Njurcancer

Njurcancer rankas 10: e när det gäller förekomst bland maligna neoplasmer, och i termer av dess tillväxt är andra enbart för prostatacancer. Incidensen av renalcellskarcinom når högst 70 år. Män lider av denna nosologi 2 gånger oftare än kvinnor. 

[1],

Epidemiologi

Njurcancer är den vanligaste onkologiska sjukdomen hos njursjukdom. Ibland finns tumörer av njurskyddet och sarkom (Wilms-tumör, Wilms-tumörer). Den senare påverkar endast barn, och upp till 90% av Wilms tumörer diagnostiseras hos patienter yngre än 5 år.

Årligen registreras 189 100 nya fall av denna sjukdom i världen (2,2% bland maligna neoplasmer hos män och 1,5% hos kvinnor) och 91,1 tusen dödsfall. Medelåldern för de sjuka är 61,4 år, den avlidne - 66 år.

Tidigare antogs det att njurcancer härrör från binjurarna, så denna kategori av neoplasmer kallades hypernefroma. För närvarande är det vanligt att välja flera typer av njurcancer. Oftast (i 70-80% av fallen av njurecancer) finns det en klarcellstyp av tumör (RCC i clear cell). Det antas att den lymcellerade njurecancern härrör från de proximala delarna av renal tubulerna.

En annan typ av typ av njurcancer (10-15% av fallen) är papillär njurkarcinom; Många papillära former av njurecancer utmärks av relativt säkert flöde. Kromofoba tumörer står för 5% av njurcancer och präglas också av en bra prognos. Karcinom hos uppsamlingsavdelningarna av renal tubulär är ganska sällsynta (mindre än 1% av njurcancer) och utgör den mest aggressiva variationen av tumörer av denna lokalisering.

Njurcellscancer representerar cirka 3% av alla cancerformer hos vuxna. Förekomsten av njurecancer ökar med cirka 2,5% per år. Den enskilda risken för njurecancer är 0,8-1,4%, beroende på kön och förekomsten av riskfaktorer. Njurcancer Gain åtminstone delvis hör samman med ett allmänt införande av bulktekniker (ultraljudsdiagnostisk datortomografi, kämmagnetisk resonans) gör det möjligt att upptäcka små asymtomatiska tumörer. Dock fortsätter frekvensen av avancerade former av njurecancer att öka, vilket indikerar förekomsten av en "sann" ökning av sjukligheten.

Den högsta frekvensen av njurecancer observeras i Nordamerika och Skandinavien. En sällsynt förekomst av njurecancer är inneboende i länderna i Sydamerika, Asien och Afrika. Män är sjuk med njurcancer ungefär dubbelt så ofta som kvinnor. Toppincidensen faller i åldern 50-70 år; med den arveliga naturen av patogenesen av njurecancer kan förekomma mycket tidigare, ofta hos personer yngre än 40 år.

I världen varierar incidensen av njurecancer från ca 2,0 till 12,0 per 100 000 personer. Höga indikatorer är karakteristiska för utvecklade länder i Amerika och Europa, och låga för Asien, inklusive Japan, Indien och Kina.

[2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker njurcancer

Ett stort antal studier har ägnats åt njurecancer, men etiologin för denna typ av tumör är fortfarande oklart. Det finns flera grupper av riskfaktorer som bidrar till utvecklingen av denna nya tillväxt.

Kända riskfaktorer kan bara delvis förklara variationen i incidensen av njurecancer. Den mest reproducibla data erhålls med avseende på rökning: det antas att denna vana ökar sannolikheten för förekomst av sjukdomen med cirka 2 gånger, och de farligaste är "inketerade" rökare. Njurcancer är också förknippad med övervikt. En ökad förekomst av njurecancer observeras vid missbruk av livsmedel av animaliskt ursprung, medan människor med benägenhet för en vegetarisk kost är mindre benägna att få njurcancer. Risken för sjukdomen ökar något när man använder östrogener. Kontakt med olika kemikalier, särskilt på arbetsplatsen, kan också bidra till förekomst av njurecancer.

Det finns data om sambandet mellan förekomsten av  arteriell hypertoni  och en ökad sannolikhet att utveckla en tumör. Risken för njurecancer ökar dramatiskt i slutstadier av njursvikt; Framgången av hemodialys gjorde de relevanta kliniska situationerna förenliga med livet, vilket ledde till uppkomsten av en ny etiologisk kategori av njurecancer.

Kön och ålder

Incidensen av njurecancer beror på ålder och når högst 70 år. Män lider av denna patologi dubbelt så ofta som kvinnor.

[7], [8],

Rökning

Det har nu visat sig att rökningstobak är en av de viktigaste riskfaktorerna för utvecklingen av olika maligna neoplasmer, inklusive njurcancer. Risken för njurecancer hos rökare av båda könsgrupperna ökar från 30 till 60% jämfört med icke-rökare.

Samtidigt röks mer cigaretter dagligen och ju längre rökning, desto mer sannolikt kommer utvecklingen av njurecancer. Om du slutar röka, minskar sannolikheten för att utveckla sjukdomen.

Övervikt och övervikt

I de flesta studier har den negativa effekten av överdriven kroppsvikt på sannolikheten för utveckling av njurecancer bekräftats. Fetma  leder till en ökning av incidensen av njurcancer med 20%. Kanske beror detta på ökningen av koncentrationen av endogena östrogener och den biologiska aktiviteten hos insulinliknande tillväxtfaktorer.

Arteriell hypertoni

En ökning av risken för utveckling av njurecancer hos patienter med arteriell hypertoni noterades vid 20% med en anamnes på 5 år eller mer. Frågan om påverkan av antihypertensiva läkemedel på utvecklingen av malign process studeras.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Medicin

Många författare associerar utseende av njurecancer med användning av diuretika. Risken att utveckla denna patologi hos patienter som fått diuretika för olika indikationer är mer än 30%.

Med hänsyn till fetma som en riskfaktor gjordes en bedömning av effekten av droger som används för att minska kroppsvikt på sannolikheten för utveckling av njurecancer. Det visade sig att läkemedel som innehåller amfetamin ökar risken för att utveckla njurecancer avsevärt.

Analgetika som innehåller fenacetin bidrar också till utvecklingen av en malign process i njursparenkymen.

Diabetes mellitus. I litteraturen finns data om ökningen av incidensen av njurecancer hos patienter med diabetes mellitus. Det nära sambandet mellan diabetes, fetma och högt blodtryck gör det svårt att bedöma den verkliga effekten av var och en av dessa sjukdomar på förekomsten av njurecancer.

Reproduktiva och hormonella faktorer

Den potentiella patogenetiska betydelsen av hormonella faktorer vid utvecklingen av njurecancer har visat sig i djurstudier. I friska och maligna vävnader hos njurarna hos djur har könshormonreceptorer identifierats. Emellertid har otvetydiga bevis på östrogeners skadliga effekt på risken att utveckla njurecancer hos människor inte erhållits.

Kost av mat

I epidemiologiska studier noterades korrelationen mellan incidensen av njurecancer och konsumtionen av kött, växtprodukter, margarine och olja. Det finns emellertid ingen tillförlitlig effekt av specifika livsmedelsprodukter på förekomst av njurcancer. Kanske är det patogenetiska värdet inte själva råmaterialen, men de ämnen som bildas under matlagningsprocessen. De heterocykliska aminer som bildas vid värmebehandling av kött har en beprövad cancerframkallande effekt. Användningen av frukt och grönsaker, enligt de flesta författare, bidrar till att minska risken för utveckling av njurecancer.

Yrke

Njurcancer är inte en yrkessjukdom. De publicerade uppgifterna om ökad risk för denna patologi hos personer som arbetar med vävning, gummi-gummi, pappersproduktion, som har kontakt med industriella färgämnen, bekämpningsmedel och tungmetallsalter.

Ärftlig njurecancer

Flera former av ärftliga patologier beskrivs med avseende på njurecancer.

Den mest kända är  von Hippel-Lindau syndrom  (von Hippel-Lindau). Kärnan i detta syndrom ligger bakteriemutationen i VHL-genen, som nämnts ovan. Patologiska njur studie på patienter med ärftlig skada en av VHL-alleler avslöjar hundratals och ibland tusentals loci av malign transformation. I tillägg till njurcancer i bärare av den mutanta genen kan också observeras tumör i bukspottkörteln, binjurarna, hjärna, etc. Trots att syndromet von Hippel - .. Lindau representerar majoriteten av ärftliga former av njurcancer, är dess förekomst i befolkningen relativt liten och är en i 40 000 personer.

Intressant är att den medfödda translokationen av kromosomen 3p återfinns även i rutinmässiga cytogenetiska studier hos många patienter med en ärftlig form av njurcancer. Liknande patienter isoleras i en separat grupp, eftersom deras VHL-gen behåller intakt struktur och det finns ingen manifestation av von Hippel-Lindau-syndromet "utan barn".

Ärftligt papillär njurkarcinom hör till en sällsynt kategori av familjeformer som orsakas av en embryonaktiviserande mutation i onkogen. Orsaken till detta syndrom är en mikromutation i onkogenmetoden, som kodar för receptortyrosinkinas. Bärare av den aktiverade MET-allelen i njurarna detekteras upp till 3400 mikrokarcinom.

Syndrom av Birt-Hogg-Dube präglas inte bara av utseendet kromofobt RCC och oncocytoma, men förekomsten av flera tumörer i hårsäckar, liksom bronkopulmonell cysta är ofta åtföljs av pneumothorax. BHD-genen associerad med detta syndrom ligger på den korta armen av kromosom 17. Funktionerna hos BHD-genen är nu okända.

En annan sällsynt typ av ärftlig sjukdom är den kombinerade predispositionen till leiomyom och njurkarcinom. Detta syndrom är associerat med mutationer i genfumarathydrataset, vilket kodar för enzymet i Krebs-cykeln.

Patogenes

En särskiljande egenskap hos den molekylära porträtten av njurecancer är förmågan att identifiera den huvudsakliga genetiska händelsen i patogenesen av en viss form av sjukdomen.

För lungcellscancer är den mest karakteristiska händelsen inaktivering av VHL-genen (von Hippel-Lindau syndromet). VHL-genen är till viss del unik: den har inte homologer i det humana genomet. Relativt nyligen visade sig att VHL-genen deltar i regleringen av cellens biokemiska anpassning till förhållandena för hypoxi. I synnerhet interagerar VHL-proteinet med alfa-underenheterna hos den så kallade. Hypoxia-inducerbara faktorer (HIFI, HIF2), som reglerar transkriptionen av ett antal gener som är involverade i processerna för att tillhandahålla cellen med syre. När VHL inaktiveras, utlöser cellen anpassningsreaktioner till hypoxi, även om vävnadsoxidering upprätthålls på normal nivå. Som ett resultat observeras anomalös produktion av många tillväxtfaktorer, inklusive molekyler som främjar ökad angiogenes.

I den papillära njurcancer observeras ofta en mutationell aktivering av tyrosinkinasmetod. MET är en membranreceptor; en av de kända liganderna av MET är tillväxtfaktorn hos hepatocyter. MET deltar i initieringen av proliferativa signalkaskader.

Stabila cytogeniska abnormiteter beskrivs för njurcancer. Den vanligaste är förlusten av den korta armen av kromosom 3. Den patogenetiska betydelsen av detta fenomen är åtminstone delvis på grund av inaktiveringen av VHL-genen lokaliserad på kromosom Sp25. Det antas att andra gener som finns i samma kromosomala locus kan delta i patogenesen av njurecancer. Förutom 3p-borttagningen observeras några andra kromosomala skador i njurcancer. Identifiering av sådana cytogenetiska egenskaper kan vara viktigt vid differentialdiagnosen av histologiska typer av njurecancer. Till exempel karaktäriseras papillär njurecancer av tromomi av kromosomer 7,16 och 17, såväl som förlust av kromosom Y; med kromofob njurecancer, monosomier av kromosomer 1, 2, 6 och 10 observeras oftast.

[17], [18]

Symtom njurcancer

Symtom på njurcancer, som beskrivits tidigare, återfinns i 15% av patienterna (smärta, hematuri och en påtaglig tumör), är det nu sällsynta. Utseendet på varicocele observerades hos 3,3% av patienter med arteriell hypertension - 15%, syndromet med kompression av den nedre hålvenen (svullnad i benen, varikocele, expansionen av de vena venerna i buken, djup ventrombos i de nedre extremiteterna, proteinuri), på grund av tumör trombos och förstorade lymfkörtlar - den 50% av patienterna. Njurcancer kännetecknas av en stor variation av paraneoplastiska symptom, som inkluderar hypertoni, polycytemi,  hyperkalcemi, hypertermi, amyloidos, utveckling av leversvikt i frånvaro av dess metastatiska lesioner (Shtaffera syndrom). Utseendet av viscerala metastaser orsakar utvecklingen av motsvarande symtom. Tecken på de senare stadierna - anemi, högt SR, förlust av aptit, viktminskning, svaghet.

[19], [20]

Formulär

Njurcelltumörer:

• lättcellad njurecancer;
• multiloculär lättcellad njurecancer;
• papillär njurecancer;
• kromofob njurecancer;
• cancer i samlingskanalerna Bellini;
• medullär njurecancer;
• cancer med translokation Xp 11;
• cancer i samband med neuroblastom;
• slemhinnor och spindelcellskarcinom;
• njurcancer (oklassificerad);
• papillär adenom;
• oncocytomas.

Metanephrena tumörer.

Neuroblastiska tumörer.

Mesenkymala tumörer:

• blandade mesenkymala och epiteliala tumörer;
• neuroendokrina tumörer;
• hematopoietiska och lymfoida tumörer;
• germinogenno-cellulära tumörer.

Metastatisk njurecancer.

Klinisk klassificering av njurecancer enligt TNM (IUCN, 2003)

För närvarande, i många länder, använder den klassificering som föreslagits av International Anti-Cancer Union (6: e upplagan), som beskriver förekomsten av tumörprocessen för att bestämma terapeutisk taktik. Vid användning av TNM-klassificeringen är histologisk bekräftelse av diagnosen obligatorisk.

T-primärtumör:

Tx - otillräcklig data för att uppskatta den primära tumören;

T0 - primärtumör detekteras inte;

T1 - tumör upp till 7 cm i största storlek, begränsad av njurarna;

• T1a - tumör 4 cm eller mindre;
• T1b - tumör mer än 4 cm men mindre än 7 cm;

T2 - tumör mer än 7 cm i största storlek, begränsad av njurarna;

TK - tumören sträcker sig till stora vener eller över njurarna eller perineala vävnader, men sträcker sig inte bortom Herotas fascia;

• mal - tumörinvasion av binjuran eller paranfibrisk fiber i Herotas fascia;
• ТBb - tumören sträcker sig in i renal venen eller sämre vena cava;
• TZS - tumören sträcker sig in i den sämre vena cava ovanför membranet;

T4 - tumören sträcker sig bortom fascinatorn i Herota.

N - regionala lymfkörtlar:

• Nx - regionala lymfkörtlar kan inte utvärderas;
• N0 - ingen metastaser i de regionala lymfkörtlarna N1 - metastas i en lymfkörteln;
• N2 - metastaser i mer än en regional lymfkörtel.

M - avlägsna metastaser:

• Mx - avlägsna metastaser kan inte utvärderas;
• M0 - inga avlägsna metastaser;
• M1 - avlägsna metastaser.

G - histologisk klassificering:

• Gx - graden av differentiering kan inte uppskattas;
• G1 är en starkt differentierad tumör;
• G2 - måttligt differentierad tumör;
• G3-4 är en låggradig / odifferentierad tumör.

Gruppering av steg: Steg I T1 N0 M0 Stage 11 T2 N0 M0 Stage 111 TK N0 M0 TI, T2, TK N1 M0 Steg IV T4 N0, N1 M0 Alla T N2 M0 Alla T Alla N M1.

[21], [22], [23]

Diagnostik njurcancer

Oftast detekteras njurtumören med  ultraljud. Trots det höga diagnostiska värdet av ultraljud, bör den senare alltid kompletteras med CT-skanning med huvudmetoden för att diagnostisera volymetriska njureformationer. MR utförs av patienter med allergi mot jodinnehållande kontrastmedel, kroniskt njursvikt, tumörtrombos av den sämre vena cava och för att bekräfta benmetastaser. Vid undersökning av patienter med tumörer av njurcirkulationen i njurcancer, retroperitoneum och lungor, en obligatorisk diagnostisk procedur som syftade till att identifiera regionala och avlägsna metastaser. Bensökningar rekommenderas till patienter med lämpliga klagomål och / eller ökad alkalisk fosfatasaktivitet i serum. CT-skanning av hjärnan indikeras hos patienter med neurologiska symptom.

[24]

Behandling njurcancer

En radikal nefrektomi är fortfarande den gyllene standarden för behandling av lokaliserad och mestnorasprostranonnogo njurcancer (T1a-T4N0 / + M0). Detta innebär avlägsnande av interferensen i ett enda block med njuren och binjuren paranephritis inom Gerota fascia i kombination med regional lymfkörtel dissekering. Tumör ventrombos - indikation för trombektomi, är tekniken bestäms av längden på tromben och graden av fixering till den intima av fartyget och, i fall av spridning av tumören i rätt hjärta till endokardiet.

Laparoskopisk radikalnefektomi har blivit standarden för behandling av patienter med kategorierna T1a-T2, vilket möjliggör att följa alla onkologiska principer, men associeras med mindre trauma än vid öppen kirurgi.

Med små tumörer används organsvårande operationer. Obligatoriska indikationer för njurresektion signifikant minskning / frånvaro av excretionsfunktion, hypoplasi / aplasi hos den kontralaterala njuren eller bilateral tumörskada; Relativa indikationer överväga kontra njurfunktion nedgång, en hög risk för postoperativ akut njursvikt, kongenital form av bilateral njurcellskarcinom med en hög sannolikhet för förekomst av metachronous tumörer i kontralaterala njuren. Valfri indikation för organhushållande ingrepp är njurcancer i stadium T1a med oförändrad kontralateral njure.

Resektion av njurarna hos patienter med en tumör mindre än 4 cm kan ge en sjukdomsfri och långsiktig överlevnad som kan jämföras med resultaten av radikal nefrektomi. Debatterats tillräcklighet njur resektion med Tib steg i tumörstorlek 4-7 cm. Om tumören avlägsnas fullständigt, då värdet på den kirurgiska marginal (när avgår från tumörer större än 1 mm) inte är associerad med en högre sannolikhet för förekomst av lokalt återfall.

Laparoskopisk resektion av njurarna kan vara ett alternativ till öppen resektion hos ett begränsat antal patienter och bör utföras av en kirurg som har erfarenhet av sådana operationer. Optimala indikationer för intervention av denna typ är små tumörer som i första hand extraparenkymatiska.

Användningen av laparoskopisk åtkomst är associerad med mindre trauma och en god kosmetisk effekt men leder till en ökning av tiden för ischemi och en ökning av frekvensen av kirurgiska komplikationer. Den onkologiska radikaliteten hos dessa ingrepp motsvarar öppen resektion, långsiktiga resultat ligger i studietrinnet.

Minimalinvasiv behandling av njurcancer (högfrekvent ablation, kryo-ablation, mikrovågsugn ablation, ablation av högintensiva fokuserade ultraljudsvågor) kan tjäna som en alternativ kirurgisk metod i noggrant utvalda patienter. Ablation kan rekommenderas till patienter med små tumörer varierar i njurbarken parenkym med kontraindikationer för kirurgi och för patienter med multipel och / eller bilaterala tumörer. Resultaten av ablativa tekniker studeras.

Indikationer för adjuverande terapi efter operativ behandling av njurcancer utanför ramen för kliniska protokoll där. Effektiviteten av adjuvans tumörvaccination studeras med användning av riktade läkemedel som potentiellt kan förbättra sjukdomsfri överlevnad, särskilt hos patienter med kategori T3. Adjuverande terapi med cytokiner (interferon a, interleukin-2) påverkar inte överlevnaden efter en radikalt utförd nefrektomioperation.

Njurcancerbehandling: Disseminerad njurecancer (M +)

Indikationer för kirurgisk behandling av patienter med spridd njurecancer som mottog immunterapi bestämdes. Alla patienter med en M + -kategori som har en tillfredsställande somatisk status visas för att utföra nefrektomi. Hos patienter med multipel metastaser är nefrektomi palliativ. I en metaanalys av två randomiserade studier som jämförde nefrektomi i kombination med immunterapi och endast immunterapi noterades överlevnadsförmånen hos opererade patienter. Förmågan att utföra palliativ nefrektomi hos patienter som erhåller riktade terapi har inte bevisats och undersöks för närvarande.

I fallet med ensamma eller enskilda metastaser tillåter deras omedelbara borttagning patienten att botas. Det fullständiga avlägsnandet av alla metastatiska foci förbättrar den kliniska prognosen för spridd njurecancer. Avlägsnande av metastaser rekommenderas för patienter med ett begränsat antal tumörställen, möjligheten till radikalt snabbt borttagande och god somatisk status. Avlägsnande av metastaser bör också utföras av patienter med kvarvarande tumör och avtagbara foci som reagerade på tidigare immunterapi.

Trots bristen på resistens mot njursjukdom kan  strålterapi  användas vid metastaser i hjärnan och benläkningarna. Eftersom det kan reducera symptomatiska manifestationer av ovan nämnda lokaliseringar avsevärt.

Renalcelladenokarcinom karakteriseras av överuttryck av genen för multipel läkemedelsresistens, vars produkt är ansvarig för att avlägsna toxiska substanser från cellen, innefattande cytostatika. I detta avseende är njurcancer kemiskt resistent.

Kliniska observationer av spontan regression och detektering i patienter med njurcellscancer i perifert blod cytotoxiska T-lymfocyter, såväl som en population av mononukleära celler som infiltrerar tumören fungerade som den teoretiska grunden för att tolka njurcancer som en immunogen tumörbehandling som kan vara baserad på immunmodulering. Fram till nyligen spelade immunterapi en ledande roll vid behandling av vanliga former av njurecancer. Behandlingsstandarden var terapi med användning av interferon-2a och interleukin-2.

Det totala svaret på immunterapi med interferon a varierar från 10 till 20%. Står för i genomsnitt 15%, en hel 2%. Längden av remission hos de allra flesta patienter är låg och är 6-10 månader, men hos 5-7% av patienterna med ett fullständigt respons på behandlingen är det möjligt att uppnå långvarig remission. Trots den tillräckliga erfarenheten av att använda interferon a i sprids nyrecancer, har den optimala dosen och regimerna för administrationen inte bestämts. Användningen av enstaka doser interferon mindre än 3 miljoner IE minskar effektiviteten. Och en ökning av en enstaka dos av denna cytokin på mer än 10 miljoner ME ger inga fördelar. Det vanligaste sättet att interferonbehandling är subkutant a-6 miljoner ME. 3 gånger i veckan, lång.

Den totala effekten av interleukin-2 är 15% med en total och partiell remission av 7% respektive 8%. Optima doser av interleukin-2 är inte kända; Det vanligaste läget är 125-250 IE / kg subkutant. 3 gånger i veckan, lång. Den största effekten av läkemedlet observeras vid intravenös administrering, men den är förknippad med en hög förekomst av allvarliga komplikationer och jämn lethalitet i samband med dess toxicitet.

Faktorerna för ogynnsam prognos för spridd njurecancer, som inkluderar somatisk status (Karnovsky index <80%) utpekas. Hög LDH-aktivitet (1,5 gånger högre än normalt), hyperkalcemi (korrigerat kalcium över 10 mg / l), anemi (Hb mindre än 13 g / l) och tid från primär diagnos till systemisk behandling mindre än ett år. Baserat på de erhållna resultaten utvecklades en prognostisk modell av MSKCC som identifierar en grupp fattiga (mer än tre riskfaktorer, en medianöverlevelse på 6 månader). Måttlig (1-2 riskfaktorer, medianöverlevnad - 14 månader) och en gynnsam prognos (inga riskfaktorer, medianöverlevnad - 30 månader). Standard cytokinbehandling är mycket effektiv i gruppen med bra prognoser. är ineffektivt hos patienter med måttlig och ineffektivitet hos patienter med dålig prognos.

Användningen av en kombination av cytokiner (interferon-a och interleukin-2) och cytostatiska läkemedel (fluorouracil, vinblastin, cyklofosfamid, doxorubicin) och retinoid ökar inte effekten av behandlingen.

En bättre förståelse av tumörers immunologi har lett till skapandet av en fundamentalt ny generation av vacciner med användning av dendritiska celler. De senare är de mest potenta antigenpresenterande celler som presenterar tumörantigen i ett komplex med proteiner av större histokompatibilitetskomplex klass I cytotoxiska lymfocyter och aktiverade sist. Upptäckt av tumörassocierat antigen G250. -specifika, närvarande i 85% av fallen i tumörer av njurcancer, och selektion av de associerade peptiderna känns igen av cytotoxiska T-lymfocyter, har gett ny kraft för att skapa C250-peptidvacciner som aktivt studerat.

Ett fundamentalt nytt tillvägagångssätt är användningen av monoklonala antikroppar mot G250. Märkt med radioaktiv  ¹⁵¹ J, som aktivt ackumuleras i njurtumörer och kan användas både för diagnostiska och terapeutiska ändamål. Genetisk modifiering av antitumörvacciner gör det möjligt att öka deras effektivitet. Inledning ex vivo i genomet av tumörceller av vissa polynukleotidsekvenser gör det möjligt för dem att förvärva förmågan att producera olika cytokiner vilket medför en ökning av deras immunogenicitet. Det noteras att vacciner som stimulerar produktionen av granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktor inducerar bildandet av ett immunsvar mot de anti-koagulerande tumörerna.

Ett av de mest lovande områdena av immunterapi för fasta tumörer som är resistenta mot andra typer av behandling är allogen stamcellstransplantation, vilket orsakar en graft-versus-värdreaktion. I detta fall används icke-myeloablativa tekniker som möjliggör att immunundertryckande verkan är tillräcklig för att utföra allogen transplantation utan att hämma mottagarens egen hematopoiesis. Frekvensen av kliniskt uttalad effekt av sådan behandling hos patienter med spridd njurecancer når 53%. Huvudbegränsningsfaktorn är hög toxicitet, vilket leder till en dödlighet hos 12-30% av observationerna.

Framväxten av effektiva riktade droger orsakar gradvis omprövning av tillvägagångssätt för behandling av spridd njurecancer. För renalcellkarcinom är mutationer av VHL-genen (van Gippel-Lindau) karakteristiska, vilket leder till aktiveringen av tumörpatogenes längs vägen för endotelväxtfaktorn. I detta avseende leder läkemedel som blockerar angiogenes, till en fördröjning i tumörtillväxt i renal adenokarcinom.

Prognos

Njurcancer kännetecknas av en ganska dålig prognos: 5-års överlevnad observeras endast i 40% av patienter med njurtumörer, medan i andra urologiska tumörer (tumörer i prostata, urinblåsa), är denna siffra omkring 20%. Sådan statistik är relaterad till det faktum att den enda effektiva metoden för behandling av njurecancer är kirurgisk. Njurcancer är praktiskt taget inte känslig för traditionell kemoterapi eller strålbehandling. Ibland njurcancer behåller en viss immunogenicitet, vilket förklarar förekomsten av spontana remissioner och även regression av sjukdomen, och i vissa fall gör det möjligt att observera den imponerande effekten av behandling med högdos interleukin-2 (IL-2).

Den fem- och tioårsöverlevnaden hos patienter på njurcancer i alla steg är 61,5 respektive 46,6%. De viktigaste faktorerna i överlevnadsprognosen är kategorierna T, N, M, histologisk variant och graden av tumöranaplasi, ploidi av DNA och mitotiskt index samt ett antal molekylära faktorer.

[25], [26], [27], [28]