Myokardinfarkt: allmän information

Hjärtinfarkt beror på akut obstruktion av ett kranskärl. Utfallet beror på graden av obstruktion och varierar från instabil angina till hjärtinfarkt utan ST-höjning (HSTHM), hjärtinfarkt med ST-höjning (STHM) och plötslig hjärtdöd. Presentationen av vart och ett av dessa syndrom är likartad (förutom plötslig död) och inkluderar bröstsmärtor med eller utan dyspné, illamående och svettningar. Diagnos ställs med EKG och närvaro eller frånvaro av serologiska markörer. Behandling av hjärtinfarkt innefattar trombocythämmande medel, antikoagulantia, nitrater, betablockerare och (vid hjärtinfarkt med ST-höjning) omedelbar återställning av hjärtperfusionen genom trombolys, NOVA eller CABG.

Det finns ungefär 1,5 miljoner hjärtinfarkter per år i USA. Hjärtinfarkter leder till döden hos 400 000 till 500 000 personer, varav ungefär hälften dör innan de når sjukhuset.

Det finns två huvudtyper av hjärtinfarkt: "Q-vågs-hjärtinfarkt" (eller "Q-infarkt") och "icke-Q-vågs-hjärtinfarkt".

Synonymer för Q-vågsmyokardinfarkt inkluderar: stor fokal, transmural. Synonymer för icke-Q-vågsmyokardinfarkt inkluderar: liten fokal, subendokardiell, icke-transmural, intramural eller till och med "mikroinfarkt" (dessa typer av myokardinfarkt kan inte särskiljas kliniskt och med EKG).

Förstadiet till utveckling av hjärtinfarkt med Q-våg är "akut koronarsyndrom med ST-höjning", och förstadiet till hjärtinfarkt utan Q-våg är "akut koronarsyndrom utan ST-höjning" (vissa patienter med ACS med ST-höjning utvecklar hjärtinfarkt utan Q-våg, och vice versa, vissa patienter med ACS utan ST-höjning utvecklar därefter hjärtinfarkt med Q-våg).

Karakteristiska EKG-förändringar över tid (förekomsten av Q-vågen) i jämförelse med den kliniska bilden är tillräckliga för att fastställa diagnosen hjärtinfarkt med Q-våg. Vid hjärtinfarkt utan Q-våg noteras förändringar i ST-segmentet och/eller T-vågen oftast på EKG; förändringar i ST-segmentet och T-vågen är ospecifika och kan saknas helt och hållet. För att fastställa diagnosen hjärtinfarkt utan Q-våg är det därför nödvändigt att identifiera biokemiska markörer för hjärtnekros: en ökning av nivån av hjärttroponiner T (eller I) eller en ökning av MB CPK.

Den kliniska bilden, komplikationernas art och frekvens, behandlingsåtgärder och prognos skiljer sig avsevärt vid Q-vågsinfarkt och icke-Q-vågsinfarkt. Den omedelbara orsaken till Q-vågsinfarkt är trombolytisk ocklusion av kranskärlen. Vid icke-Q-vågsinfarkt är ocklusionen ofullständig, snabb reperfusion sker (spontan trombolys eller minskning av samtidig kranskärlsspasm) eller orsaken till hjärtinfarkt är mikroemboli i små kranskärl av trombocytaggregat. Vid ST-höjning av akut koronararterie (AKS) och Q-vågsinfarkt bör trombolytisk behandling ges så tidigt som möjligt, medan trombolytika inte är indicerade vid icke-Q-vågsinfarkt med akut koronararterie (NSTE-AKS) och icke-Q-vågsinfarkt.

De viktigaste kännetecknen för icke-Q-vågs hjärtinfarkt inkluderar:

• ST-depression och T-vågsinversion lokaliserar inte infarkt- eller ischemiområdet (till skillnad från ST-elevation eller Q-våg).
• Vid hjärtinfarkt utan Q-våg kan det inte finnas några förändringar på EKG.
• Mer sällan än vid Q-vågsinfarkt inträffar hjärtsvikt och dödligheten under sjukhusvistelse är 2–2,5 gånger lägre.
• Återfall av hjärtinfarkt observeras 2-3 gånger oftare än vid hjärtinfarkt med Q-våg.
• Patienter med icke-Q-vågsmyokardinfarkt löper större risk att ha en historia av angina och svårare kranskärlssjukdom än patienter med Q-vågsmyokardinfarkt.
• Vid långtidsuppföljning är dödligheten hos patienter som har haft Q-vågsinfarkt ungefär densamma som hos patienter med Q-vågsinfarkt (enligt vissa data är den långsiktiga prognosen hos patienter med icke-Q-vågsinfarkt ännu sämre än hos patienter med Q-vågsinfarkt).

Diagnos och behandling av icke-Q-vågsmyokardinfarkt diskuteras i detalj i avsnittet om akut koronart syndrom.

Identifieringen av eventuella mellanliggande former av kranskärlssjukdom (till exempel "fokal myokarddystrofi", "akut koronarinsufficiens", etc.) är meningslös ur klinisk synvinkel, eftersom det varken finns en definition av dessa begrepp eller kriterier för deras diagnos.

Efter 2 månader från hjärtinfarktens början diagnostiseras patienten som har haft hjärtinfarkt med "postinfarktkardioskleros". Uppkomsten av en ny hjärtinfarkt inom 2 månader från hjärtinfarktens början kallas vanligtvis återfall av hjärtinfarkt, och uppkomsten av en ny hjärtinfarkt efter 2 månader eller mer kallas upprepad hjärtinfarkt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till hjärtinfarkt

Akuta koronara syndrom (AKS) uppstår vanligtvis när en aterosklerotisk kranskärl får akut trombos. Den aterosklerotiska placket blir ibland instabilt eller inflammerat, vilket orsakar att det brister. Plackens innehåll aktiverar sedan blodplättar och koagulationskaskaden, vilket resulterar i akut trombos. Trombocytaktivering orsakar konformationsförändringar i IIb/IIIa-glykoproteinreceptorerna i membranet, vilket orsakar trombocytaggregation (och därmed klumpbildning). Även aterosklerotiska plack som endast minimalt hindrar blodflödet kan brista och orsaka trombos; i mer än 50 % av fallen är kärlet förträngt med mindre än 40 %. Den resulterande tromben begränsar allvarligt blodflödet till områden i hjärtmuskeln.

Hjärtinfarkt: orsaker

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symtom på hjärtinfarkt

Den huvudsakliga och vanligaste kliniska manifestationen av hjärtinfarkt är smärta, oftast i bröstområdet bakom bröstbenet. Smärtsamma förnimmelser under hjärtinfarkt är vanligtvis mer intensiva än vid angina pectoris och varar vanligtvis mer än 30 minuter, ofta flera timmar eller till och med dagar. Tillsammans med smärtan uppstår rädsla, kraftig svettning och en känsla av oundviklig död. Patienterna är rastlösa, rör sig ständigt och försöker hitta en position som lindrar smärtan. Vissa patienter upplever illamående och kräkningar kan förekomma (oftare vid nedre hjärtinfarkt).

Bland de atypiska varianterna av hjärtinfarkt finns buksmärtor (buksmärtor, illamående, kräkningar), astma (hjärtastma eller lungödem), arytmiska, cerebrala, smärtfria eller symtomfria (inklusive helt asymptomatiska - "tysta", vilket enligt epidemiologiska data står för cirka 20%).

Vid en objektiv undersökning av patienter med "okomplicerad" hjärtinfarkt observeras ofta takykardi och ökad andningsfrekvens på grund av ångest (men dessa tecken kan också vara ett tecken på hjärtsvikt). Blodtrycket är vanligtvis inom normala gränser eller något förhöjt. Vid hjärtinfarkt i den nedre lokalisationen observeras ofta sinusbradykardi med en tendens till blodtryckssänkning (särskilt under de första timmarna). Vid undersökning och/eller palpation kan patienter med främre hjärtinfarkt notera den så kallade prekordiala (paradoxala) pulsationen - den andra systoliska impulsen inåt från den apikala impulsen till vänster om bröstbenet i III-IV interkostalutrymmen (en manifestation av dyskinesi i vänster kammares främre vägg - utbuktning under systole). Vid auskultation kan dämpade toner och uppkomsten av IV-hjärtljud (förmaks- eller presystolisk galopprytm - återspeglar en minskning av vänster kammares elasticitet) noteras. Att lyssna på den tredje tonen är ett tecken på hjärtsvikt, dvs. komplicerad hjärtinfarkt. Hos vissa patienter med hjärtinfarkt med Q-våg hörs perikardiellt friktionsljud (vanligtvis på andra dagen). Detta är ett tecken på transmural hjärtinfarkt med reaktiv inflammation i perikardiet - epistenokardisk perikardit.

Många patienter har en förhöjd temperatur, ett av de tidiga tecknen på hjärtinfarkt är neutrofil leukocytos, ibland upp till 12-15 tusen i μl (en ökning av antalet leukocyter börjar efter 2 timmar och når ett maximum på dag 2-4), från dag 2-4 börjar ESR att accelerera, C-reaktivt protein detekteras. Registrering av ovanstående förändringar (temperatur, leukocyter, ESR, C-reaktivt protein) har ett visst värde vid diagnosen hjärtinfarkt utan Q-våg, om det inte finns någon möjlighet att bestämma aktiviteten hos troponiner eller MB CPK.

Dödligheten för patienter med hjärtinfarkt är cirka 30 %, varav hälften av de dödliga utfallen inträffar under de första 1–2 timmarna i prehospitalt skede. Den främsta dödsorsaken i prehospitalt skede är ventrikelflimmer, hälften av patienterna dör inom den första timmen efter hjärtinfarkten. Det bör noteras att i fall där patienter dör inom 2–2,5 timmar från hjärtinfarktens början, tillåter inte standardhistologiska metoder att detektera tecken på hjärtinfarkt (och även speciella histokemiska metoder är inte tillräckligt exakta). Detta kan vara en av orsakerna till skillnaden mellan den kliniska diagnosen och resultaten av patologisk undersökning. Dödligheten på sjukhus är cirka 10 %. Efter utskrivning från sjukhuset är dödligheten under det första året i genomsnitt 4 %, medan dödligheten hos äldre (över 65 år) är mycket högre: under den första månaden - upp till 20 %, under det första året - upp till 35 %.

Hjärtinfarkt: symtom

Komplikationer av hjärtinfarkt

Elektrisk dysfunktion förekommer hos mer än 90 % av patienter med hjärtinfarkt. Elektrisk dysfunktion som vanligtvis orsakar dödsfall inom 72 timmar inkluderar takykardi (från vilken källa som helst) med en hjärtfrekvens som är tillräckligt hög för att minska hjärtminutvolymen och sänka blodtrycket, Mobitz typ II (2:a graden) eller fullständig (3:e graden) atrioventrikulärblockad, ventrikulär takykardi (VT) och ventrikelflimmer (VF).

Hjärtinfarkt: komplikationer

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnos av hjärtinfarkt

Som nämnts finns det två huvudtyper av hjärtinfarkt: hjärtinfarkt med Q-våg och hjärtinfarkt utan Q-våg. När patologiska Q-vågor registreras på EKG i två eller flera intilliggande avledningar diagnostiseras hjärtinfarkt med Q-våg.

Registreringen av patologiska Q-vågor kallas makrofokala EKG-förändringar. Vid hjärtinfarkt utan Q-våg observeras i de flesta fall förändringar i ST-segmentet och T-vågen. Dessa förändringar kan vara av vilken varaktighet som helst eller till och med vara helt frånvarande. Ibland, som ett resultat av tidig trombolys, utvecklas inte hjärtinfarkt med Q-våg hos patienter med akut korsryggssyndrom med ST-elevation.

Hjärtinfarkt: diagnostik

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling av hjärtinfarkt

Den allmänna planen för hantering av patienter med hjärtinfarkt kan presenteras enligt följande:

1. Lindra smärta, lugna patienten, ge aspirin.
2. Inläggning på sjukhus (levereras till intensivvårdsavdelningen).
3. Ett försök att återställa koronart blodflöde (myokardiell reperfusion), särskilt inom 6–12 timmar från hjärtinfarktens början.
4. Åtgärder som syftar till att minska nekrosens storlek, minska graden av vänsterkammardysfunktion, förhindra återfall och upprepad hjärtinfarkt, minska incidensen av komplikationer och dödlighet.

Smärtlindring

Orsaken till smärta vid hjärtinfarkt är ischemi i det livskraftiga myokardiet. För att minska och stoppa smärta används därför alla terapeutiska åtgärder som syftar till att minska ischemi (minska behovet av syre och förbättra syretillförseln till hjärtmuskeln): syrgasinhalation, nitroglycerin, betablockerare. Först, om det inte finns någon hypotoni, tas nitroglycerin sublingualt (vid behov upprepas med 5-minutersintervall). Om nitroglycerin är ineffektivt anses morfin vara det läkemedel som valts för smärtlindring - 2-5 mg intravenöst var 5-30:e minut tills smärtan lindras. Andningsdepression från morfin hos patienter med svår smärta vid hjärtinfarkt är mycket sällsynt (i dessa fall används intravenös administrering av nalorfin eller naloxon). Morfin har sin egen antiischemiska effekt, vilket orsakar venutvidgning, minskar förbelastningen och minskar myokardiets syrebehov. Förutom morfin används promedol oftast - intravenöst med 10 mg eller fentanyl - intravenöst med 0,05-0,1 mg. I de flesta fall tillsätts relanium (5–10 mg) eller droperidol (5–10 mg under blodtryckskontroll) till narkotiska smärtstillande medel.

Ett vanligt misstag är att förskriva icke-narkotiska smärtstillande medel, såsom analgin, baralgin, tramal. Icke-narkotiska smärtstillande medel har ingen antiischemisk effekt. Det enda skälet för att använda dessa läkemedel är bristen på narkotiska smärtstillande medel. I de flesta länder nämns dessa läkemedel inte ens i riktlinjerna för behandling av hjärtinfarkt.

Vid svårlindrad smärta används upprepad administrering av narkotiska smärtstillande medel, nitroglycerininfusion och betablockerare.

Intravenös nitroglycerininfusion förskrivs vid svårbehandlat smärtsyndrom, tecken på ihållande myokardischemi eller lungstockning. Nitroglycerininfusion påbörjas med en hastighet av 5–20 mcg/min, och administreringshastigheten ökas vid behov till 200 mcg/min, samtidigt som blodtryck och hjärtfrekvens övervakas (blodtrycket ska vara minst 100 mm Hg och hjärtfrekvensen högst 100 per minut). Ökad försiktighet bör iakttas vid förskrivning av nitroglycerin till patienter med hjärtinfarkt i den nedre lokalisationen (eller vid ingen förskrivning alls) – ett kraftigt blodtrycksfall är möjligt, särskilt vid samtidig hjärtinfarkt i höger kammare. Ett vanligt misstag är att förskriva nitroglycerin till alla patienter med hjärtinfarkt.

I avsaknad av kontraindikationer förskrivs betablockerare så snart som möjligt: propranolol (obzidan) intravenöst med 1-5 mg, sedan oralt med 20-40 mg 4 gånger per dag; metoprolol - intravenöst med 5-15 mg, sedan metoprolol oralt med 50 mg 3-4 gånger per dag. Du kan byta till att ta atenolol - 50 mg 1-2 gånger per dag.

Alla patienter med första misstanke om hjärtinfarkt rekommenderas att få aspirin tidigare (den första dosen av aspirin 300-500 mg ska tuggas och sköljas ner med vatten).

Trombolytisk behandling

Koronartrombos spelar en viktig roll i uppkomsten av hjärtinfarkt. Därför är trombolytisk behandling patogenetisk vid hjärtinfarkt. Många studier har visat en minskning av dödligheten med trombolytisk behandling.

För fyrtio år sedan var sjukhusmortaliteten vid hjärtinfarkt cirka 30 %. Skapandet av intensivvårdsavdelningar på 1960-talet gjorde det möjligt att minska sjukhusmortaliteten till 15–20 %. Genom att optimera behandlingsåtgärderna med nitroglycerin, betablockerare och aspirin uppnåddes en ytterligare minskning av hjärtinfarktmortaliteten – till 8–12 %. Med användning av trombolytisk behandling var mortaliteten i ett antal studier 5 % och lägre. De flesta studier med användning av trombolytika noterade en minskning av mortaliteten med cirka 25 % (i genomsnitt från 10–12 % till 7–8 %, dvs. i absoluta tal med cirka 2–4 %). Detta är jämförbart med effekten av att förskriva betablockerare, aspirin, heparin, indirekta antikoagulantia och ACE-hämmare. Under inverkan av vart och ett av dessa läkemedel observeras också en minskning av mortaliteten med 15–25 %. Användning av trombolytika gör det möjligt att förhindra 3 till 6 dödsfall per 200 behandlade patienter, förskrivning av aspirin - förhindrande av cirka 5 dödsfall, användning av betablockerare - förhindrande av cirka 1-2 dödsfall per 200 behandlade patienter. Det är möjligt att samtidig användning av alla dessa läkemedel ytterligare kommer att förbättra behandlingsresultaten och prognosen vid hjärtinfarkt. Till exempel, i en studie ledde administrering av streptokinas till en minskning av dödligheten med 25%, förskrivning av aspirin - med 23%, och deras kombinerade användning möjliggjorde en minskning av dödligheten med 42%.

Den huvudsakliga komplikationen med trombolytika är blödning. Allvarlig blödning observeras relativt sällan - från 0,3 till 10 %, inklusive hjärnblödning hos 0,4–0,8 % av patienterna, i genomsnitt 0,6 % (dvs. 6 fall per 1000 behandlade patienter - 2–3 gånger oftare än utan användning av trombolytika). Frekvensen av stroke vid användning av vävnadsplasminogenaktivatorer är högre än med streptokinas (0,8 % och 0,5 %). Vid användning av streptokinas kan allergiska reaktioner förekomma - mindre än 2 % och en minskning av blodtrycket - hos cirka 10 % av patienterna.

Idealiskt sett bör tiden från debut av symtom på hjärtinfarkt till början av trombolytisk behandling (tiden ”från klocka till nål”) inte överstiga 1,5 timmar, och tiden från inläggning på sjukhus till början av trombolytisk administrering (tiden ”från dörr till nål”) bör inte överstiga 20–30 minuter.

Frågan om att administrera trombolytiska läkemedel i prehospitalt skede avgörs individuellt. I rekommendationerna för handläggning av patienter med hjärtinfarkt i USA och Europa anses det mer lämpligt att administrera trombolytisk behandling på sjukhus. Det föreskrivs att om tiden för patienttransport till sjukhuset är mer än 30 minuter eller tiden före förväntad trombolys överstiger 1-1,5 timmar, är det tillåtet att administrera trombolytisk behandling i prehospitalt skede, det vill säga på akutmottagning. Beräkningar visar att administrering av trombolytisk behandling i prehospitalt skede minskar dödligheten vid hjärtinfarkt med cirka 20 %.

Vid intravenös administrering av streptokinas börjar reperfusionen efter cirka 45 minuter. Återställning av koronart blodflöde sker hos 60-70% av patienterna. Tecken på framgångsrik trombolys är upphörande av smärta, snabb EKG-dynamik (återgång av ST-segmentet till isolationslinjen eller en minskning av ST-segmentets höjning med 50%) och en upprepad ökning av CPK-aktiviteten (och MB-CPK) cirka 1,5 timmar efter administrering av streptokinas. Vid denna tidpunkt kan reperfusionsarytmier uppstå - oftast är det ventrikulära extrasystoler eller accelererad idioventrikulär rytm, men incidensen av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer ökar också. Standardbehandlingsåtgärder utförs vid behov. Tyvärr observeras tidig återocklusion hos 10-30% av patienterna.

Den huvudsakliga indikationen för trombolytisk behandling anses vara akut korssvikt (ACS) med ST-höjning i 2 eller fler angränsande avledningar eller uppkomst av vänstergrenblock under de första 6 timmarna från symtomdebut. De bästa resultaten observerades hos patienter med främre hjärtinfarkt, med ST-höjning registrerad i 4 eller fler avledningar och med påbörjad läkemedelsadministrering inom de första 4 timmarna. När trombolys utförs inom den första timmen efter hjärtinfarkt observeras en mer än tvåfaldig minskning av sjukhusmortalitet (det finns rapporter om en minskning av mortalitet med framgångsrik trombolys inom de första 70 minuterna från 8,7 % till 1,2 %, dvs. 7 gånger (!) - den "gyllene" timmen). Inläggning av patienter inom 1 timme är dock extremt sällsynt. En minskning av mortalitet noteras när trombolytisk behandling utförs inom 12 timmar från hjärtinfarktens debut. Om smärtsyndromet kvarstår och ischemi återkommer används trombolytika inom 24 timmar från hjärtinfarktens debut.

Hos patienter med ACS utan ST-höjning och icke-Q-vågsmyokardinfarkt fann man ingen nytta av användning av trombolytika; tvärtom noterades försämring (ökad mortalitet).

De viktigaste absoluta kontraindikationerna för trombolytisk behandling är: aktiv eller nyligen inträffad inre blödning, hemorragisk stroke i anamnesen, andra cerebrovaskulära händelser inom 1 år, tecken på möjlig aortadissektion. De viktigaste relativa kontraindikationerna är: kirurgi inom 2 veckor, långvarig återupplivning (mer än 10 minuter), svår arteriell hypertoni med blodtryck över 200/120 mm Hg, hemorragisk diates, förvärring av magsår.

För närvarande är streptokinas det mest tillgängliga och mest studerade läkemedlet. Streptokinas har ingen affinitet för fibrin. Streptokinas administreras som en intravenös infusion av 1,5 miljoner enheter under 60 minuter. Vissa författare rekommenderar att streptokinas administreras snabbare - 20-30 minuter.

Förutom streptokinas har effekten av rekombinant vävnadsplasminogenaktivator (TPA, "alteplas") studerats ganska väl. TPA är ett fibrinspecifikt trombolytiskt medel. Introduktionen av alteplas är något mer effektivt än streptokinas och möjliggör en ytterligare besparing av en patient vid behandling av 100 patienter. Reteplas är också en rekombinant form av TPA, med något mindre fibrinspecificitet. Reteplas kan administreras intravenöst via jetström. Det tredje läkemedlet, tenecteplas, är också ett derivat av TPA.

Effekten av APSAC-läkemedel (anistreplas, eminas), urokinas, prourokinas och andra trombolytika har studerats mindre.

I Ryssland används streptokinas oftast, eftersom det är 10 gånger billigare och i allmänhet inte är mycket sämre i effektivitet än vävnadsplasminogenaktivatorer.

Kirurgiska metoder för att återställa koronarblodflödet

Cirka 30 % av patienter med hjärtinfarkt har kontraindikationer för trombolytika, och 30–40 % svarar inte på trombolytisk behandling. På specialiserade avdelningar genomgår vissa patienter akut ballongkoronarangioplastik (CAP) vid inläggning inom 6 timmar efter symtomdebut. Dessutom har den stora majoriteten av patienterna, även efter framgångsrik trombolys, kvarvarande kranskärlsstenos, så försök har gjorts att utföra CAP omedelbart efter trombolytisk behandling. Randomiserade studier har dock inte visat några fördelar med denna metod. Detsamma kan sägas om akut kranskärlsbypass (CABG). De viktigaste indikationerna för CAP eller CABG under den akuta perioden av hjärtinfarkt är komplikationer av hjärtinfarkt, främst postinfarkt angina och hjärtsvikt, inklusive kardiogen chock.

Ytterligare möten

Förutom smärtlindring, syrgasinhalation och försök att återställa koronarblodflödet ordineras alla patienter aspirin med en laddningsdos på 300-500 mg vid första misstanke om en eventuell hjärtinfarkt. Därefter tas aspirin med 100 mg per dag.

Åsikterna om behovet av att förskriva heparin vid okomplicerad hjärtinfarkt mot bakgrund av trombolytika är ganska motsägelsefulla. Intravenöst heparin rekommenderas för patienter som inte genomgår trombolytisk behandling. Efter 2-3 dagar byts till subkutan heparininfusion av 7,5-12,5 tusen U 2 gånger per dag subkutant. Intravenös heparininfusion är indicerad för patienter med utbredd främre hjärtinfarkt, förmaksflimmer, detektion av en tromb i vänster kammare (under kontroll av blodkoagulationsparametrar). Subkutan administrering av lågmolekylära hepariner kan användas istället för konventionellt heparin. Indirekta antikoagulantia förskrivs endast om det är indicerat - en episod av tromboembolism eller en ökad risk för tromboembolism.

Alla patienter, om inte kontraindicerat, ordineras betablockerare så snart som möjligt. Vid hjärtinfarkt är även ACE-hämmare indicerade, särskilt om vänsterkammardysfunktion (ejektionsfraktion mindre än 40 %) eller tecken på cirkulationssvikt upptäcks. Vid hjärtinfarkt minskar totalkolesterol och LDL-kolesterol ("omvänd akutfasreaktant"). Därför indikerar normala värden förhöjda lipidnivåer. Statiner är lämpliga för de flesta patienter med hjärtinfarkt.

Vissa studier har visat en positiv effekt av cordarone, verapamil, magnesiumsulfat och polariserande blandning vid hjärtinfarkt. Dessa läkemedel användes för att minska incidensen av ventrikulära arytmier, återkommande och upprepade hjärtinfarkter, samt för att minska dödligheten hos patienter med hjärtinfarkt (med observationsperioder på upp till 1 år eller mer). Det finns dock fortfarande otillräckliga skäl för att rekommendera rutinmässig användning av dessa läkemedel i klinisk praxis.

Behandlingen av patienter med icke-Q-vågs hjärtinfarkt är i stort sett identisk med den för patienter med instabil angina (akut koronarsyndrom utan ST-höjning). De huvudsakliga läkemedlen är aspirin, klopidogrel, heparin och betablockerare. Om det finns tecken på en ökad risk för komplikationer och död, eller om intensiv läkemedelsbehandling är ineffektiv, är koronarangiografi indicerad för att bedöma möjligheten till kirurgisk behandling.

Hjärtinfarkt: behandling

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognos och rehabilitering av hjärtinfarkt

Fysisk aktivitet ökas gradvis under de första 3 till 6 veckorna efter utskrivning. Återupptagande av sexuell aktivitet, vilket ofta är ett problem för patienten, och annan måttlig fysisk aktivitet uppmuntras. Om god hjärtfunktion bibehålls i 6 veckor efter akut hjärtinfarkt kan de flesta patienter återgå till normal aktivitet. Ett rationellt program för fysisk aktivitet, som tar hänsyn till livsstil, ålder och hjärttillstånd, minskar risken för ischemiska händelser och ökar det allmänna välbefinnandet.

Den akuta perioden av sjukdomen och behandlingen av ACS bör användas för att utveckla en stark motivation för riskfaktormodifiering hos patienten. Vid bedömning av patientens fysiska och emotionella status och diskussion om dessa med patienten är det nödvändigt att diskutera livsstil (inklusive rökning, kost, arbets- och viloplan, behov av fysisk träning), eftersom eliminering av riskfaktorer kan förbättra prognosen.

Hjärtinfarkt: prognos och rehabilitering