Bradykardi

Bradykardi är en minskning av hjärtfrekvensen till mindre än 60 slag per minut. I vissa fall anses detta och lägre hjärtfrekvens vara en normal variant (tränade idrottare).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Puls vid bradykardi

Vid bradykardi är pulsen alltid långsam. Vanligtvis ligger indikatorerna på cirka 50-60 slag per minut. Utan behandling saktar hjärtslaget ner, och följaktligen minskar blodflödets hastighet genom kärlen. Det finns en fara för hjärnbarken, eftersom den är mycket känslig för syrehalten. Det sker en minskning av processerna för att avlägsna biprodukter, koldioxid.

Bra eller dåligt?

Det är omöjligt att ge ett tydligt svar på frågan om bradykardi är bra eller dåligt. Detta beror på att allt beror på en persons individuella egenskaper och välbefinnande. Inte bara objektiva data är viktiga, utan även subjektiva känslor och patientens välbefinnande. Bradykardi observeras ofta hos helt friska personer som aldrig har klagat på sitt hjärta eller cirkulationssystem.

Takykardi och bradykardisyndrom

Takykardi och bradykardisyndrom kan åtfölja myokardit, kardiomyopati, hjärtfel och till och med vegetativ-vaskulär dystoni. För tidigt födda barn är i riskzonen. Familjehistoria är också viktig: en tendens till arytmi, takykardi och bradykardi hos mor- och farföräldrar och föräldrar. Personer med hög risk att utveckla allergiska reaktioner, med neuropsykiatriska patologier och frekvent stress är också i riskzonen. En tendens till långsam hjärtfrekvens observeras hos personer som är passiva och flegmatiska till sin natur. Hjärtat arbetar långsammare hos barn med minskad kroppsvikt. Vissa läkemedel och fysioterapiprocedurer kan verka på ett liknande sätt.

Epidemiologi

Enligt statistik lider var fjärde person på planeten av bradykardi. Ungefär två tredjedelar av alla fall av sjukdomen är bradykardi, som utvecklas mot bakgrund av hjärt-kärlsjukdomar (66 % av fallen). Cirka 6 % av fallen är bradykardi, som utvecklas mot bakgrund av nervösa och psykiska sjukdomar, 3 % är bradykardi mot bakgrund av hormonell obalans och metaboliska processer, cirka 15 % är mot bakgrund av osteokondros, andra former av bradykardi står för 10 % av fallen.

Orsaker bradykardi

Man tror att bradykardi orsakas av anatomiska, fysiologiska mekanismer och människokroppens konstitution. Praktiserande kardiologer delar bara delvis denna synpunkt. Naturligtvis bekräftar alla: detta är en nedgång i hjärtats arbete, och det kan betraktas både som en normal variant och som en patologi. Men det finns ingen enhällig uppfattning om vilken hjärtfrekvensindikator som ska tas som en kritisk gräns. Vissa är benägna att tro att bradykardi bör betraktas som ett tillstånd där hjärtfrekvensen når värden under 60 slag per minut. Andra är benägna att tro att bradykardi kan betraktas som värden under 50 slag per minut. Bradykardi kräver obligatorisk diagnostik och, om nödvändigt, behandling.

Hjärtsjukdom som orsakar bradykardi

De främsta orsakerna till livshotande bradykardi är: sjuk sinussyndrom, atrioventrikulärt block av andra graden (särskilt atrioventrikulärt block av andra graden, Mobitz typ II), atrioventrikulärt block av tredje graden med ett brett QRS-komplex.

Det finns ett antal sjukdomar som orsakar bradykardi. Till exempel kan det utvecklas mot bakgrund av hjärtarytmi, angina pectoris, hjärtinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, endokardit, perikardit och till och med hypoton eller hypertensiv sjukdom. I vissa fall kan bradykardi till och med vara ett tecken på plötslig död, hjärtsvikt.

Bradykardi och alkohol

Det finns också fall där alkohol orsakar bradykardi. Detta observeras vid alkoholförgiftning (om en person har konsumerat en överdriven mängd alkohol), vid regelbunden och systematisk alkoholkonsumtion, mot bakgrund av alkoholism, vid konsumtion av alkohol av låg kvalitet, särskilt om alkoholen innehåller metanol, eller om etanolnivån överskrids.

Om en person har en historia av hjärtsjukdom, inklusive bradykardi, bör alkohol uteslutas. Man bör också beakta att bradykardi kan utvecklas vid samtidig intag av vissa läkemedel och alkohol. Nästan alla alkoholförgiftnings-, berusnings- och baksmällesyndrom åtföljs av bradykardi. Detta kan vara ett tillfälligt tillstånd eller utvecklas till en kronisk patologi.

Läkemedel som orsakar bradykardi

Det finns ett antal läkemedel som orsakar bradykardi: propanolol, enalapril, novokain, kinidin, norpas, disopyramid, lidokain, alla kalium- och magnesiumpreparat, kalciumglukonat. Alkoholhaltiga infusioner kan potentiellt orsaka bradykardi.

• Bisoprolol

Bisoprolol förskrivs en tablett 1-2 gånger dagligen. Normaliserar kranskärlens tillstånd, förbättrar automatismen och andra hjärtats funktioner. Ger näring och skydd.

Bradykardi med högt blodtryck, hypertoni

Det förekommer hos varannan äldre person och var fjärde tonåring (på grund av hormonella förändringar observeras också accelererad viktökning).

Hypotension och bradykardi

Hypotension åtföljs av bradykardi (minskad tonus i blodkärlen), eftersom blodflödet saktar ner och dess volym minskar. Utstötningskraften minskar också. Tecken på bradykardi är letargi och otillräcklig aktivitet.

Bradykardi efter hjärtinfarkt

Bradykardi är ett naturligt fenomen, eftersom hjärtinfarkt orsakas av cirkulationssvikt och efter det inträffar ett fokus av nekros (död) av enskilda områden.

Bradykardi vid VSD

Bradykardi med VSD observeras hos varannan person (hjärtat upplever överdriven stress och kan inte helt anpassa sig till stress, vilket beror på hjärtats strukturella patologi och otillräcklig utveckling av blodkärl).

Bradykardi under operation, under narkos

Under anestesi utvecklas ofta bradykardi, eftersom pulsen minskar.

Bradykardi och sköldkörteln

Bradykardi vid hypotyreos är ganska vanligt, eftersom det i hög grad beror på hormonerna, nervregleringen och även på immunsystemets tillstånd, en persons allmänna fysiska form. Sköldkörteln orsakar indirekt bradykardi. Den stör hormonerna, vilket påverkar hjärtats huvudsakliga egenskaper, kärltonusen minskar. Först utvecklas bradykardi, sedan utvecklas gradvis arytmi och extrasystoli.

Bradykardi vid osteokondros

Osteokondros åtföljs ofta av bradykardi, vilket är ganska lätt att förklara. Osteokondros är en sjukdom i ryggraden, som orsakar smärta och stramhet i ryggen, klämning och förskjutning av kotor och blodkärl. Allt detta medför en minskning av kärl- och muskeltonus, bradykardi. Det är känt att bradykardi mot bakgrund av osteokondros för närvarande förekommer i 40 till 80 % av fallen, det vill säga att det förekommer hos var tredje eller fjärde person på planeten.

Bradykardi med neuros

Neuros åtföljs ofta av bradykardi, eftersom detta är ett tillstånd där vaskulär tonus, blodtryck, puls och andra vitala tecken i kroppen påverkas kraftigt.

Bradykardi efter takykardi

Bradykardi kan observeras efter takykardi, och detta tillstånd kallas takykardi och bradykardisyndrom. När bradykardi utvecklas är det nödvändigt att ta vitaminer. Hjärtsjukdomar är främst förknippade med brist på vitamin B, H, PP. I grund och botten används traditionell behandling, kirurgiska behandlingsmetoder, som en sista utväg. Den huvudsakliga metoden för kirurgisk behandling är installation av en pacemaker för att reglera hjärtrytmen.

Riskfaktorer

Riskgruppen inkluderar personer som är benägna att reagera känslomässigt, lider av neuroser och psykiska sjukdomar. Riskfaktorer inkluderar hjärt- och kärlsjukdomar, hormonella störningar, ålder (oftast hos ungdomar och äldre). Bradykardi observeras hos för tidigt födda barn på grund av omognad i hjärt-kärlsystemet och otillräcklig anpassning till nya funktionsförhållanden (utanför moderns kropp).

Patogenes

Patogenesen baseras på en kränkning av kärltonus, en minskning av hjärtimpulsens styrka, vilket medför en minskning av tonus, samt en minskning av hjärtats kontraktila aktivitet och automatism. Det sker en minskning av hjärtmuskelns sammandragningsfrekvens, vilket resulterar i att blod mindre ofta stöts ut från hjärtats kammare in i aorta. De inre organen får mycket mindre syre och näringsämnen. Grunden är också en minskning av hjärtats trofism.

Formulär

Beroende på graden av fara skiljer man sig åt i följande:

• svår bradykardi (hjärtfrekvens < 40 slag per minut), som sällan är fysiologisk och sällan asymptomatisk, kräver nästan alltid behandling;
• måttlig bradykardi (hjärtfrekvens 40-60 slag per minut), vilket kräver omedelbar behandling endast vid arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck < 90 mm Hg), hemodynamiska störningar och hjärtsvikt.

Diagnostik bradykardi

Diagnos av bradykardi syftar till att identifiera de etiologiska och patogenetiska faktorer som utlöser utvecklingen av patologin och stöder dess förlopp. Det är viktigt att ställa korrekt diagnos, eftersom vidare behandling kommer att väljas utifrån detta. Det finns också fall där behandling inte alls krävs, eftersom bradykardi kan vara ett naturligt fysiologiskt tillstånd i kroppen.

För att ställa en korrekt diagnos behöver du kontakta en kardiolog som kommer att genomföra en undersökning, vid behov ordinera lämpliga laboratorietester och instrumentella studier. Vid behov kommer hen att remittera dig till konsultation med andra specialister. Ofta måste du kontakta en endokrinolog, eftersom bradykardi ofta utvecklas mot bakgrund av sköldkörteldysfunktion eller med diabetes.

Vad väntar dig vid mötet? I vilket fall som helst är det första läkaren gör att genomföra en undersökning (samla in anamnes). Den huvudsakliga metoden är en standardundersökning (läkaren lyssnar på hjärttoner, lyssnar efter väsande andning, visslande ljud, bestämmer hjärtrytmen, styrkan, intensiteten, zonen för hjärtslöhet). Ett snabbt läkarbesök gör det möjligt att redan i den tidiga undersökningen anta förekomsten eller frånvaron av patologi, ställa en preliminär diagnos och välja metoder för ytterligare forskning för att bekräfta eller motbevisa denna diagnos.

Tester

De viktigaste metoderna anses vara instrumentella, i synnerhet EKG. Laboratorietester förskrivs mer sällan, men de kan också vara mycket informativa för alla hjärtsjukdomar. Liksom med andra sjukdomar förskrivs vanligtvis tester för alla diagnoser. Ett kliniskt blodprov förskrivs ofta (eftersom blod är kroppens huvudsakliga biologiska vätska, som återspeglar alla förändringar i kroppen). Mycket beror på blodets sammansättning, koncentration, tjocklek och viskositet. Detta påverkar särskilt hjärtats intensitet.

Låt oss titta på de viktigaste indikatorerna som kan indikera patologisk bradykardi:

• En minskning av antalet blodplättar (röda blodplättar som avgör blodets koaguleringsfunktion och dess viskositet).
• En ökning av antalet leukocyter kan indikera utvecklingen av en inflammatorisk process, ökad stress, missanpassning. En minskning av antalet leukocyter kan indikera anemi, leukemi, onkologiska processer, immunbrist.
• En ökning av antalet neutrofiler kan indikera förekomsten av hjärtinflammation.
• En minskning av neutrofiler indikerar spänningar i immunsystemet, utdragna inflammatoriska processer och förekomsten av en progressiv infektion, där den redan detekteras i blodet.
• Ett ökat antal eosinofiler och basofiler kan tyda på en allergisk reaktion, parasitinfektion eller förekomst av protozoer i kroppen. En ökning av eosinofiler observeras också vid blodtransfusioner, under graviditet, efter operationer och organ- och vävnadstransplantationer.
• ESR – erytrocytsedimenteringshastigheten visar i vilken riktning och med vilken intensitet inflammatoriska och autoimmuna processer sker i kroppen.
• Utvecklingen av bradykardi kan också indikeras av ett antal förändringar i blodets biokemiska tillstånd: en ökning av den enzymatiska aktiviteten hos kreatinfosfokinas, aspartataminotransferas och laktatdehydrogenas.

Instrumentell diagnostik

Instrumentella metoder kan inte undvikas för att undersöka hjärtats tillstånd. Den huvudsakliga metoden är att mäta puls och tryck med en tonometer. För att göra detta appliceras en tonometerturniquet på armen (på brachialvenen, artären), varefter kärlet komprimeras. Kammaren blåses upp, ett fonendoskop appliceras på kärlet för att lyssna på hjärtslagen. När kammaren töms räknas puls och tryck (avläsningarna visas på displayen).

Den andra metoden är ett elektrokardiogram, som registrerar hjärtrytmen. Läkaren dechiffrerar den sedan och ställer en diagnos. I sällsynta fall används ekokardiografi, vilket gör det möjligt att identifiera orsakerna till bradykardi, ultraljud av hjärtat, dator- eller magnetisk resonanstomografi.

Sinusbradykardi på EKG

På EKG kan sinusbradykardi kännas igen genom tecken som en ökning av intervallet mellan de två övre tänderna R - R, vilket uppstår på grund av intervallet T - P. Intervallet P - Q har normal varaktighet eller överstiger något normen (upp till 0,21 - 0,22 sek.). Ett av huvudsymptomen är en hjärtfrekvens på mindre än 60 per 1 minut.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik består i att skilja tecken på bradykardi från tecken på andra sjukdomar som har liknande tecken. Det är mycket viktigt att skilja mellan det patologiska tillståndet och normen, även om gränsen mellan dem kan vara mycket tunn. Detta beror på att behandling av ett friskt hjärta kan vara farligt, eftersom sådan behandling tvärtom kan framkalla viss sjukdom, upp till hjärtinfarkt. De viktigaste metoderna för differentialdiagnostik:

• elektrokardiogrammetod,
• ekokardiografimetod,
• elektrofysiologiska metoder,
• funktionella tester.

Den kliniska bilden av patologin och anamnesdata är viktiga. Bradykardi kan vara en ärftlig patologi, så genetisk screening kan krävas.

Behandling bradykardi

Svår bradykardi eller centrala hemodynamiska störningar med måttlig bradykardi behandlas med intravenös administrering av 0,5 mg (0,5 ml 0,1 % lösning) atropin. Vid behov administreras upprepade administreringar av atropin upp till en maximal dos på 3 mg (3 ml 0,1 % lösning). Hos patienter med hjärtinfarkt bör atropin administreras med försiktighet, eftersom atropininducerad takykardi kan förvärra myokardischemi och öka omfattningen av skadan.

Om atropin har en positiv effekt och det inte finns några hemodynamiska störningar bör risken för asystoli bedömas. De viktigaste kriterierna för risken för asystoli är:

• asystoli som redan har inträffat nyligen;
• atrioventrikulärt block av andra graden Mobitz II, komplett transversell blockad med breda QRS-komplex;
• upphörande av ventrikulär aktivitet (ventrikulär paus) som överstiger 3 sekunder.

Om det finns en betydande risk för asystoli bör ett återupplivningsteam eller en specialist tillkallas för att utföra hjärtpacing.

Tillfällig endokardiell stimulering är optimal. Den utförs genom att en endokardiell elektrod förs in i höger hjärta genom kateterns lumen (genom kateterisering av vena cava superior via subclavia eller jugularis). Om tillfällig endokardiell stimulering är omöjlig, är transkutan hjärtstimulering indicerad. Om hjärtstimulering är omöjlig eller ineffektiv rekommenderas intravenös administrering av adrenalin med en hastighet av 2–10 mcg/min (genom titrering tills ett adekvat hemodynamiskt svar uppnås).

Knytnävspacing kan användas som en tillfällig åtgärd för att behandla tillstånd som ventrikulär aktivitet eller svår bradykardi medan förberedelser pågår för andra metoder för att pacelägga hjärtat.

Om behandlingen är ineffektiv indikeras det beta-adrenerga stimulantia isoprenalin, vilket kan utöva en stimulerande effekt på hjärtmuskeln. Läkemedlet administreras intravenöst genom dropptitrering med en hastighet av 2–20 mcg/min. I fall där svår bradykardi orsakas av användning av betablockerare eller kalciumantagonister indikeras intravenöst glukagon. Läkemedlet kan utöva en ino- och kronotropisk effekt på hjärtat på grund av en ökning av bildningen av cAMP, dvs. det orsakar en effekt som liknar beta-adrenerga receptoragonister, men utan deras inblandning.

Vid förgiftning med betablockerare administreras glukagon med en hastighet av 0,005-0,15 mg/kg med en övergång till underhållsinfusion intravenöst via dropp med en hastighet av 1-5 mg/timme.

Vid kalciumantagonistförgiftning administreras läkemedlet intravenöst som en bolusdos på 2 mg. Underhållsdoser väljs individuellt beroende på patientens tillstånd. Det är meningslöst att administrera atropin till patienter efter hjärttransplantation. På grund av myokarddenervation kommer administrering av atropin till dem inte att leda till en ökning av hjärtfrekvensen, men kan orsaka ett paradoxalt atrioventrikulärt block.

Fullständig atrioventrikulär blockad med icke-vidgade QRS-komplex är inte en absolut indikation för hjärtpacetagning. I dessa fall kommer rytmen från atrioventrikulärövergången och kan ge tillräcklig hemodynamisk stabilitet och organperfusion. Som regel har sådana patienter god effekt av atropinadministrering, och risken för asystoli hos dem anses vara låg.

Ibland orsakas hjärtstillestånd av Adams-Stokes-Morgagni syndrom, vilket kännetecknas av att hjärtats effektiva kontraktila aktivitet upphör eller avtar kraftigt. En attack inträffar under perioden då His-bundelns ledningsförmåga upphör under övergången från ofullständig atrioventrikulär blockad till fullständig, samt med en kraftig undertryckning av ventrikulär automatism eller uppkomsten av asystoli och ventrikelflimmer hos patienter med permanent form av fullständig blockad. I detta fall observeras uttalad bradykardi, ventrikulära kontraktioner saktar kraftigt ner och når 20-12 per minut, eller upphör helt, vilket leder till en störning av blodtillförseln till organen, särskilt hjärnan.

Syndromet manifesterar sig i attacker av medvetslöshet, plötslig blekhet, andningsstillestånd och kramper. Attackerna varar från några sekunder till flera minuter och går över av sig själva eller efter lämplig behandling, men slutar ibland dödligt.

Adams-Stokes-Morgagni syndrom observeras oftast hos patienter med atrioventrikulärt block grad II-III, men ibland förekommer det även vid syndrom av sinusnodsvaghet, för tidig ventrikulär excitation, paroxysmal takykardi och attacker av förmakstakyarytmi.

När en attack av Adams-Stokes-Morgagni syndrom utvecklas måste återupplivningsåtgärder vidtas, liksom vid alla cirkulationsstopp. Det finns dock sällan behov av fullständig återupplivning, eftersom hjärtaktiviteten oftast återställs efter indirekt hjärtmassage.