudat och bildandet av småskiktiga skorpor, vilket skapar en bild av skalning.
3. Vid upphörande av kontakt med allergenet kan de inflammatoriska effekterna på huden avta, men i sällsynta fall kan det öka, beroende på graden av sensibilisering. I framtiden är det i överensstämmelse med kvalificerad medicinsk vård, med allergenens ospecificerade natur, möjligt att övergå till den akuta sjukdomsförloppet till en kronisk, med vidare omvandling till en ekosematös process.

Drift dermatit är uppdelad i akut, subakut och kronisk. Den kliniska bilden kännetecknas av polymorfism utslag. Manifestationer varierar kan variera från begränsad ödematös erytem till svår cystisk och nekrotiska förändringar ens, generaliserad erytematösa, eritemato-nodulär och vesikulära papulovezikuleznyh utslag, kliande varierande grad. Atopisk dermatit kan ofta återkommer, varför i lesioner utvecklar infiltrat, som ofta eksem i naturen och fungerar som en grogrund för utveckling av eksem.

Differentiell diagnos av dermatit

Diagnos av enkel dermatit orsakar vanligtvis inte svårigheter, men man bör komma ihåg om eventuell självskada av huden (patemymi) av personer med instabil psyke.

Atopisk dermatit eksem Från differentieras, som kännetecknas av en ihärdig ström, och en polyvalent prevalens av sensibilisering uttrycks evolutionära polymorfism (mikrovesiklar, mikroerozii, mikrokorochki). Dessutom bör det komma ihåg om utvecklingen av professionellt betingad allergisk dermatit, vilket kräver att patologen bekräftas

Indikationer för sjukhusvistelse av patienten är hudens stora väsen, uttryckt subjektiva känslor (klåda, smärta), en klinisk bild som representeras av vesikelbulloa element, foci av nekros.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling av dermatit

Med enkel kontaktdermatit indikeras symptomatisk behandling. I steg erytem applicera lotion (1-2% tannin lösning av borsyra, 0,25% silvernitratlösning), eller en kort stund - steroida salva (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) i steg blåsbildning och blåsbildning - vlazhnovysyhayuschie förband med ovanstående lösningar. Sedan, efter avlägsnande av bubblor, erosiv behandlade ytan med en vattenlösning av anilin färgämnen (1-2% lösning av briljantgrönt, metylenblått, Kactellani flytande), följt av smörjning epiteliserad hud salvor verkan (5% methyluracyl salva, kräm solkoserii Koldo).

I nekrossteget, kirurgisk excision eller utnämningen av ledande enzymer (trypsin, kemotripsin) i form av lotioner följt av användningen av epiteliserande medel.

För behandling av atopisk dermatit-patienter i ett tidigt skede måste desensibiliziruyutsih tilldelningsorgan (antihistaminer, kalcium preparat), i kombination med metoder extern behandlings (5% dermatolovaya emulsion lanolic emulsions zink salva, 3% Naftalan pasta, grädde Koldo).