Endokrina oftalmopati

Thyrotoxicosis (Graves disease) är en autoimmun sjukdom, som vanligtvis börjar i 3 och 4 årtionden av livet bland de sjuka dominerande kvinnorna. Sköldkörtelsjukdom (endokrin ögonläkarmottagning) i ögat kan förekomma utan kliniska och biokemiska tecken på sköldkörtelfunktion.

Ofta finns det systemiska manifestationer, men deras svårighetsgrad är inte korrelerad med oftalmiska symptom. Gravesjukdom utan symptom på hypertyreoidism kallas okulär eller euthyroid Graves sjukdom. Oftalmologer står ofta inför denna sjukdomsform.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Endokrina oftalmopati - Vad händer?

Patogenesen av endokrin oftalmopati innefattar ett organspecifikt immunsvar i vilket humoralmedlet (IgG-antikropp) orsakar följande förändringar.

Tjockna extraokulära muskler med sköldkörtelögonsjukdom på axiell utskjutning av CT

1. Inflammatorisk process i extraokulära muskler. Det kännetecknas av polymorfisk cellinfiltration i kombination med ökad utsöndring av glukosaminoglykater och osmotisk ackumulation av vatten. Musklerna tjocknar ibland till en storlek som är 8 gånger normal och kan pressa den optiska nerven. Efterföljande degenerativa förändringar i musklerna leder slutligen till fibrotiska förändringar i dem, begränsad rörlighet och restriktiv oftalmopati och diplopi.
2. Inflammatorisk cellinfiltration av lymfocyter, plasmaceller, makrofager, mastceller och interstitiell vävnad, fett och tårkörtlar med ackumulering glyukozaminglikanov och vätskeretention. Detta leder till en ökning i volymen av omloppets innehåll och en sekundär ökning av intraorbitaltryck, vilket i sig kan bidra till vidare ackumulering av vätska i banan.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptom på endokrin oftalmopati

Endokrina oftalmopati kan föregås, sammanfalla i tid eller förekomma efter thyroidism och korrelerar inte med graden av sköldkörtelfunktion. Utbredningen av manifestationer är väldigt bred: från mindre tecken till slutförlust på grund av exponeringskeratopati eller optisk neuropati. Det finns fem huvudsakliga kliniska manifestationer av endokrin oftalmopati:

1. mjukvävnadsskada,
2. återgång av seklet,
3. ekzoftalim
4. optisk neuropati,
5. restriktiv myoania.

Definiera de 2 stegen av sjukdomen.

1. Staden av ödem (inflammatorisk), vars manifestationer är röda ögon och smärtsamma förnimmelser. Varar i 3 år och endast 10% av fallen leder till utveckling av långlivade ögonproblem.
2. Steget av fibros, där ögonbollarna ser lugnt ut, men smärtsamma motoriska störningar kvarstår.

Mjuka vävnadsskador

Kliniska egenskaper

1. Symtom: en känsla av främmande kropp, fotofobi, lacrimation och en känsla av obehag.
2. bevis
   • svullnad i ögonlocket och periorbitalt område på grund av ödem och infiltrering av vävnader bakom tarzo-orbitala fascia, som kan åtföljas av prolaps av fettvävnad i ögonlocken;
   • hyperemi i konjunktiva och epikleror är ett subtilt tecken på svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen. Lokal hyperemi kan motsvara attachmentzonen hos den horisontella muskelänen till sclera;
   • Kemos är en manifestation av konjunktivalödem och en semilunarveck. Ljuskemos ser ut som en liten vik av överskottskonjunktiv och böjer sig över kanten av det nedre ögonlocket. Med uttalad kemos sväller konjunktiva mellan ögonlocken;
   • Övre limbal keratokonjunktivit;
   • torr keratoconjunctivit på grund av infiltrering av lakrimalkörtlar.

Behandling av endokrin ögonmopati

1. Fuktighetsgivare är aktuella för topolimbal keratokonjunktivit, ej tillslutande av ögonlock och torrhet.
2. Huvudet ska höjas under sömnen med kuddar för att minska periorbitalt ödem.
3. Adhesion av ögonlocken under sömnen kan underlätta utvecklingen av exponeringskeratopati.