Hyperkalcemi

Hyperkalcemi är en total plasmakalciumkoncentration större än 10,4 mg/dl (> 2,60 mmol/l) eller joniserat plasmakalcium större än 5,2 mg/dl (> 1,30 mmol/l). Vanliga orsaker inkluderar hyperparatyreoidism, vitamin D-toxicitet och cancer. Kliniska manifestationer inkluderar polyuri, förstoppning, muskelsvaghet, nedsatt medvetande och koma. Diagnosen baseras på mätning av plasmanivåerna av joniserat kalcium och paratyreoideahormon. Behandling av hyperkalcemi syftar till att öka kalciumutsöndringen och minska benresorptionen och inkluderar salt- och natriumdiures och läkemedel som pamidronat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker hyperkalcemi

Hyperkalcemi utvecklas vanligtvis som ett resultat av överdriven benresorption.

Primär hyperparatyreoidism är en generaliserad sjukdom som orsakas av överdriven utsöndring av bisköldkörtelhormon (PTH) från en eller flera bisköldkörtlar. Det är förmodligen den vanligaste orsaken till hyperkalcemi. Incidensen ökar med åldern och är högre hos postmenopausala kvinnor. Det ses också med hög frekvens 3 eller fler decennier efter bestrålning av halsen. Det finns familjära och sporadiska former. Familjära former med bisköldkörteladenom ses hos patienter med andra endokrina tumörer. Primär hyperparatyreoidism orsakar hypofosfatemi och ökad benresorption.

Även om asymptomatisk hyperkalcemi är vanligt är nefrolitiasis också vanligt, särskilt när hyperkalciuri utvecklas på grund av långvarig hyperkalcemi. Hos patienter med primär hyperparatyreoidism avslöjar histologisk undersökning ett bisköldkörteladenom i 90 % av fallen, även om det ibland är svårt att skilja adenom från en normal körtel. Cirka 7 % av fallen involverar hyperplasi av 2 eller fler körtlar. Bisköldkörtelcancer upptäcks i 3 % av fallen.

De viktigaste orsakerna till hyperkalcemi

Ökad benresorption

• Cancer med metastaser till benvävnad: särskilt karcinom, leukemi, lymfom, multipelt myelom.
• Hypertyreos.
• Humoral hyperkalcemi vid malignitet: dvs. hyperkalcemi vid cancer i frånvaro av skelettmetastaser.
• Immobilisering: särskilt hos unga, växande patienter, vid ortopedisk fixation, vid Pagets sjukdom; även hos äldre patienter med osteoporos, paraplegi och tetraplegi.
• Överskott av paratyreoidhormon: primär hyperparatyreoidism, bisköldkörtelcancer, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi, sekundär hyperparatyreoidism.
• Vitamin D, A-toxicitet.

Överdrivet mag-tarmabsorption och/eller kalciumintag

• Mjölk-alkalisyndrom.
• Sarkoidos och andra granulomatösa sjukdomar.
• D-vitamintoxicitet.

Ökad plasmaproteinkoncentration

• Oklar mekanism.
• Aluminiuminducerad osteomalaci.
• Hyperkalcemi hos barn.
• Litium- och teofyllinförgiftning.
• Myxödem, Addisons sjukdom, Cushings sjukdom efter operation.
• Neuroleptiskt malignt syndrom
• Behandling med tiaziddiuretika.
• Artefakter
• Kontakt av blod med förorenade diskar.
• Långvarig venös stas under blodprovstagning

Familjärt hypokalciuriskt hyperkalcemisyndrom (FHH) är en autosomalt dominant sjukdom. I de flesta fall sker en inaktiverande mutation i genen som kodar för den kalciumavkännande receptorn, vilket resulterar i ett behov av höga plasmakalciumnivåer för att hämma PTH-sekretion. PTH-sekretion stimulerar fosfatutsöndring. Det finns ihållande hyperkalcemi (vanligtvis asymptomatisk), ofta från tidig ålder; normala eller något förhöjda PTH-nivåer; hypokalciuri; hypermagnesemi. Njurfunktionen är normal, nefrolitiasis är ovanligt. Emellertid utvecklas ibland svår pankreatit. Detta syndrom, associerat med bisköldkörtelhyperplasi, botas inte med subtotal paratyreoidektomi.

Sekundär hyperparatyreoidism uppstår när långvarig hyperkalcemi, orsakad av tillstånd som njursvikt eller intestinala malabsorptionssyndrom, stimulerar ökad utsöndring av PTH. Hyperkalcemi eller, mindre vanligt, normokalcemi uppstår. Bisköldkörtlarnas känslighet för kalcium kan minska på grund av körtelhyperplasi och ett ökat börvärde (dvs. den mängd kalcium som behövs för att minska PTH-utsöndringen).

Tertiär hyperparatyreoidism avser tillstånd där PTH-sekretion blir autonom. Det ses vanligtvis hos patienter med långvarig sekundär hyperparatyreoidism, såsom de med njursjukdom i slutstadiet som har varat i flera år.

Cancer är en vanlig orsak till hyperkalcemi. Även om flera mekanismer finns, är förhöjningen av plasmakalcium generellt ett resultat av benresorption. Humoral hyperkalcemi vid cancer (dvs. hyperkalcemi med liten eller ingen benmetastas) ses oftast vid skivepitelcellsadenom, njurcellsadenom, bröst-, prostata- och äggstockscancer. Många fall av humoral hyperkalcemi vid cancer tillskrevs tidigare ektopisk produktion av PTH. Vissa av dessa tumörer utsöndrar dock PTH-relaterad peptid, som binder till PTH-receptorer i ben och njurar och härmar många av hormonets effekter, inklusive benresorption. Hematologiska maligniteter, oftast myelom men även vissa lymfom och lymfosarkom, orsakar hyperkalcemi genom att frisätta en panel av cytokiner som stimulerar osteoklastbenresorption, vilket resulterar i fokus för osteolytisk skada och/eller diffus osteopeni. Hyperkalcemi kan utvecklas som ett resultat av lokal frisättning av osteoklastaktiverande cytokiner eller prostaglandiner och/eller direkt reabsorption av ben av metastatiska tumörceller.

Höga nivåer av endogent kalcitriol är också en sannolik orsak. Även om plasmakoncentrationerna vanligtvis är låga hos patienter med solida tumörer, ses förhöjda nivåer ibland hos patienter med lymfom. Exogent vitamin D i farmakologiska doser orsakar ökad benresorption samt ökad intestinal absorption av kalcium, vilket leder till hyperkalcemi och hyperkalciuri.

Granulomatösa sjukdomar som sarkoidos, tuberkulos, lepra, beryllios, histoplasmos och koccidioidomykos leder till hyperkalcemi och hyperkalciuri. Vid sarkoidos är hyperkalcemi och hyperkalciuri ett resultat av oreglerad omvandling av inaktivt D-vitamin till aktivt D-vitamin, troligen på grund av uttryck av enzymet 1a-hydroxylas i mononukleära celler i sarkoidgranulom. På liknande sätt har förhöjda kalcitriolnivåer rapporterats hos patienter med tuberkulos och silikos. Andra mekanismer måste också vara involverade, eftersom minskade kalcitriolnivåer har rapporterats hos patienter med hyperkalcemi och lepra.

Immobilisering, särskilt långvarigt sängläge hos patienter med riskfaktorer, kan leda till hyperkalcemi på grund av accelererad benresorption. Hyperkalcemi utvecklas inom dagar till veckor efter sängläge. Patienter med Pagets bensjukdom löper störst risk för hyperkalcemi vid sängläge.

Idiopatisk hyperkalcemi hos nyfödda (Williams syndrom) är en extremt sällsynt sporadisk sjukdom med dysmorfa ansiktsdrag, kardiovaskulära avvikelser, renal vaskulär hypertension och hyperkalcemi. PTH- och vitamin D-metabolismen är normal, men kalcitoninsvaret på kalciumadministrering kan vara onormalt.

Mjölk-alkalisyndrom är ett överintag av kalcium och alkalier, vanligtvis på grund av självmedicinering med kalciumkarbonat-antacida för dyspepsi eller för att förebygga osteoporos. Hyperkalcemi, metabolisk alkalos och njursvikt utvecklas. Tillgången till effektiva läkemedel för behandling av magsår och osteoporos har avsevärt minskat förekomsten av detta syndrom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symtom hyperkalcemi

Mild hyperkalcemi är asymptomatisk hos många patienter. Tillståndet upptäcks ofta under rutinmässiga laboratorietester. Kliniska manifestationer av hyperkalcemi inkluderar förstoppning, anorexi, illamående och kräkningar, buksmärtor och ileus. Nedsatt njurkoncentrationsfunktion leder till polyuri, nokturi och polydipsi. Plasmakalciumnivåer högre än 12 mg/dl (högre än 3,0 mmol/l) orsakar emotionell labilitet, nedsatt medvetandegrad, delirium, psykos, stupor och koma. Neuromuskulära manifestationer av hyperkalcemi inkluderar skelettmuskelsvaghet. Hyperkalciuri med nefrolitiasis är vanligt. Mindre vanligt orsakar långvarig eller svår hyperkalcemi reversibel akut njursvikt eller irreversibel njurskada på grund av nefrokalcinos (avlagring av kalciumsalter i njurparenkymet). Patienter med hyperparatyreoidism kan utveckla magsår och pankreatit, men orsakerna är inte relaterade till hyperkalcemi.

Allvarlig hyperkalcemi orsakar förkortning av QT-intervallet på EKG och utveckling av arytmier, särskilt hos patienter som tar digoxin. Hyperkalcemi större än 18 mg/dl (större än 4,5 mmol/l) kan orsaka chock, njursvikt och död.

[ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik hyperkalcemi

Hyperkalcemi - Diagnosen baseras på en total plasmakalciumnivå högre än 10,4 mg/dl (högre än 2,6 mmol/l) eller en joniserad plasmakalciumnivå högre än 5,2 mg/dl (högre än 1,3 mmol/l). Hyperkalcemi kan maskeras av låga serumproteinnivåer; om protein- och albuminnivåerna är onormala eller om förhöjda joniserade kalciumnivåer misstänks (t.ex. vid symtom på hyperkalcemi) bör joniserade plasmakalciumnivåer mätas.

Orsaken är uppenbar utifrån anamnesen och kliniska fynd hos mer än 95 % av patienterna. Noggrann anamnes, särskilt bedömning av tidigare plasmakalciumkoncentrationer; fysisk undersökning; lungröntgen; och laboratoriestudier inklusive elektrolyter, blodurea, kreatinin, joniserat kalciumfosfat, alkaliskt fosfatas och serumproteinimmunoelektrofores behövs. Hos patienter utan uppenbar orsak till hyperkalcemi bör intakt PTH och urinkalcium mätas.

Asymptomatisk hyperkalcemi som har funnits i flera år eller som förekommer i flera familjemedlemmar ökar risken för FHH. Primär hyperparatyreoidism manifesterar sig vanligtvis senare i livet men kan finnas kvar i flera år innan symtomen utvecklas. I avsaknad av uppenbara orsaker tyder plasmakalciumnivåer lägre än 11 mg/dl (mindre än 2,75 mmol/l) på hyperparatyreoidism eller andra icke-maligna orsaker, medan nivåer högre än 13 mg/dl (högre än 3,25 mmol/l) tyder på cancer.

Lungröntgen är särskilt användbar för att upptäcka de flesta granulomatösa sjukdomar såsom tuberkulos, sarkoidos, silikos, såväl som primär lungcancer, lysislesioner och benskador i axeln, revbenen och bröstryggen.

Radiografisk undersökning kan också avslöja effekterna av sekundär hyperparatyreoidism på skelettet, oftare hos patienter som står på långtidsdialys. Vid generaliserad fibrös osteodystrofi (ofta sekundär till primär hyperparatyreoidism) orsakar ökad osteoklastaktivitet benförlust med fibrös degeneration och bildning av cystiska och fibrösa noduler. Eftersom karakteristiska benskador endast uppstår vid avancerad sjukdom rekommenderas inte radiografisk undersökning hos asymptomatiska patienter. Radiografisk undersökning visar vanligtvis bencystor, ett heterogent utseende på skallen och subperiosteal benresorption i falangerna och distala ändar av nyckelbenen.

Att fastställa orsaken till hyperkalcemi är ofta beroende av laboratorietester.

Vid hyperparatyreoidism är plasmakalcium sällan högre än 12 mg/dl (högre än 3,0 mmol/l), men joniserat plasmakalcium är nästan alltid förhöjt. Lågt plasmafosfat tyder på hyperparatyreoidism, särskilt när det är förknippat med ökad fosfatutsöndring. När hyperparatyreoidism orsakar skelettavvikelser är plasma-alkaliskt fosfatas ofta förhöjt. Förhöjt intakt PTH, särskilt en olämplig ökning (dvs. i frånvaro av hypokalcemi), är diagnostiskt. I avsaknad av familjehistoria av endokrin neoplasi, halsbestrålning eller annan uppenbar orsak misstänks primär hyperparatyreoidism. Kronisk njursjukdom tyder på sekundär hyperparatyreoidism, men primär hyperparatyreoidism kan också förekomma. Hos patienter med kronisk njursjukdom tyder höga plasmakalciumnivåer och normala fosfatnivåer på primär hyperparatyreoidism, medan förhöjda fosfatnivåer tyder på sekundär hyperparatyreoidism.

Behovet av lokalisering av bisköldkörtelvävnad före bisköldkörtelkirurgi är kontroversiellt. CT-skanningar med eller utan biopsi, MR, ultraljud, digital angiografi och skanning med thallium-201 och teknetium-99 har använts för detta ändamål och har varit mycket noggranna, men har inte förbättrat den generellt höga framgångsgraden för bisköldkörteloperationer utförda av erfarna kirurger. Technetium-99 sestamibi, som har större sensitivitet och specificitet, kan användas för att detektera solitära adenom.

Vid kvarvarande eller återkommande hyperparatyreoidism efter sköldkörtelkirurgi är bilddiagnostik nödvändig för att identifiera onormalt fungerande bisköldkörtlar på ovanliga platser i halsen och mediastinum. Technetium-99 sestamibi är den känsligaste bildmetoden. Flera bilddiagnostiska undersökningar (MR, CT, ultraljud utöver technetium-99 sestamibi) är ibland nödvändiga före upprepad paratyreoidektomi.

En plasmakalciumkoncentration större än 12 mg/dl (högre än 3 mmol/l) tyder på tumörer eller andra orsaker men inte hyperparatyreoidism. Vid humoral hyperkalcemi vid karcinom är PTH vanligtvis låg eller odetekterbar; fosfat är ofta lågt; metabolisk alkalos, hypokloremi och hypoalbuminemi förekommer. Hämning av PTH skiljer detta tillstånd från primär hyperparatyreoidism. Humoral hyperkalcemi vid karcinom kan diagnostiseras genom att detektera PTH-relaterad peptid i plasma.

Anemi, azotemi och hyperkalcemi tyder på myelom. Diagnosen myelom bekräftas genom benmärgsundersökning eller genom förekomst av monoklonal gammopati.

Om man misstänker Pagets sjukdom bör undersökningar inledas med röntgenundersökning.

FHH, diuretikabehandling, njursvikt och mjölk-alkalisyndrom kan orsaka hyperkalcemi utan hyperkalciuri. FHH skiljer sig från primär hyperparatyreoidism genom dess tidiga debut, frekventa hypermagnesemi och förekomst av hyperkalcemi utan hyperkalciuri hos många familjemedlemmar. Fraktionerad kalciumutsöndring (förhållandet mellan kalciumclearance och kreatininclearance) är låg (mindre än 1 %) vid FHH; vid primär hyperparatyreoidism är den nästan alltid förhöjd (1–4 %). Intakt PTH kan vara förhöjt eller inom det normala intervallet, vilket troligen återspeglar förändringar i feedbackregleringen av bisköldkörtelfunktionen.

Mjölk-alkalisyndrom definieras av en anamnes på ökat intag av kalciumantacida och förekomst av en kombination av hyperkalcemi, metabolisk alkalos och ibland azotemi med hypokalciuri. Diagnosen bekräftas om kalciumnivåerna snabbt återgår till det normala när kalcium- och alkaliintaget avbryts, men njursvikt kan kvarstå vid nefrokalcinos. Cirkulerande PTH är vanligtvis minskat.

Plasmakalcitriolnivåerna kan vara förhöjda vid hyperkalcemi på grund av sarkoidos och andra granulomatösa sjukdomar och lymfom. D-vitamintoxicitet kännetecknas också av förhöjda kalcitriolnivåer. Vid andra endokrina orsaker till hyperkalcemi, såsom tyreotoxikos och Addisons sjukdom, är typiska laboratoriefynd vid dessa sjukdomar till hjälp för att ställa diagnosen.

[ 11 ], [ 12 ]

Behandling hyperkalcemi

Det finns fyra huvudstrategier för att minska kalciumkoncentrationerna i plasma: minskad kalciumabsorption i tarmen, ökad kalciumutsöndring i urinen, minskad benresorption och avlägsnande av överskott av kalcium genom dialys. Vilken behandling som används beror på orsaken till och graden av hyperkalcemi.

Mild hyperkalcemi - behandling [plasmakalcium mindre än 11,5 mg/dl (mindre än 2,88 mmol/l)], där symtomen är lindriga, fastställs efter att diagnosen ställts. Den bakomliggande orsaken korrigeras. Om symtomen är signifikanta bör behandlingen inriktas på att sänka plasmakalciumnivån. Oralt fosfat kan användas. När fosfat ges tillsammans med mat binder det till kalcium och förhindrar absorption. Den initiala dosen är 250 mg elementärt P04 (som natrium- eller kaliumsalt) 4 gånger per dag. Dosen kan ökas till 500 mg 4 gånger per dag vid behov. En annan behandlingsform är att öka kalciumutsöndringen i urinen genom att ge isoton saltlösning med ett loopdiuretikum. Vid frånvaro av signifikant hjärtsvikt ges 1 till 2 liter saltlösning under 2 till 4 timmar, eftersom patienter med hyperkalcemi vanligtvis är hypovolemiska. För att upprätthålla en diures på 250 ml/timme administreras 20-40 mg furosemid intravenöst var 2-4:e timme. För att undvika hypokalemi och hypomagnesemi övervakas dessa elektrolyter var fjärde timme under behandlingen, och intravenös ersättning utförs vid behov. Plasmakalciumkoncentrationerna börjar minska efter 2–4 timmar och når normala nivåer inom 24 timmar.

Måttlig hyperkalcemi - behandling [plasmakalciumnivå högre än 11,5 mg/dl (högre än 2,88 mmol/l) och lägre än 18 mg/dl (mindre än 4,51 mmol/l)] kan ske med isoton saltlösning och ett loopdiuretikum enligt beskrivningen ovan eller, beroende på orsaken, med läkemedel som minskar benresorptionen (kalcitonin, bisfosfonater, plikamycin eller galliumnitrat), glukokortikoider eller klorokin.

Kalcitonin utsöndras normalt som svar på hyperkalcemi av sköldkörtelns C-celler och sänker plasmakalcium genom att hämma osteoklastaktivitet. En säker dos är 4–8 IE/kg subkutant var 12:e timme. Dess effektivitet vid behandling av cancerassocierad hyperkalcemi begränsas av dess korta verkningstid, utvecklingen av takyfylaxi och avsaknaden av respons hos mer än 40 % av patienterna. Kombinationen av kalcitonin och prednisolon kan dock kontrollera plasmakalcium i flera månader hos patienter med cancer. Om kalcitonin slutar verka kan det avbrytas i 2 dagar (prednisolon fortsätter) och sedan återupptas.

Bisfosfonater hämmar osteoklaster. De är vanligtvis de läkemedel som föredras vid cancerassocierad hyperkalcemi. För behandling av Pagets sjukdom och cancerassocierad hyperkalcemi används etidronat i en dos på 7,5 mg/kg intravenöst en gång dagligen i 3–5 dagar. Det kan också användas med 20 mg/kg oralt en gång dagligen. Pamidronat används vid cancerassocierad hyperkalcemi i en engångsdos på 30–90 mg intravenöst upprepad efter 7 dagar. Det minskar plasmakalciumnivåerna i 2 veckor. Zoledronat kan användas i en dos på 4–8 mg intravenöst och minskar plasmakalciumnivåerna i i genomsnitt mer än 40 dagar. Orala bisfosfonater (alendronat eller resistronat) kan användas för att bibehålla kalciumnivåerna på normala nivåer.

Plicamycin 25 mcg/kg intravenöst en gång dagligen i 50 ml 5 % dextros under 4 till 6 timmar är effektivt hos patienter med cancerinducerad hyperkalcemi men används mindre ofta eftersom andra läkemedel är säkrare. Galliumnitrat är också effektivt vid detta tillstånd men används sällan på grund av njurtoxicitet och begränsad klinisk erfarenhet. Tillsats av en glukokortikoid (t.ex. prednisolon 20 till 40 mg oralt en gång dagligen) kontrollerar effektivt hyperkalcemi genom att minska kalcitriolproduktion och intestinal kalciumabsorption hos patienter med vitamin D-toxicitet, idiopatisk hyperkalcemi hos nyfödda och sarkoidos. Vissa patienter med myelom, lymfom, leukemi eller metastatisk cancer behöver 40 till 60 mg prednisolon en gång dagligen. Emellertid svarar mer än 50 % av dessa patienter inte på glukokortikoider, och svaret (om det finns) tar flera dagar, vilket vanligtvis kräver annan behandling.

Klorokin PO 500 mg PO en gång dagligen hämmar kalcitriolsyntesen och minskar plasmakalciumnivåerna hos patienter med sarkoidos. Rutinmässig oftalmologisk undersökning (t.ex. näthinneundersökning inom 6–12 månader) är obligatorisk för att upptäcka näthinneskador på ett dosberoende sätt.

Allvarlig hyperkalcemi - behandling [plasmakalcium högre än 18 mg/dl (högre än 4,5 mmol/l) eller med svåra symtom] kräver hemodialys med lågkalciumdialysat utöver ovanstående behandlingar. Hemodialys är den säkraste och mest tillförlitliga korttidsbehandlingen hos patienter med njursvikt.

Intravenöst fosfat bör endast användas när hyperkalcemi är livshotande och andra metoder har misslyckats, och när hemodialys inte är möjlig. Högst 1 g intravenöst bör ges under 24 timmar; vanligtvis sänker en eller två doser under två dagar plasmakalciumnivån i 10 till 15 dagar. Förkalkning i mjukvävnad och akut njursvikt kan utvecklas. Intravenöst natriumsulfat är farligare och mindre effektivt och bör inte användas.

Behandling av hyperparatyreoidism hos patienter med njursvikt innebär begränsning av fosfat i kosten och användning av fosfatbindare för att förhindra hyperfosfatemi och metastatisk förkalkning. Vid njursvikt bör aluminiumhaltiga substanser undvikas för att förhindra ansamling i ben och svår osteomalaci. Fosfatrestriktion i kosten är nödvändig trots användning av fosfatbindare. D-vitamintillskott vid njursvikt är farligt och kräver frekvent övervakning av kalcium- och fosfatnivåer. Behandling bör begränsas till patienter med symtomatisk osteomalaci (inte på grund av aluminium), sekundär hyperparatyreoidism eller postoperativ hypokalcemi. Även om kalcitriol ofta ges tillsammans med oralt kalcium för att undertrycka sekundär hyperparatyreoidism, varierar resultaten hos patienter med njursjukdom i slutstadiet. Parenteral kalcitriol är bättre för att förebygga sekundär hyperparatyreoidism hos sådana patienter eftersom höga plasmanivåer direkt undertrycker PTH-frisättning.

Förhöjda serumkalciumnivåer komplicerar ofta vitamin D-behandling hos dialyspatienter. Enkel osteomalaci kan svara på 0,25 till 0,5 mcg/dag oralt kalcitriol, och korrigering av postoperativ hyperkalcemi kan kräva kronisk administrering av 2 mcg/dag kalcitriol och >2 g/dag elementärt kalcium. Det kalcimimetiska medlet cinacalcet representerar en ny klass av medel som sänker PTH-nivåerna hos dialyspatienter utan att öka serumkalcium. Aluminiuminducerad osteomalaci ses ofta hos dialyspatienter som har intagit stora mängder aluminiumhaltiga fosfatbindare. Hos dessa patienter är borttagning av aluminium med deferoxamin nödvändig innan kalcitriolassocierad benskada förbättras.

Symtomatisk eller progressiv hyperparatyreoidism behandlas kirurgiskt. De adenomatösa körtlarna avlägsnas. Den återstående bisköldkörtelvävnaden avlägsnas vanligtvis också, eftersom det är svårt att identifiera bisköldkörtlarna vid efterföljande kirurgisk undersökning. För att förhindra utveckling av hypoparatyreoidism återimplanteras en liten del av den normala bisköldkörteln i sternocleidomastoideusmuskelns buk eller subkutant i underarmen. Ibland används kryokonservering av vävnad för efterföljande transplantation vid hypoparatyreoidism.

Indikationer för kirurgi hos patienter med mild primär hyperparatyreoidism är kontroversiella. Den sammanfattande rapporten från 2002 års National Institutes of Health Symposium on Asymptomatic Primary Hyperparatyreoidism listade följande indikationer för kirurgi: plasmakalcium 1 mg/dl (0,25 mmol/l) över normalt; kalciumuri större än 400 mg/dag (10 mmol/dag); kreatininclearance 30 % under normalt för åldern; maximal bentäthet i höft, ländrygg eller radius 2,5 standardavvikelser under kontroll; ålder mindre än 50 år; risk för framtida försämring.

Om kirurgi inte utförs bör patienten förbli rörlig (undvika immobilisering), följa en kalciumfattig kost, dricka mycket vätska för att minska risken för nefrolitiasis och undvika läkemedel som ökar plasmakalciumnivåerna, såsom tiaziddiuretika. Plasmakalciumnivåer och njurfunktion bör bedömas var 6:e månad och bentäthet var 12:e månad.

Även om patienter med asymptomatisk primär hyperparatyreoidism utan indikationer för kirurgi kan behandlas konservativt, kvarstår oro gällande subklinisk bensjukdom, hypertoni och överlevnad. Även om FHH är ett resultat av förekomsten av histologiskt onormal bisköldkörtelvävnad, är svaret på subtotal paratyreoidektomi dåligt. Eftersom uppenbara kliniska manifestationer är sällsynta är intermittent läkemedelsbehandling vanligtvis tillräcklig.

Vid mild hyperparatyreoidism sjunker plasmakalciumnivåerna till normala nivåer 24–48 timmar efter operationen; kalciumnivåerna bör övervakas. Hos patienter med svår generaliserad fibrös osteodystrofi kan långvarig symtomatisk hypokalcemi uppstå efter operationen om inte 10–20 g elementärt kalcium ges flera dagar före operationen. Även med preoperativ kalciumadministrering kan ökade doser av kalcium och D-vitamin krävas medan benkalcium (hyperkalcemi) är i överskott.