Hjärtsvikt

Hjärtsvikt är en konsekvens av störningar i fyllnad eller sammandragning av hjärtats kammare, vilket leder till minskad pumpfunktion, åtföljd av typiska symtom: andnöd och snabb trötthet. Kardiomyopati är en allmän term för primära sjukdomar i hjärtmuskeln. Det finns fyra huvudtyper av kardiomyopati: dilaterad, hypertrofisk, infiltrativ och restriktiv. Beslutet har nu fattats att överge termerna för sekundär kardiomyopati: hypertensiv, ischemisk, klaffliknande etc. Vilket som helst av dessa alternativ kan leda till hjärtsvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Hjärtsvikt (HF) drabbar cirka 5 miljoner människor i USA, med mer än 500 000 nya fall varje år.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Orsaker hjärtsvikt

Både hjärt- och systemfaktorer kan försämra hjärtfunktionen och leda till hjärtsvikt. Hjärtfaktorer inkluderar hjärtmuskelskada (t.ex. akut vid hjärtinfarkt eller myokardit, kronisk vid fibros i samband med olika sjukdomar), klaffsjukdom, arytmier (takyarytmier eller bradyarytmier) och en minskning av mängden fungerande myokardium (dvs. ischemi). Systemfaktorer inkluderar alla tillstånd som ökar hjärtminutvolymen, såsom anemi (vilket leder till hjärtsvikt med hög minutvolym), eller begränsar minutvolymen (efterbelastning), såsom systemisk hypertoni.

Den traditionella skillnaden mellan vänster- och högerkammarsvikt är något missvisande eftersom hjärtat är ett integrerat system, likt en pump, och förändringar i en kammare påverkar i slutändan hela hjärtat. Dessa termer identifierar dock platsen för den största skadan som leder till hjärtsvikt och kan vara användbara för initial diagnos och behandling.

Vänsterkammarsvikt utvecklas vanligtvis vid kranskärlssjukdom (CAD), hypertoni, aortastenos, de flesta former av kardiomyopati, förvärvad mitralis- eller aortastenos och medfödda hjärtfel (t.ex. ventrikulär septumdefekt, öppen ductus arteriosus med stor shunt).

Högerkammarsvikt orsakas vanligtvis av tidigare vänsterkammarsvikt (vilket leder till ökat pulmonellt ventryck och pulmonell arteriell hypertension, dvs. högerkammaröverbelastning) eller allvarlig lungsjukdom (då kallas tillståndet cor pulmonale). Andra orsaker inkluderar multipla lungemboli, pulmonell veno-ocklusiv sjukdom, högerkammarinfarkt, primär pulmonell hypertension, trikuspidalinsufficiens eller stenos, mitralisstenos och pulmonell klaff- eller artärstenos. Flera tillstånd efterliknar högerkammarsvikt men kan ha normal hjärtfunktion; dessa inkluderar volymöverbelastning och ökat systemiskt ventryck vid polycytemi eller massiva transfusioner, och akut njursvikt med natrium- och vätskeretention som leder till vätskeöverbelastning. Obstruktion av vena cava kan också efterlikna den kliniska presentationen av högerkammarsvikt.

Misslyckande av båda kamrarna uppstår vid sjukdomar som skadar hela myokardiet (till exempel viral myokardit, amyloidos, Chagas sjukdom).

Hjärtsvikt med hög output uppstår när det finns ett ihållande behov av hög CO, vilket så småningom kan leda till att ett normalt hjärta inte kan upprätthålla tillräcklig output. Tillstånd som kan öka CO inkluderar svår anemi, beriberi, tyreotoxikos, avancerad Pagets sjukdom, arteriovenös fistel och ihållande takykardi. CO är högt vid olika former av cirros, men den mesta vätskeretentionen beror på levermekanismer.

Kardiomyopati är en allmän term för hjärtmuskelsjukdom, tidigare använd för att beskriva en etiologi (t.ex. ischemisk eller hypertensiv kardiomyopati) som resulterade i sekundär hjärtmuskelskada. För närvarande används termen för att beskriva primär ventrikulär hjärtmuskelsjukdom som inte orsakas av medfödda anatomiska defekter, klaff-, systemiska eller pulmonella kärlsjukdomar, primära sjukdomar i perikardiet eller ledningssystemkomponenter, eller ischemisk hjärtsjukdom. Kardiomyopati är ofta idiopatisk och klassificeras som kongestiv dilaterad, hypertrofisk eller infiltrativ-restriktiv kardiomyopati.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogenes

Hjärtats kontraktilitet, ventrikelfunktion och myokardiets syrebehov bestäms av förbelastning, efterbelastning, näringstillgång (t.ex. syre, fettsyror, glukos), hjärtfrekvens och rytmmönster samt livskraftig myokardmassa. Hjärtminutvolymen (CO) är proportionell mot hjärtfrekvens per tidsenhet och slagvolym; den påverkas också av venöst återflöde, perifert kärlmotstånd och neurohumorala faktorer.

Förbelastning är hjärtats tillstånd i slutet av dess relaxationsfas (diastole) strax före kontraktion (systole). Förbelastning återspeglar graden av änddiastolisk sträckning av hjärtmuskelfibrerna och den änddiastoliska volymen, vilken påverkas av kammardiastoliskt tryck och hjärtmuskelväggens struktur. Som regel fungerar vänsterkammars (LV) änddiastoliska tryck, särskilt om det är högre än normalt, som en acceptabel indikator på förbelastning. Dilatation, hypertrofi och förändringar i vänsterkammarcompliance förändrar förbelastningen.

Efterbelastning är kraften av motståndet mot myokardfibrernas kontraktion vid systolens början. Den bestäms av intraventrikulärt tryck, volym och väggtjocklek vid tidpunkten för aortaklaffens öppning. Kliniskt representerar systemiskt blodtryck vid eller omedelbart efter aortaklaffens öppning maximal systolisk väggbelastning och approximerar efterbelastningen.

Frank-Starlings lag beskriver sambandet mellan förbelastning och hjärtfunktion. Den anger att systolisk kontraktilitet (representerad av slagvolym eller CO) normalt är proportionell mot förbelastningen inom det normala fysiologiska intervallet. Kontraktilitet är svår att mäta utan hjärtkateterisering, men återspeglas väl av ejektionsfraktionen (EF), en procentandel av den slutdiastoliska volymen som ejekteras vid varje kontraktion (vänsterkammarens slagvolym/slutdiastolisk volym).

Hjärtreserv är hjärtats förmåga att öka sitt arbete utöver vilonivåer som svar på emotionell eller fysisk stress. Under maximal ansträngning kan kroppens syreförbrukning öka från 250 till 1500 ml/min eller mer. Mekanismer inkluderar ökningar av hjärtfrekvens, systolisk och diastolisk volym, slagvolym och vävnadens syreförbrukning (skillnaden mellan O2- _halten i arteriellt blod och blandat venöst eller pulmonellt artärblod). Hos vältränade unga vuxna kan hjärtfrekvensen under maximal ansträngning öka från 55–70 slag per minut (i vila) till 180 slag per minut, och CO kan öka från 6 till 25 L/min eller mer. I vila innehåller arteriellt blod cirka 18 ml syre per dL blod, och blandat venöst eller pulmonellt artärblod innehåller cirka 14 ml/dL.

Syreförbrukningen är således ungefär 4,0 ml/dl, men med ökande behov kan den öka till 12–14 ml/dl. Dessa mekanismer är också involverade i kompensationen vid hjärtsvikt.

Vid hjärtsvikt kan hjärtat inte leverera den mängd blod som behövs för ämnesomsättningen till vävnaderna, och den därmed sammanhängande ökningen av pulmonellt eller systemiskt ventryck kan leda till en överflödig mängd perifera organ. Detta tillstånd kan uppstå vid störningar i hjärtats systoliska eller diastoliska funktion (vanligtvis båda).

Vid systolisk dysfunktion kontraherar kammaren svagt och töms ofullständigt, vilket initialt leder till en ökning av diastolisk volym och tryck. Senare minskar EF. Det finns störningar i energiförbrukning, energitillförsel, elektrofysiologiska funktioner, och kontraktiliteten försämras med störningar i intracellulär kalciummetabolism och syntes av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Övervikt av systolisk dysfunktion är ett vanligt fenomen vid hjärtsvikt på grund av hjärtinfarkt. Systolisk dysfunktion kan utvecklas huvudsakligen i vänster kammare eller höger kammare; vänsterkammarsvikt leder ofta till utveckling av högerkammarsvikt.

Vid diastolisk dysfunktion är kammarfyllnaden försämrad, vilket resulterar i minskad ventrikulär slutdiastolisk volym, ökat slutdiastoliskt tryck, eller båda. Kontraktiliteten och därmed vänsterkammarfyllnaden förblir normal, och EF kan till och med öka när den dåligt fyllda vänsterkammaren kontraherar mer effektivt för att upprätthålla hjärtminutvolymen. Markant minskad vänsterkammarfyllnad kan resultera i låg CO och systemiska manifestationer. Ökat förmakstryck leder till lungstockning. Diastolisk dysfunktion uppstår vanligtvis med försämrad ventrikulär relaxation (en aktiv process), ökad ventrikulär rigiditet, konstriktiv perikardit eller atrioventrikulär klaffstenos. Motståndet mot fyllning ökar med åldern, vilket troligen återspeglar minskat antal myocyter och interstitiell kollagenavsättning. Således är diastolisk dysfunktion ganska vanlig hos äldre personer. Diastolisk dysfunktion tros vara dominerande vid hypertrofisk kardiomyopati, sjukdomar som orsakar ventrikulär hypertrofi (t.ex. hypertoni, svår aortastenos) och myokardiell amyloidinfiltration. Vänsterkammarfyllnad och funktion kan också försämras när interventrikulärseptum buktar ut åt vänster som ett resultat av en markant ökning av högerkammartrycket.

Vid vänsterkammarsvikt minskar CO och pulmonellt ventryck ökar. Eftersom pulmonellt kapillärtryck överstiger det onkotiska trycket hos plasmaproteiner (ungefär 24 mm Hg), läcker vätska i blodet från kapillärerna in i det interstitiella utrymmet och alveolerna, vilket orsakar perifert ödem och/eller minskad lungfunktion och ökar andningsfrekvensen. Lymfdränaget ökar, men kan inte kompensera för ökningen av vätska i lungorna. Den markanta ansamlingen av vätska i alveolerna (lungödem) förändrar ventilation/perfusionsförhållandet (V/Q) avsevärt: syrefattigt pulmonellt arteriellt blod passerar genom dåligt ventilerade alveoler, vilket resulterar i en minskning av partialtrycket av syre i arteriellt blod (pO2) och orsakar dyspné. Dyspné kan dock uppstå före V/Q-störning, troligen på grund av ökningen av pulmonellt ventryck och ökningen av andningsarbetet. Den exakta mekanismen för detta fenomen är oklar. Vid svår eller kronisk vänsterkammarsvikt utvecklas pleurautgjutning vanligtvis i högra halvan av bröstet, och senare på båda sidor, vilket ytterligare förvärrar dyspnén. Minutventilationen ökar, och därmed minskar pCO2 och blodets pH-värde ökar (respiratorisk alkalos). Interstitiellt ödem i de små luftvägarna kan hindra ventilationen, vilket ökar pCO2, ett tecken på förestående andningssvikt.

Vid högerkammarsvikt ökar det systemiska ventrycket, vilket orsakar vätska som läcker in i det interstitiella utrymmet och progressivt ödem, främst i perifera vävnader (fötter och vrister) och bukorganen. Leverfunktionen påverkas primärt, även om mag- och tarmfunktionen försämras, och vätska kan ansamlas i bukhålan (ascites). Högerkammarsvikt orsakar vanligtvis måttlig leverdysfunktion, vanligtvis med en liten ökning av konjugerat och fritt bilirubin, protrombintid och leverenzymaktivitet (t.ex. alkaliskt fosfatas, ASAT, ALAT). Den skadade levern kan inte inaktivera aldosteron, och sekundär aldosteronism bidrar till vätskeansamling. Kronisk venös trängsel i inälvorna kan orsaka anorexi, malabsorptionssyndrom, proteinförlorande enteropati (kännetecknad av diarré och betydande hypoalbuminemi), ihållande gastrointestinal blodförlust och (ibland) ischemisk tarminfarkt.

Förändringar i hjärtfunktionen. När hjärtkammarnas pumpfunktion försämras, syftar en ökning av förbelastningen till att bibehålla CO2. Som ett resultat sker en ombyggnad av vänster kammare under en längre tid: den blir mer elliptisk, expanderar och hypertrofierar. Även om dessa förändringar initialt är kompensatoriska, ökar de slutligen diastolisk rigiditet och väggspänning (myokardiell stress), vilket försämrar hjärtfunktionen, särskilt vid fysisk ansträngning. Ökad spänning i hjärtväggen ökar syrebehovet och accelererar apoptos (programmerad celldöd) hos myokardceller.

Hemodynamiska förändringar: När CO minskar upprätthålls syretillförseln i vävnaden genom att öka O2-intaget från atmosfärisk luft, vilket ibland resulterar i en högerförskjutning av oxyhemoglobin-dissociationskurvan för att förbättra O2-frisättningen.

Minskad CO med minskat systemiskt blodtryck aktiverar arteriella baroreceptorer, vilket ökar sympatisk tonus och minskar parasympatisk tonus. Som ett resultat ökar HR och myokardiell kontraktilitet, arterioler i motsvarande områden av kärlbädden smalnar av, venokonstriktion uppstår och natrium och vatten kvarhålls. Dessa förändringar kompenserar för minskningen av ventrikulär funktion och hjälper till att upprätthålla hemodynamisk homeostas i de tidiga stadierna av hjärtsvikt. Dessa kompensationsmekanismer ökar dock hjärtarbete, förbelastning och efterbelastning; minskar koronart och renalt blodflöde; orsakar vätskeansamling som leder till ödem; ökar kaliumutsöndringen och kan också orsaka myocytnekros och arytmi.

Förändringar i njurfunktionen. Som ett resultat av försämrad hjärtfunktion minskar njurblodflödet och glomerulär filtration, och njurblodflödet omfördelas. Filtreringsfunktionen och natriumutsöndringen minskar, men den tubulära reabsorptionen ökar, vilket leder till natrium- och vätskeretention. Blodflödet omfördelas därefter och minskar i njurarna under fysisk ansträngning men ökar under vila, vilket kan bidra till utvecklingen av nokturi.

Minskad njurperfusion (och eventuellt minskat arteriellt systoliskt tryck sekundärt till minskad ventrikelfunktion) aktiverar renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket ökar natrium- och vätskeretention samt njur- och perifer kärltonus. Dessa effekter förstärks av den intensiva sympatiska aktiveringen som åtföljer hjärtsvikt.

Renin-angiotensin-aldosteron-vasopressin-systemet orsakar en kaskad av potentiellt skadliga effekter. Angiotensin II förvärrar hjärtsvikt genom att orsaka vasokonstriktion, inklusive i de efferenta njurarteriolerna, och genom att öka aldosteronsyntesen, vilket inte bara ökar natriumreabsorptionen i den distala nefronen utan också leder till myokardiell kollagenavsättning och fibros. Angiotensin II ökar noradrenalinfrisättningen, stimulerar syntesen av antidiuretiskt hormon (ADH) och inducerar apoptos. Angiotensin II kan vara involverat i utvecklingen av vaskulär och myokardiell hypertrofi, och därigenom bidra till ombyggnad av hjärt- och perifera kärl, vilket potentiellt förvärrar hjärtsvikt. Aldosteron kan syntetiseras i hjärtat och kärlen oberoende av angiotensin II (möjligen stimulerat av kortikotropin, kväveoxid, fria radikaler och andra stimulantia) och ha negativa effekter i dessa organ.

Neurohumoral respons. Under stressförhållanden främjar neurohumoral aktivering ökad hjärtfunktion, upprätthåller blodtryck och organblodförsörjning, men konstant aktivering av dessa reaktioner leder till störningar i den normala balansen mellan de effekter som ökar myokardfunktionen och orsakar vasokonstriktion, och de faktorer som orsakar myokardiell avslappning och vasodilatation.

Hjärtat innehåller ett stort antal neurohumorala receptorer (angiotensin typ 1 och typ 2, muskarin, endotelin, serotonin, adenosin, cytokin). Dessa receptorers roll är ännu inte helt fastställd. Hos patienter med hjärtsvikt är receptorerna (som utgör 70 % av hjärtreceptorerna) nedsatta, troligen som svar på intensiv sympatisk stimulering, vilket resulterar i försämrad kardiomyocyternas kontraktilitet.

Plasmanivåerna av noradrenalin är förhöjda, vilket till stor del återspeglar sympatisk stimulering, medan adrenalinnivåerna är oförändrade. Biverkningar inkluderar vasokonstriktion med ökad förbelastning och efterbelastning, direkt myokardskada inklusive apoptos, minskat renalt blodflöde och aktivering av andra neurohumorala system inklusive renin-angiotensin-aldosteron-ADH-kaskaden.

ADH utsöndras som svar på en minskning av blodtrycket på grund av olika neurohormonella stimuleringar. Ökade ADH-nivåer orsakar en minskning av utsöndringen av fritt vatten genom njurarna, vilket möjligen bidrar till hyponatremi vid hjärtsvikt. ADH-nivåerna varierar hos patienter med hjärtsvikt och normalt blodtryck.

Förmaksnatriuretisk peptid frisätts som svar på ökad förmaksvolym och tryck. Hjärnnatriuretisk peptid (B-typ) frisätts i ventrikeln som svar på ventrikulär stretch. Dessa peptider (NUP) ökar renal natriumutsöndring, men effekten är reducerad hos patienter med hjärtsvikt på grund av minskat renalt perfusionstryck, låg receptorkänslighet och eventuellt överdriven enzymatisk nedbrytning av NUP.

Eftersom endoteldysfunktion uppstår vid hjärtsvikt minskar syntesen av endogena vasodilatorer (t.ex. kväveoxid, prostaglandiner) och bildandet av endogena vasokonstriktorer (t.ex. endotelin) ökar.

Det förändrade hjärtat och andra organ producerar tumörnekrosfaktor alfa (TNF). Denna cytokin ökar katabolismen och kan vara ansvarig för hjärtkakexi (förlust av mer än 10 % kroppsvikt), vilket kan förvärra manifestationerna av hjärtsvikt och andra negativa förändringar.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Symtom hjärtsvikt

Symtom på hjärtsvikt varierar beroende på vilken kammare som primärt drabbas – höger eller vänster. Svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna varierar avsevärt och bestäms vanligtvis av New York Heart Associations (NYHA) klassificering. Vänsterkammarsvikt leder till utveckling av lungödem.

Vid vänsterkammarsvikt är de vanligaste symtomen dyspné, vilket återspeglar lungstockning, och trötthet som ett tecken på låg CO. Dyspné uppstår vanligtvis vid träning och försvinner med vila. När hjärtsvikten förvärras kan dyspné utvecklas i vila och på natten, ibland orsakande nattlig hosta. Dyspné som börjar omedelbart eller strax efter att man har legat ner och snabbt lindras genom att man sitter (ortopné) är vanligt. Paroxysmal nattlig dyspné (PND) väcker patienter flera timmar efter att man har legat ner och lindras först efter att man har suttit i 15 till 20 minuter. Vid svår hjärtsvikt kan periodisk cyklisk andning (Cheyne-Stokes-andning) förekomma både på natten och under dagen - en kort period av snabb andning (hyperpné) varvas med en kort period utan andning (apné); en plötslig hyperpneisk fas kan väcka patienten ur sömnen. Till skillnad från paroxysmal nattlig dyspné är den hyperpneiska fasen kort, varar några sekunder och försvinner inom 1 minut eller mindre. Paroxysmal nattlig dyspné orsakas av lungstockning, medan Cheyne-Stokes-andning orsakas av låg CO. Sömnrelaterade andningsstörningar som sömnapné är vanliga vid hjärtsvikt och kan förvärra den. Kraftigt minskat cerebralt blodflöde och hypoxemi kan orsaka kronisk irritabilitet och försämra mental prestationsförmåga.

New York Heart Associations klassificering av hjärtsvikt

NYHA-klass	Definition	Begränsa fysisk aktivitet	Exempel
Jag	Normal fysisk aktivitet leder inte till trötthet, andnöd, hjärtklappning eller angina	Inga	Klarar all belastning som krävs 7 MET*: flytta en last på 11 kg, lyfta 36 kg, skotta snö, gräva, åka skidor, spela tennis, volleyboll, badminton eller basket; springa/gå i 8 km/h
II	Normal fysisk aktivitet leder till trötthet, andnöd, hjärtklappning eller kärlkramp	Lungor	Klarar all belastning som krävs 5 METER: kontinuerligt samlag, trädgårdsarbete, rullskridskoåkning, promenader på plan yta i 7 km/h
III	Att må bra i vila. Lite fysisk aktivitet orsakar trötthet, andnöd, hjärtklappning eller kärlkramp	Måttlig	Klarar all belastning som krävs 2 METER: duscha eller klä på sig utan att vila, byta om eller bädda sängkläder, tvätta fönster, spela golf, gå i 4 km/h
IV	Förekomst av symtom i vila. Minsta möjliga fysiska aktivitet ökar obehaget.	Uttryckt	Kan inte utföra eller slutföra någon av ovanstående 2 MET-aktiviteter. Klarar inte av någon av ovanstående arbetsbelastningar.

MET står för metabolisk ekvivalent.

Vid högerkammarsvikt är de vanligaste symtomen svullnad i vristerna och trötthet. Ibland känner patienterna mättnadskänsla i buken eller nacken. Svullnad i levern kan orsaka obehag i övre högra kvadranten av buken, och svullnad i mage och tarmar kan orsaka anorexi och uppblåsthet.

Mindre specifika symtom på hjärtsvikt inkluderar kalla händer och fötter, akrocyanos, postural yrsel, nokturi och minskad urinproduktion under dagtid. Minskad skelettmuskelmassa kan förekomma vid svår biventrikulär svikt och återspegla viss näringsbrist men också ökad katabolism i samband med ökad cytokinsyntes. Signifikant viktminskning (hjärtkakexi) är ett olycksbådande tecken i samband med hög dödlighet.

En allmän undersökning kan avslöja tecken på systemiska störningar som orsakar eller förvärrar hjärtsvikt (t.ex. anemi, hypertyreos, alkoholism, hemokromatos).

Vid vänsterkammarsvikt är takykardi och takypné möjliga; hos patienter med svår vänsterkammarsvikt finns tydlig dyspné eller cyanos, arteriell hypotoni; de kan uppleva dåsighet eller agitation på grund av hypoxi och minskad cerebral blodtillförsel. Allmän cyanos (av hela kroppsytan, inklusive områden som är varma vid beröring, såsom tunga och slemhinnor) återspeglar svår hypoxemi. Perifer cyanos (läppar, fingrar) återspeglar lågt blodflöde med ökad syreförbrukning. Om kraftig massage förbättrar nagelbäddens färg kan cyanos betraktas som perifer; om cyanosen är central förbättrar inte ökat lokalt blodflöde färgen.

Vid systolisk vänsterkammardysfunktion uppvisar hjärtat en diffus, ökad, lateralt förskjuten apikal impuls; hörbara och ibland palpabla II (S2) och IV (S4) hjärtljud, en accentuering av II-ljudet över lungartären. Pansystoliskt mitralisk regurgitationsmuml kan förekomma vid apex. Undersökning av lungorna visar väsande andning i de nedre delarna av lungorna vid inandning och, vid pleurautgjutning, slöhet vid perkussion och försvagning av andningen i de nedre delarna av lungan.

Symtom på högerkammarsvikt inkluderar icke-spänt perifert ödem (synliga och palpabla avtryck, ibland ganska djupa, vid fingertryck) i benen; en förstorad och ibland pulserande lever, palpabla nedanför höger revbenskant; utspänd buk, ascites och synlig jugularvenös utspändhet, ökat ventryck i jugularvenerna, ibland med höga a- eller v-vågor som är synliga även när patienten sitter eller står. I svåra fall kan perifert ödem sträcka sig till låren eller till och med korsbenet, pungen, den nedre främre bukväggen och ibland ännu högre. Omfattande ödem i många områden kallas anasarka. Ödemet kan vara asymmetriskt om patienten huvudsakligen ligger på ena sidan.

Vid ödem kan levern vara förstorad eller hård. Vid tryck på levern kan hepatojugularreflexen detekteras. Vid palpering av hjärtområdet kan en utbuktning i den parasternala regionen till vänster detekteras, i samband med expansionen av höger kammare, och vid lyssning kan en trikuspidal regurgitation eller S2-brus från höger kammare detekteras längs den vänstra kanten av sternumväggen.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik hjärtsvikt

Kliniska tecken (t.ex. ansträngningsdyspné, ortopné, ödem, takykardi, pulmonella rassel, jugularvensdistension) som tyder på hjärtsvikt uppträder sent. Liknande symtom kan också förekomma vid KOL eller lunginflammation och tillskrivs ibland felaktigt hög ålder. Hjärtsvikt bör misstänkas hos patienter med hjärtinfarkt, arteriell hypertoni eller klaffrubbningar i anamnesen och förekomst av ytterligare hjärtljud och mumling. Måttlig hjärtsvikt bör misstänkas hos äldre patienter eller patienter med diabetes mellitus.

En lungröntgen, EKG och ett test för att objektivt utvärdera hjärtats funktion (vanligtvis ekokardiografi) behövs för att bekräfta diagnosen. Blodprover, med undantag för natriuretisk peptid av B-typ, används inte för diagnos, men de är användbara för att fastställa orsaken till och de allmänna manifestationerna av hjärtsvikt.

Fynd vid röntgen av lungan som tyder på hjärtsvikt inkluderar förstoring av hjärtskuggan, pleurautgjutning, vätska i den huvudsakliga interlobära fissuren och horisontella linjer i de perifera nedre bakre lungfälten (Kerley B-linjer). Dessa fynd återspeglar ihållande förhöjt tryck i vänster förmak och kroniskt ödeminducerad förtjockning av interlobära septa. Övre pulmonell venös kongestion och interstitiellt eller alveolärt ödem kan också ses. Noggrann undersökning av den laterala hjärtskuggan kan avslöja specifik ventrikulär eller förmaksförstoring. Radiografisk undersökning kan hjälpa till att differentiera andra sjukdomar som orsakar dyspné (t.ex. KOL, idiopatisk lungfibros, lungcancer).

EKG-fynd anses inte vara diagnostiska, men ett onormalt EKG, särskilt ett som visar tidigare hjärtinfarkt, vänsterkammarhypertrofi, vänstergrenblock eller takyarytmi (t.ex. snabbt förmaksflimmer), ökar sannolikheten för hjärtsvikt och kan bidra till att identifiera orsaken.

Ekokardiografi kan utvärdera hjärtkammarstorlek, klafffunktion, ejektionsfraktion, avvikelser i väggrörelsen, vänsterkammarhypertrofi och perikardiell effusion. Intrakardiella tromber, tumörer och förkalkningar runt hjärtklaffarna, mitraliskransen och aortaväggsavvikelser kan också detekteras. Lokaliserade eller segmentella avvikelser i väggrörelsen tyder starkt på underliggande kranskärlssjukdom men kan också förekomma vid fokal myokardit. Doppler- eller färgdopplerundersökning kan tillförlitligt detektera klaffavvikelser och shuntar. Dopplerundersökning av mitraliskt och pulmonellt venöst flöde kan ofta detektera och kvantifiera vänsterkammardiastolisk dysfunktion. Mätning av vänsterkammar-EF kan skilja dominerande diastolisk dysfunktion (EF > 0,40) från systolisk dysfunktion (EF < 0,40), vilket kan kräva annan behandling. Tredimensionell ekokardiografi har potential att bli ett viktigt diagnostiskt verktyg, men är för närvarande endast tillgänglig på specialiserade centra.

Radioisotopskanning gör det möjligt att utvärdera systoliska och diastoliska funktioner, identifiera tidigare hjärtinfarkt, ischemi eller hjärtdvala. Hjärt-MR gör det möjligt att få exakta bilder av dess strukturer, men det är inte alltid tillgängligt och är dyrare.

Rekommenderade blodprover inkluderar fullständig blodstatus, serumkreatinin, blodurea, elektrolyter (inklusive magnesium och kalcium), glukos, protein och leverfunktionstester. Sköldkörtelfunktionstester rekommenderas för patienter med förmaksflimmer och för vissa, särskilt äldre, patienter. Serumurea är förhöjt vid hjärtsvikt; detta test kan vara till hjälp när kliniska manifestationer är oklara eller när en annan diagnos (t.ex. KOL) måste uteslutas, särskilt när det finns en historia av både lung- och hjärtsjukdom.

Hjärtkateterisering och koronarangiografi är indicerade vid misstanke om kranskärlssjukdom eller när diagnos och etiologi är osäkra.

Endokardiell biopsi utförs vanligtvis endast om infiltrativ kardiomyopati misstänks.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Behandling hjärtsvikt

Patienter med hjärtsvikt på grund av vissa orsaker (t.ex. akut hjärtinfarkt, förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens, svår hypertoni, akut klaffregurgitation) behöver akut sjukhusvistelse, liksom patienter med lungödem, svåra manifestationer, nyuppkommen hjärtsvikt eller hjärtsvikt som är resistent mot öppenvårdsbehandling. Patienter med måttliga exacerbationer av etablerad hjärtsvikt kan behandlas i hemmet. Det primära målet är att diagnostisera och eliminera eller behandla den patologiska process som lett till hjärtsvikt.

De omedelbara målen inkluderar att minska kliniska manifestationer, korrigera hemodynamiken, eliminera hypokalemi, njurfunktionsnedsättning, symtomatisk arteriell hypotoni och korrigera neurohumoral aktivering. De långsiktiga målen inkluderar behandling av arteriell hypertoni, förebyggande av hjärtinfarkt och ateroskleros, minskat antal sjukhusinläggningar och förbättrad överlevnad och livskvalitet. Behandlingen innefattar förändringar i kost och livsstil, läkemedelsbehandling (se nedan) och (ibland) kirurgiska ingrepp.

Att begränsa natriumintaget i kosten hjälper till att minska vätskeretention. Alla patienter bör undvika att tillsätta salt i maten under tillagningen och vid bordet samt undvika salt mat. De allvarligast sjuka patienterna bör begränsa sitt natriumintag (< 1 g/dag) genom att endast konsumera livsmedel med låg natriumhalt. Att övervaka kroppsvikten varje morgon hjälper till att upptäcka natrium- och vätskeretention tidigt. Om vikten har ökat med mer än 4,4 kg kan patienterna själva justera dosen av diuretikum, men om viktökningen fortsätter eller andra symtom uppstår bör de söka läkarvård. Patienter med ateroskleros eller diabetes mellitus bör strikt följa en lämplig kost. Fetma kan orsaka hjärtsvikt och förvärrar alltid dess symtom; patienter bör sträva efter att uppnå ett BMI på 21–25 kg/ ^m².

Regelbunden lätt fysisk aktivitet (t.ex. promenader) uppmuntras, beroende på sjukdomens svårighetsgrad. Aktivitet förebygger försämring av skelettmuskulaturens kondition (vilket minskar funktionsstatus); huruvida denna rekommendation påverkar överlevnaden undersöks för närvarande. Vila är nödvändig under exacerbationer.

Behandlingen baseras på orsak, symtom och respons på läkemedel, inklusive biverkningar. Behandling av systolisk och diastolisk dysfunktion skiljer sig något åt, även om det finns några vanliga indikationer. Patienten och familjen bör involveras i valet av behandling. De bör läras vikten av att följa medicineringen, tecknen på en allvarlig exacerbation och vikten av att använda läkemedel som inte har snabb effekt. Noggrann observation av patienten, särskilt om patienten följer behandlingen, och frekvensen av oplanerade besök på mottagningen eller akutmottagningen och sjukhusinläggningar hjälper till att avgöra när medicinsk intervention behövs. Specialiserade sjuksköterskor är viktiga för patientutbildning, övervakning och justering av läkemedelsdoser enligt etablerade protokoll. Många centra (t.ex. öppenvårdsmottagningar för tertiärvård) har integrerat yrkesverksamma från olika discipliner (t.ex. hjärtsviktssjuksköterskor, farmaceuter, socialarbetare, rehabiliteringsspecialister) i tvärvetenskapliga team eller öppenvårdsprogram för hjärtsvikt. Denna metod kan förbättra behandlingsresultaten och minska sjukhusinläggningar och är mest effektiv hos de svårast sjuka patienterna.

Om arteriell hypertoni, svår anemi, hemokromatos, okontrollerad diabetes mellitus, tyreotoxikos, beriberi, kronisk alkoholism, Chagas sjukdom eller toxoplasmos behandlas framgångsrikt kan patienternas tillstånd förbättras avsevärt. Försök att korrigera omfattande ventrikulär infiltration (till exempel vid amyloidos och andra restriktiva kardiomyopatier) förblir otillfredsställande.

Kirurgisk behandling av hjärtsvikt

Kirurgi kan vara indicerat för vissa underliggande tillstånd av hjärtsvikt. Kirurgi för hjärtsvikt utförs vanligtvis på specialiserade centra. Terapeutisk intervention kan inkludera kirurgisk korrigering av medfödda eller förvärvade intrakardiella shuntar.

Vissa patienter med ischemisk kardiomyopati kan ha nytta av CABG, vilket kan minska graden av ischemi. Om hjärtsvikt beror på klaffsjukdom övervägs klaffreparation eller -utbyte. Bättre resultat ses hos patienter med primär mitralisregurgitation än hos patienter med mitralisregurgitation på grund av vänsterkammardilatation, hos vilka myokardfunktionen sannolikt inte förbättras med kirurgi. Kirurgisk korrigering är att föredra innan irreversibel ventrikeldilatation inträffar.

Hjärttransplantation är den behandling som föredras för patienter yngre än 60 år med svår refraktär hjärtsvikt och inga andra livshotande tillstånd. Överlevnaden är 82 % efter 1 år och 75 % efter 3 år; dödligheten i väntan på en donator är dock 12–15 %. Tillgången på mänskliga organ är fortfarande låg. Vänsterkammarassistansanordningar kan användas fram till transplantation eller (hos vissa utvalda patienter) permanent. Det artificiella hjärtat är ännu inte ett realistiskt alternativ. Kirurgiska ingrepp som undersöks inkluderar implantation av restriktiva anordningar för att minska progressiv kammardilatation och en modifierad aneurysmektomi som kallas kirurgisk ventrikulär ombyggnad. Dynamisk hjärtmyoplastik och excision av segment av dilaterat myokardium (Batista-procedur – partiell ventrikulektomi) rekommenderas inte längre.

Arytmier

Sinus-takykardi, en vanlig kompensatorisk reaktion vid hjärtsvikt, försvinner vanligtvis med effektiv behandling av den underliggande hjärtsvikten. Om den inte gör det bör andra orsaker (t.ex. hypertyreos, lungemboli, feber, anemi) uteslutas. Om takykardin kvarstår trots korrigering av den underliggande orsaken bör man överväga att administrera en betablockerare med en gradvis ökning av dosen.

Förmaksflimmer med okontrollerad kammarrytm är en indikation för läkemedelskorrigering. Betablockerare är de läkemedel som valts, men med bibehållen systolisk funktion kan kalciumkanalblockerare som sänker hjärtfrekvensen användas med försiktighet. Ibland är tillägg av digoxin effektivt. Vid måttlig hjärtsvikt kan återställning av sinusrytmen inte ha fördelar jämfört med normalisering av hjärtfrekvensen, men vissa patienter med hjärtsvikt mår bättre av sinusrytm. Om läkemedelsbehandling är ineffektiv vid den takystoliska formen av förmaksflimmer implanteras i vissa fall en permanent tvåkammarpacemaker med fullständig eller partiell ablation av AV-noden.

Isolerade ventrikulära extrasystoler, karakteristiska för hjärtsvikt, kräver ingen specifik behandling. Ihållande ventrikulär takykardi som kvarstår trots optimal behandling av hjärtsvikt kan vara en indikation för ett antiarytmiskt läkemedel. De läkemedel som föredras är amiodaron och betablockerare, eftersom andra antiarytmiska läkemedel kan ha ogynnsamma proarytmiska effekter vid vänsterkammardysfunktion. Eftersom amiodaron ökar digoxindisen bör digoxindosen halveras. Eftersom långvarig användning av amiodaron kan vara förknippad med biverkningar används lägsta möjliga dos (200-300 mg en gång dagligen). Blodprov för leverfunktion och nivåer av tyreoideastimulerande hormon utförs var 6:e månad och även när lungröntgenbilderna är onormala eller dyspnén förvärras. Lungröntgen och lungfunktionstester utförs årligen för att utesluta utveckling av lungfibros. Vid ihållande ventrikulära arytmier kan amiodaron 400 mg en gång dagligen krävas.

En implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) rekommenderas för patienter med god förväntad livslängd om de har symtomatisk ihållande ventrikulär takykardi (särskilt som leder till synkope), ventrikelflimmer eller LVEF < 0,30 efter hjärtinfarkt.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refraktär hjärtsvikt

Symtom på hjärtsvikt kan kvarstå efter behandling. Detta kan bero på att den underliggande sjukdomen kvarstår (t.ex. hypertoni, ischemi, klaffsuppression), otillräcklig behandling av hjärtsvikt, bristande följsamhet till medicinering, överdrivet natrium- eller alkoholintag från kosten, oupptäckt sköldkörtelsjukdom, anemi eller arytmi (t.ex. högeffektivt förmaksflimmer, obestående ventrikulär takykardi). Dessutom kan läkemedel som används för att behandla andra sjukdomar interagera negativt med läkemedel som används för att behandla hjärtsvikt. NSAID-preparat, antidiabetika och kortverkande kalciumkanalblockerare av typen dihydropyridin och nondihydropyridin kan förvärra hjärtsvikt och används därför vanligtvis inte. Biventrikulära pacemakers minskar svårighetsgraden av kliniska manifestationer hos patienter med hjärtsvikt, svår systolisk dysfunktion och vidgat QRS-komplex.

Läkemedel mot hjärtsvikt

Läkemedel som minskar manifestationerna av hjärtsvikt inkluderar diuretika, nitrater och digoxin. ACE-hämmare, betablockerare, aldosteronreceptorblockerare och angiotensin II-receptorblockerare är effektiva på lång sikt och förbättrar överlevnaden. Olika strategier används för att behandla systolisk och diastolisk dysfunktion. Hos patienter med svår diastolisk dysfunktion bör diuretika och nitrater ges i lägre doser eftersom dessa patienter inte tolererar minskningar av blodtryck eller plasmavolym. Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati är digoxin ineffektivt och kan till och med vara skadligt.

Diuretika

Diuretika förskrivs till alla patienter med systolisk dysfunktion åtföljd av symtom på hjärtsvikt. Dosen väljs utifrån den lägsta dosen som kan stabilisera patientens kroppsvikt och minska de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt. Loopdiuretika föredras. Furosemid används oftast, med början från 20-40 mg en gång per dag med en ökning av dosen till 120 mg en gång per dag (eller 60 mg 2 gånger per dag) vid behov, med hänsyn till behandlingens effektivitet och njurfunktion. Bumetanid och särskilt torasemid är alternativ. Torasemid har bättre absorption och kan användas oralt under en längre period (dosförhållandet med furosemid är 1:4). På grund av antialdosteroneffekterna leder användningen av torasemid dessutom till en mindre elektrolytobalans. I refraktära fall kan furosemid 40–160 mg intravenöst, etakrynsyra 50–100 mg intravenöst, bumetanid 0,5–2,0 mg oralt eller 0,5–1,0 mg intravenöst förskrivas. Loopdiuretika (särskilt vid användning tillsammans med tiazider) kan orsaka hypovolemi med arteriell hypotoni, hyponatremi, hypomagnesemi och svår hypokalemi.

Serumelektrolyter övervakas dagligen i början av behandlingen (om intravenösa diuretika förskrivs), sedan vid behov, särskilt efter dosökning. Kaliumsparande diuretika - spironolakton eller eplerenon (som är aldosteronreceptorblockerare) - kan läggas till för att förhindra kaliumförlust när höga doser loopdiuretika förskrivs. Hyperkalemi kan utvecklas, särskilt vid samtidig användning av ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorblockerare, så elektrolytsammansättningen bör övervakas regelbundet. Tiaziddiuretika används vanligtvis vid samtidig arteriell hypertoni.

Vissa patienter lärs att öka dosen diuretika på poliklinisk basis om viktökning eller perifert ödem uppstår. Om viktökningen kvarstår bör dessa patienter omedelbart söka läkarvård.

Experimentella läkemedel från ADH-blockergruppen ökar vattenutsöndringen och natriumkoncentrationerna i serum och orsakar mindre sannolikt hypokalemi och nedsatt njurfunktion. Dessa medel kan vara ett användbart komplement till kronisk diuretisk behandling.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

ACE-hämmare

Alla patienter med systolisk dysfunktion, i avsaknad av kontraindikationer (t.ex. plasmakreatinin > 250 μmol/L, bilateral njurartärstenos, njurartärstenos i en ensam njure eller angioödem på grund av tidigare användning av ACE-hämmare), förskrivs orala ACE-hämmare.

ACE-hämmare minskar syntesen av angiotensin II och nedbrytningen av bradykinin, mediatorer som påverkar det sympatiska nervsystemet, endotelfunktionen, kärltonus och myokardfunktion. Hemodynamiska effekter inkluderar utvidgning av artärer och vener, en signifikant minskning av vänsterkammarfyllningstryck i vila och under träning, en minskning av systemiskt kärlmotstånd och en gynnsam effekt på ventrikulär ombyggnad. ACE-hämmare ökar överlevnaden och minskar antalet sjukhusinläggningar för hjärtsvikt. Hos patienter med ateroskleros och kärlpatologi kan dessa läkemedel minska risken för hjärtinfarkt och stroke. Hos patienter med diabetes mellitus fördröjer de utvecklingen av nefropati. Därför kan ACE-hämmare förskrivas till patienter med diastolisk dysfunktion i kombination med någon av dessa sjukdomar.

Startdosen bör vara låg (1/4–1/2 av måldosen beroende på blodtryck och njurfunktion). Dosen ökas gradvis under 2–4 veckor tills maximalt tolererbar dos uppnås, varefter långtidsbehandling ges. Vanliga måldoser för befintliga läkemedel är följande:

• enalapril - 10-20 mg 2 gånger om dagen;
• lisinopril - 20-30 mg en gång om dagen;
• ramipril 5 mg 2 gånger dagligen;
• kaptopril 50 mg 2 gånger dagligen.

Om den hypotensiva effekten (som oftare ses hos patienter med hyponatremi eller minskad cirkulerande volym) tolereras dåligt kan dosen diuretika minskas. ACE-hämmare orsakar ofta mild reversibel njursvikt på grund av utvidgning av glomerulära efferenta arterioler. En initial ökning av kreatinin på 20-30 % anses inte vara en indikation för att avbryta läkemedlet, men en långsammare dosökning, en minskning av diuretikadosen eller utsättning av NSAID-preparat är nödvändig. Kaliumretention kan uppstå på grund av en minskad effekt av aldosteron, särskilt hos patienter som får ytterligare kaliumpreparat. Hosta förekommer hos 5-15 % av patienterna, troligen på grund av ackumulering av bradykinin, men andra möjliga orsaker till hosta bör övervägas. Utslag eller dysgeusi förekommer ibland. Angioödem är sällsynt men kan vara livshotande och anses vara en kontraindikation för denna läkemedelsklass. Angiotensin II-receptorblockerare kan användas som ett alternativ, men korsreaktivitet har ibland rapporterats. Båda läkemedelsgrupperna är kontraindicerade under graviditet.

Innan ACE-hämmare förskrivs är det nödvändigt att studera elektrolytsammansättningen i blodplasma och njurfunktionen, därefter 1 månad efter behandlingsstart och därefter efter varje signifikant dosökning eller förändring i patientens kliniska tillstånd. Om uttorkning utvecklas till följd av någon akut sjukdom eller om njurfunktionen försämras kan ACE-hämmaren sättas ut tillfälligt.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Angiotensin II-receptorblockerare

Angiotensin II-receptorblockerare (ARB) har inga signifikanta fördelar jämfört med ACE-hämmare, men de orsakar hosta och Quinckes ödem mer sällan. De kan användas när dessa biverkningar inte tillåter användning av ACE-hämmare. Det är fortfarande oklart om ACE-hämmare och ARB är lika effektiva vid kronisk hjärtsvikt; valet av optimal dos studeras också. Vanliga måldoser för oral administrering av valsartan är 160 mg två gånger dagligen, kandesartan - 32 mg en gång dagligen, losartan - 50-100 mg en gång dagligen. Startdoser, schemat för deras ökning och övervakning vid användning av ARB och ACE-hämmare är likartade. Liksom ACE-hämmare kan ARB orsaka reversibel njurfunktionsnedsättning. Om uttorkning utvecklas eller njurfunktionen försämras på grund av någon akut sjukdom är tillfällig utsättning av ARB möjlig. Tillägg av ARB till ACE-hämmare, betablockerare och diuretika övervägs hos patienter med ihållande hjärtsvikt och frekventa återinläggningar. Sådan kombinationsbehandling kräver riktad övervakning av blodtryck, plasmaelektrolytnivåer och njurfunktion.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Aldosteronreceptorblockerare

Eftersom aldosteron kan syntetiseras oberoende av renin-angiotensinsystemet elimineras dess biverkningar inte helt ens vid maximal användning av ACE-hämmare och ARB. Aldosteronreceptorblockerare, spironolakton och eplerenon, kan därför minska dödligheten, inklusive plötslig död. I de flesta fall förskrivs spironolakton i en dos på 25–50 mg en gång dagligen till patienter med svår kronisk hjärtsvikt, och eplerenon i en dos på 10 mg en gång dagligen till patienter med akut hjärtsvikt och LVEF < 30 % efter hjärtinfarkt. Ytterligare kaliumtillförsel avbryts. Serumkalium- och kreatininkoncentrationer bör övervakas var 1–2 vecka under de första 4–6 veckorna av behandlingen och efter dosändringar. Dosen bör minskas om kaliumkoncentrationerna är mellan 5,5 och 6,0 mEq/L och läkemedlet avbrytas om värdena är > 6,0 mEq/L, kreatinin ökar till mer än 220 μmol/L, eller om EKG-förändringar som tyder på hyperkalemi uppstår.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Betablockerare

Betablockerare är ett viktigt komplement till ACE-hämmare vid kronisk systolisk dysfunktion hos de flesta patienter, inklusive äldre, patienter med diastolisk dysfunktion på grund av hypertoni och hypertrofisk kardiomyopati. Betablockerare bör endast sättas ut vid tydliga kontraindikationer (astma grad II eller III, atrioventrikulärt block eller tidigare intolerans). Vissa av dessa läkemedel förbättrar LVEF, överlevnad och andra viktiga kardiovaskulära parametrar hos patienter med kronisk systolisk dysfunktion, inklusive svår sjukdom. Betablockerare är särskilt effektiva vid diastolisk dysfunktion eftersom de minskar hjärtfrekvensen, förlänger den diastoliska fyllnadstiden och möjligen förbättrar ventrikulär relaxation.

Vid akut dekompensation av hjärtsvikt bör betablockerare användas med försiktighet. De bör endast förskrivas när patientens tillstånd är helt stabiliserat, exklusive även mindre vätskeretention; hos patienter som redan tar en betablockerare sätts den ut tillfälligt eller dosen minskas.

Startdosen bör vara låg (1/8 till 1/4 av den dagliga måldosen), med gradvis titrering under 6 till 8 veckor (baserat på tolerans). Typiska orala måldoser är 25 mg två gånger dagligen för karvedilol (50 mg två gånger dagligen för patienter som väger mer än 85 kg), 10 mg en gång dagligen för bisoprolol och 200 mg en gång dagligen för metoprolol (metoprololsuccinat med förlängd frisättning). Karvedilol, en icke-selektiv betablockerare av tredje generationen, fungerar också som en vasodilator med antioxidanta och alfablockerande effekter. Det är det läkemedel som föredras, men i många länder är det dyrare än andra betablockerare. Vissa betablockerare (t.ex. bucindolol, xamoterol) har visat sig vara ineffektiva och kan till och med vara skadliga.

Efter behandlingsstart förändras hjärtfrekvensen och myokardiets syrebehov, medan slagvolymen och fyllnadstrycket förblir desamma. Vid lägre hjärtfrekvens förbättras diastolisk funktion. Typen av kammarfyllning normaliseras (ökar i tidig diastole) och blir mindre restriktiv. Förbättring av myokardfunktionen noteras hos många patienter efter 6–12 månaders behandling, EF och CO ökar och vänsterkammarfyllnadstrycket minskar. Ansträngningstoleransen ökar.

Efter påbörjad behandling kan betablockerbehandling kräva en tillfällig ökning av diuretikadosen om de akuta negativa inotropa effekterna av betablockad orsakar en minskning av hjärtfrekvensen och vätskeretention. I sådana fall rekommenderas en långsam och gradvis ökning av betablockerdosen.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasovidgande medel

Hydralazin i kombination med isosorbiddinitrat kan endast användas för behandling av patienter som inte tolererar ACE-hämmare eller ARB (vanligtvis på grund av svår njurfunktionsnedsättning), även om långtidsresultat av användning av denna kombination inte visar någon uttalad positiv effekt. Som vasodilatorer förbättrar dessa läkemedel hemodynamiken, minskar klaffregurgitation och ökar toleransen vid träning utan att signifikant förändra njurfunktionen. Hydralazin förskrivs med en startdos på 25 mg 4 gånger per dag och ökar den var 3-5:e dag till en måldos på 300 mg per dag, även om många patienter inte tolererar detta läkemedel vid en dos högre än 200 mg per dag på grund av arteriell hypotoni. Isosorbiddinitrat startas med en dos på 20 mg 3 gånger per dag (med 12 timmars intervall utan användning av nitrat) och ökas till 40-50 mg 3 gånger per dag. Det är ännu inte känt om lägre doser (som ofta används i klinisk praxis) ger en långsiktig effekt. I allmänhet har vasodilatorer ersatts av ACE-hämmare: dessa läkemedel är enklare att använda, tolereras vanligtvis bättre av patienter och har en större bevisad effekt.

Som monoterapi kan nitrater minska symtomen på hjärtsvikt. Patienter bör utbildas i användning av nitroglycerinspray (vid behov vid akuta symtom) och plåster (vid nattlig dyspné). Hos patienter med hjärtsvikt och angina är nitrater säkra, effektiva och vältolererade.

Andra vasodilatorer, såsom kalciumkanalblockerare, används inte för att behandla systolisk dysfunktion. Kortverkande dihydropyridiner (t.ex. nifedipin) och icke-dihydropyridinläkemedel (t.ex. diltiazem, verapamil) kan förvärra tillståndet. Amlodipin och felodipin tolereras dock väl och kan ha en gynnsam effekt hos patienter med hjärtsvikt i samband med angina eller hypertoni. Båda läkemedlen kan orsaka perifert ödem, där amlodipin ibland kan orsaka lungödem. Felodipin bör inte tas tillsammans med grapefruktjuice, vilket signifikant ökar felodipins plasmanivåer och dess biverkningar på grund av hämning av cytokrom P450-metabolism. Hos patienter med diastolisk dysfunktion kan kalciumkanalblockerare förskrivas vid behov för behandling av hypertoni eller ischemi eller för frekvenskontroll vid förmaksflimmer. Verapamil används för hypertrofisk kardiomyopati.

Digitalis-preparat

Dessa läkemedel hämmar Na,K-ATPas. Som ett resultat orsakar de en svag positiv inotrop effekt, minskar sympatisk aktivitet, blockerar atrioventrikulärnoden (vilket saktar ner kammarfrekvensen vid förmaksflimmer eller förlänger PR-intervallet vid sinusrytm), minskar vasokonstriktion och förbättrar renalt blodflöde. Det vanligast förskrivna digitalisläkemedlet är digoxin. Det utsöndras via njurarna, halveringstiden är 36–40 timmar hos patienter med normal njurfunktion. Digoxin utsöndras till stor del i gallan. Det fungerar som ett alternativ för patienter med dålig njurfunktion, men förskrivs sällan.

Digoxin har ingen bevisad överlevnadsfördel men kan minska kliniska manifestationer när det används tillsammans med ett diuretikum och en ACE-hämmare. Digoxin är mest effektivt hos patienter med stora LV-slutdiastoliska volymer och S3 _. Abrupt utsättning av digoxin kan öka sjukhusinläggningar och förvärra hjärtsvikt. Toxicitet är besvärande, särskilt hos patienter med nedsatt njurfunktion och främst hos kvinnor. Sådana patienter kan behöva en lägre oral dos, liksom äldre, patienter med låg vikt och patienter som tar amiodaron samtidigt. Patienter som väger mer än 80 kg kan behöva en högre dos. I allmänhet används lägre doser nu än tidigare, och genomsnittliga blodnivåer (8–12 timmar efter administrering) på 1–1,2 ng/ml anses acceptabla. Doseringsmetoden för digoxin varierar avsevärt mellan olika specialister och i olika länder.

Hos patienter med normal njurfunktion uppnås fullständig digitalisering inom cirka 1 vecka (5 halveringstider) när digoxin administreras (0,125–0,25 mg oralt en gång dagligen beroende på ålder, kön och kroppsvikt). Snabbare digitalisering rekommenderas för närvarande inte.

Digoxin (och alla digitalisglykosider) har ett smalt terapeutiskt fönster. De allvarligaste toxiska effekterna är livshotande arytmier (t.ex. ventrikelflimmer, ventrikulär takykardi, fullständigt atrioventrikulärt block). Dubbelriktad ventrikulär takykardi, icke-paroxysmal junktionstakykardi med förmaksflimmer och hyperkalemi är allvarliga tecken på digitalistoxicitet. Illamående, kräkningar, anorexi, diarré, förvirring, amblyopi och (i sällsynta fall) xeroftalmi kan också förekomma. Vid hypokalemi eller hypomagnesemi (ofta på grund av diuretikabehandling) kan lägre doser orsaka toxiska effekter. Elektrolytnivåerna bör övervakas ofta hos patienter som tar diuretika och digoxin för att förhindra biverkningar. Det är lämpligt att förskriva kaliumsparande diuretika.

Om toxiska effekter av digitalis uppstår, sätts läkemedlet ut och elektrolytbrist korrigeras (intravenöst vid allvarliga besvär och akuta manifestationer av toxicitet). Patienter med svåra berusningssymtom läggs in på observationsavdelningen och får utskrivet Fab-fragment av antikroppar mot digoxin (fragment av fårantikroppar mot digoxin) vid arytmier eller om överdosen åtföljs av en serumkaliumkoncentration över 5 mmol/l. Detta läkemedel är också effektivt vid glykosidförgiftning på grund av överdos av växtglykosider. Dosen väljs beroende på plasmakoncentrationen av digoxin eller den totala orala dosen. Ventrikulära arytmier behandlas med lidokain eller fenytoin. Atrioventrikulärt block med långsam ventrikulär rytm kan kräva placering av en temporär pacemaker; Isoproterenol är kontraindicerat eftersom det ökar risken för ventrikulär arytmi.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Andra droger

Olika läkemedel med positiva inotropa effekter har studerats på patienter med hjärtsvikt, men alla utom digoxin ökar dödligheten. Rutinmässig intravenös administrering av inotropa läkemedel (t.ex. dobutamin) till öppenvårdspatienter ökar dödligheten och rekommenderas för närvarande inte.

Prognos

I allmänhet har patienter med hjärtsvikt en pessimistisk prognos om orsaken till dess utveckling inte kan korrigeras. Dödligheten inom 1 år efter den första sjukhusvistelsen för hjärtsvikt är cirka 30 %. Vid kronisk hjärtsvikt beror dödligheten på symtomens svårighetsgrad och ventrikulär dysfunktion, den kan variera inom 10-40 % per år.

Hjärtsvikt innebär vanligtvis progressiv försämring med episoder av svår dekompensation och slutligen död. Döden kan dock också vara plötslig och oväntad utan föregående försämring av symtomen.

Vidare vård av de sjuka

Alla patienter och deras familjer bör informeras om sjukdomsprogressionen. För vissa patienter är det lika viktigt att förbättra livskvaliteten som att öka den förväntade livslängden. Därför bör patienternas oro (t.ex. behov av endotrakeal intubation, mekanisk ventilation) beaktas om deras tillstånd försämras, särskilt vid svår hjärtsvikt. Alla patienter bör försäkras om att symtomen kommer att förbättras och bör söka tidig läkarvård om deras tillstånd förändras avsevärt. Medverkan av farmaceuter, sjuksköterskor, socialarbetare och präster, som kan ingå i det multidisciplinära team som implementerar patientens hemvårdsplan, är särskilt viktig vid vård i livets slutskede.

Hjärtsvikt är en konsekvens av ventrikulär dysfunktion. Vänsterkammarsvikt leder till andnöd och snabb trötthet, högerkammarsvikt till perifert ödem och vätskeansamling i bukhålan. Vanligtvis är båda kamrarna involverade i viss utsträckning. Diagnosen ställs kliniskt och bekräftas med lungröntgen och ekokardiografi. Behandlingen inkluderar diuretika, ACE-hämmare, betablockerare och behandling för den underliggande sjukdomen som orsakat hjärtsvikt.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]