Hyperkalcemi

Hyperkalcemi - total plasmakalciumkoncentration mer än 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / L) eller plasmajoniserat kalcium på mer än 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / L). De främsta orsakerna är hyperparathyroidism, toxicitet för vitamin D, cancer. Kliniska manifestationer inkluderar polyuri, förstoppning, muskelsvaghet, nedsatt medvetenhet, koma. Diagnos baseras på att bestämma nivån av joniserat kalcium i plasma och nivån av parathyroidhormon. Behandling av hyperkalcemi syftar till att öka kalciumutskiljningen och minska benresorptionen och inkluderar användningen av salt, natriumdiuris och preparat av pamidronattypen.

[1], [2], [3], [4],

Orsaker hyperkalcemi

Hyperkalcemi utvecklas vanligtvis som ett resultat av överdriven benresorption.

Primär hyperparathyroidism är en generaliserad sjukdom som utvecklas som ett resultat av överdriven sekretion av parathyroidhormon (PTH) av en eller flera paratyroidkörtlar. Det är förmodligen den vanligaste orsaken till hyperkalcemi. Frekvensen ökar med ålder och högre hos postmenopausala kvinnor. Det observeras också med hög frekvens 3 och fler decennier efter bestrålning av nackregionen. Det finns familje- och sporadiska former. Familjeformer med parathyreoidea adenom observeras hos patienter med andra endokrina tumörer. Primär hyperparathyroidism orsakar hypofosfat och ökad benresorption.

Även om asymptomatisk hyperkalcemi ofta observeras är nefrolitias också vanligt, särskilt vid utveckling av hyperkalciuri på grund av förlängd hyperkalcemi. Hos patienter med primär hyperparathyroidism i 90% av fallen avslöjar histologisk undersökning parathyroid adenom, även om det ibland är svårt att skilja adenom från normal körtel. Cirka 7% av fallen är förknippade med hyperplasi av 2 eller fler körtlar. Paratyroidcancer definieras i 3% av fallen.

De främsta orsakerna till hyperkalcemi

Ökad benresorption

• Cancer med metastaser i benet: särskilt karcinom, leukemi, lymfom, multipelt myelom.
• Hypertyreos.
• Humoral hyperkalcemi i maligna neoplasmer: dvs hyperkalcemi hos cancer i frånvaro av benmetastaser.
• Immobilisering: speciellt hos unga, växande patienter, med ortopedisk fixering, med Pagets sjukdom; även hos äldre patienter med osteoporos, paraplegi och kvadriplegi.
• Överflöd av parathyroidhormon: primär hyperparathyroidism, parathyroidcarcinom, familjen hypokalciurisk hyperkalcemi, sekundär hyperparathyroidism.
• Toxicitet av vitamin D, A.

Överdriven LC-absorption och / eller kalciumintag

• Mjölkalbasalt syndrom.
• Sarcoidos och andra granulomatösa sjukdomar.
• Toxicitet av D-vitamin.

Ökad koncentration av plasmaproteiner

• En otydlig mekanism.
• Osteomalaci inducerad av aluminium.
• Hypercalcemia hos barn.
• Litiumförgiftning, teofyllin.
• Myxedema, Addisons sjukdom, Cushings sjukdom efter operation.
• Malignt neuroleptiskt syndrom
• Behandling av tiazider diuretika.
• artefakt
• Kontakt med blod med förorenade rätter.
• Förlängd venös stasis vid provtagning av ett blodprov

Syndromet av familjen hypokalciurisk hyperkalcemi (CHH) är autosomal dominant. I de flesta fall sker en inaktiverande mutation av genen som kodar för en kalciumkänslig receptor, vilket resulterar i behovet av en hög nivå av plasmakalcium för att hämma utsöndringen av PTH. PTH-sekretion stimulerar fosfatutskiljning. Det finns persistent hyperkalcemi (vanligtvis asymptomatisk), ofta från en tidig ålder. Normala eller något förhöjda nivåer av PTH; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Njurfunktionen är normal, nefrolitias är inte karakteristisk. Ibland utvecklas emellertid allvarlig pankreatit. Detta syndrom, som är förknippat med parathyroidhyperplasi, läker inte med subtotal parathyroidektomi.

Sekundär hyperparathyroidism observeras när långvarig hyperkalcemi orsakad av tillstånd som njursvikt eller intestinal malabsorptionssyndrom, stimulerar ökad utsöndring av PTH. Det finns hyperkalcemi eller, sällan, normokalcemi. Känsligheten hos paratyroidkörtlarna till kalcium kan minskas på grund av glandulär hyperplasi och en ökning av börvärdet (dvs mängden kalcium som behövs för att minska PTH-sekretionen).

Tertiär hyperparathyroidism betyder tillstånd där PTH-sekretion förvärvar en autonom karaktär. Det observeras vanligtvis hos patienter med långvarig sekundär hyperparathyroidism, till exempel hos patienter med en terminal njursjukdom som kvarstår i flera år.

Cancer är en vanlig orsak till hyperkalcemi. Även om det finns flera mekanismer uppstår en ökning av kalciumnivåerna i plasma huvudsakligen som ett resultat av benresorption. Humoral hyperkalcemi av cancer (dvs. E. Hyperkalcemi med eller utan minimala benmetastaser) observeras oftare i skivepitelcancer adenom, njurcellscancer, bröstcancer, prostatacancer och äggstocks. Tidigare var många fall av humoral cancerhypalcemi associerade med ektopisk PTH-produktion. Emellertid vissa av dessa tumörer utsöndrar PTH-relaterad peptid som binder till PTH-receptorn i ben och njure och hormon härmar många effekter, inklusive benresorption. Hematologiska maligniteter, mestadels myelom, men också några av lymfom och lymfosarkom orsaka hyperkalcemi genom att släppa en grupp av cytokiner som stimulerar benresorption av osteoklaster, vilket leder till hemmen osteolytiska lesioner och / eller diffus osteopeni. Hyperkalcemi kan uppstå som en följd av en lokal frisättning av cytokiner eller prostaglandiner osteoklastaktiviruyuschih och / eller direkt benreabsorption metastatiska tumörceller.

Höga nivåer av endogen kalcitriol är också en sannolik orsak. Även om patienter med fasta tumörer är vanligtvis låga, är höjda nivåer ibland observerade hos patienter med lymfom. Exogent vitamin D i farmakologiska doser orsakar ökad benresorption, liksom ökad intestinal kalciumabsorption, vilket leder till hyperkalcemi och hyperkalciuri.

Granulomatösa sjukdomar såsom sarkoidos, tuberkulos, lepra, beryllios, histoplasmos, koccidioidomykos, leder till hyperkalcemi och hyperkalciuri. I sarkoidos hyperkalcemi och hyperkalciuri utvecklas som ett resultat av konvertering av en oreglerad inaktiv form av vitamin D till de aktiva, förmodligen på grund av uttrycket av enzymet i mononukleära celler 1agidroksilazy sarkoid granulom. På liknande sätt hade patienter med tuberkulos och silikos förhöjda nivåer av capcitriol. Dessutom måste det finnas andra mekanismer för hyperkalcemi, som hyperkalcemi hos patienter med lepra och en minskning i nivån av kalcitriol.

Immobilisering, särskilt långvarig bäddstöd hos patienter med riskfaktorer, kan leda till hyperkalcemi på grund av accelererad benresorption. Hypercalcemia utvecklas inom några dagar eller veckor från början av sängläget. Hos patienter med Pagets sjukdom är risken för hyperkalcemi under bäddstöd högst.

Idiopatisk hyperkalcemi nyfödda (Williams syndrom) är en extremt sällsynt sporadisk intrång med avvikelser i ansiktsdrag, kardiovaskulära anomalier, högt blodtryck pochechnososudistoy och hyperkalcemi. Metabolism av PTH och D-vitamin är normalt, men reaktionen av kalcitonin till kalciumadministration kan vara onormal.

I mjölk- och alkalinsyndromet uppstår överdriven intag av kalcium och alkalier, vanligtvis med självmedicinering av kalciumkarbonatantacida för dyspepsi eller för förebyggande av osteoporos. Utveckling av hyperkalcemi, metabolisk alkalos och njursvikt. Tillgängligheten av effektiva droger för behandling av magsår och osteoporos reducerade signifikant förekomsten av detta syndrom.

[5], [6], [7], [8]

Symtom hyperkalcemi

Med en lätt kurs av hyperkalcemi hos många patienter är asymptomatisk. Villkoren upptäcks ofta vid rutinmässig laboratorietestning. Kliniska manifestationer av hyperkalcemi inkluderar förstoppning, anorexi, illamående och kräkningar, buksmärtor och tarmobstruktion. Brott mot njurens koncentrationsfunktion leder till polyuri, nocturi och polydipsi. En ökning av plasmakalciumhalterna på mer än 12 mg / dL (mer än 3,0 mmol / l) orsakar känslomässig labilitet, nedsatt medvetenhet, delirium, psykos, dumhet och koma. De neuromuskulära symtomen på hyperkalcemi inkluderar svaghet i skelettmusklerna. Hypercalciuri med nefrolitias är ganska vanliga. Mindre ofta långvarig eller allvarlig hyperkalcemi orsakar akut njursvikt reversibel eller irreversibel njurskador på grund nefrokalcinos (kalciumavsättning i njure parenkymet). Hos patienter med hyperparathyroidism kan peptiska sår och pankreatit utvecklas, men orsakerna är inte associerade med hyperkalcemi.

Svår hyperkalcemi orsakar en förkortning av QT-intervallet på EKG, utvecklingen av arytmier, särskilt hos patienter som tar digoxin. Hypercalkemi över 18 mg / dL (mer än 4,5 mmol / l) kan orsaka chock, njursvikt och dödsfall.

[9], [10]

Diagnostik hyperkalcemi

Hyperkalcemi - diagnos baseras på bestämning av den totala nivån av  kalcium  i plasma mer än 10,4 mg / dl (mer än 2,6 mmol / l) eller plasmajoniserat kalciumnivåer över 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hypercalkemi kan döljas med en låg nivå av serumproteiner; om nivåerna av protein och albumin är onormala eller om misstänkta förhöjda nivåer av joniserat kalcium (t ex i närvaro av symptom av hyperkalcemi), är det nödvändigt att bestämma nivån av plasmajoniserat kalcium.

Orsaken är tydlig från historien och kliniska data hos mer än 95% av patienterna. Noggrann insamling av anamnese är nödvändig, särskilt utvärdering av tidigare koncentrationer av kalcium i plasma; fysisk undersökning röntgenbilder av bröstorganen; laboratorieundersökningar som innefattar bestämning av elektrolyter, blodkarbamidkväve, kreatinin, joniserat kalciumfosfat, alkaliskt fosfatas och immunelektrofores av serumproteiner. Hos patienter utan en uppenbar orsak till hyperkalcemi är definitionen av intakt PTH och urinalkalcium nödvändigt.

Asymptomatisk hyperkalcemi, som finns i flera år eller tillgänglig för flera familjemedlemmar, ökar risken för CHS. Primär hyperparathyroidism manifesterar vanligen senare i livet, men kan existera i flera år före symtomstart. Om inga uppenbara skäl, plasmakalciumnivåerna mindre än 11 mg / dl (mindre än 2,75 mmol / liter) - detta indikerar hyperparatyreoidism, eller andra icke-maligna orsaker, medan nivåer som överstiger 13 mg / dl (mer än 3,25 mmol / l ) föreslår cancer.

Röntgenbilder av bröstkorgen är särskilt användbar eftersom majoriteten avslöjar granulomatösa sjukdomar såsom tuberkulos, sarkoidos, silikos och primär lungcancer foci lys och förstörelse skulder ben, revben och bröstryggraden.

Röntgenundersökning kan också upptäcka påverkan av sekundär hyperparatyreos på ben oftare hos patienter på dialys under en lång tid. I generaliserad fibrös osteodystrofi (ofta på grund av primär hyperparatyreoidism) ökade osteoklastaktivitet orsakar benförlust med fibrös degenerering och bildandet av cystisk fibros och noder. Eftersom de karakteristiska benskador endast observeras för avancerad sjukdom, är användningen av röntgenundersökningen rekommenderas inte asymtomatiska patienter. Röntgenundersökning avslöjar vanligtvis bencystor, heterogena utseendet av skallen, subperiosteal benresorption i falanger och den distala änden av nyckelbenet.

Definitionen av orsaken till hyperkalcemi är ofta baserad på laboratorieundersökningar.

I hyperparathyroidism är plasmakalciumnivåer sällan större än 12 mg / dL (större än 3,0 mmol / L), men nivån av joniserat plasmakalcium är nästan alltid förhöjt. Låga plasmafosfatnivåer tyder på hyperparathyroidism, särskilt i kombination med ökad utsöndring av fosfater. När hyperparathyroidism leder till en förändring i benstrukturen, är de alkaliska fosfatasnivåerna ofta förhöjda. Förhöjda nivåer av intakt PTH, speciellt otillräcklig återhämtning (dvs i frånvaro av hypokalcemi) är diagnostisk. I avsaknad av en familjhistoria för endokrin neoplasi, bestrålning av nacken eller annan uppenbar orsak antas primär hyperparathyroidism. Kronisk njursjukdom föreslår sekundär hyperparathyroidism, men det kan också finnas primär hyperparathyroidism. Hos patienter med kronisk njursjukdom indikerar höga plasmakalciumnivåer och normala fosfatnivåer primär hyperparathyroidism, medan förhöjda fosfatnivåer är sekundär hyperparathyroidism.

Behovet av lokalisering av parathyroidvävnad före operation på paratyroidkörtlarna är kontroversiell. CT-studier med eller utan biopsi, MRI, ultraljud, digital angiografi, skanning med tallium 201 itehnetsiem99 används för detta ändamål och har varit mycket noggrann, men förbättrade inte generellt hög verkningsgrad paratyreoidektomi utförs av erfarna kirurger. Att bestämma ensam adenom kan appliceras teknetium sestamibi 99 som har större känslighet och specificitet.

När den kvarvarande eller återkommande hyperparatyreoidism efter operation på körteln kräver visualisering, som kan avslöja en onormalt fungerande bisköldkörtlarna i atypiska platser hals och mediastinum. Användningen av technetium 99 sestambi är den mest känsliga metoden för visualisering. Innan åter paratyreoidektomi ibland nödvändigt att utföra flera visualisering (MRT, CT, ultraljud, i tillägg till teknetium sestamibi-99).

Koncentration i plasma av kalcium över 12 mg / dl (mer än 3 mmol / l) tyder på tumörer eller andra orsaker, men inte hyperparathyroidism. Med humoral cancerhypalcemi är nivån av PTH vanligen reducerad eller ej bestämd; fosfatnivån reduceras ofta; metabolisk alkalos, hypokloremi och hypoalbuminemi observeras. Suppression av PTH skiljer detta tillstånd från primär hyperparathyroidism. Humoral hypercalcemi av karcinom kan diagnostiseras genom detektion av PTG-bunden peptid i blodplasma.

Anemi, azotemi och hyperkalcemi tyder på myelom. Diagnosen myelom bekräftas genom undersökning av benmärgen eller i närvaro av monoklonal gammopati.

Om Pagets sjukdom misstänks är det nödvändigt att börja forskning med radiografi.

CHS, diuretikbehandling, njursvikt, mjölkalkalinsyndrom kan orsaka hyperkalcemi utan hyperkalciuri. CHS är differentierad från primär hyperparathyroidism enligt den tidiga debut, frekvent hypermagnesi, förekomsten av hyperkalcemi utan hyperkalciuri hos många familjemedlemmar. Fraktionell kalciumutskiljning (förhållandet mellan kalciumklaration och kreatininclearance) är lågt (mindre än 1%) med CHS; med primär hyperparathyroidism ökade nästan alltid (1-4%). Intact PTH kan ökas eller inom normala gränser, vilket antagligen återspeglar förändringar i den inversa regleringen av parathyroidkörtelfunktionen.

Mjölk-alkali syndrom bestäms genom en historia av högt kalciumintag av antacida samt detektering av en kombination av hyperkalcemi, metabolisk alkalos och ibland med gipokaltsiuriey azotemi. Diagnosen bekräftas om kalciumnivån snabbt återgår till det normala vid slutet av mottagandet av kalcium och alkali, men njurinsufficiens kan kvarstå i närvaro av nefrokalcinos. Cirkulerande PTH reduceras vanligtvis.

Vid hyperkalcemi orsakad av sarkoidos och andra granulomatösa sjukdomar, såväl som lymfom kan plasmakalcitriolnivåer ökas. Toxiciteten hos vitamin D kännetecknas också av en ökning av kalcitriolnivån. För andra endokrina orsaker till hyperkalcemi, såsom tyrotoxikos och Addisons sjukdom, bidrar typiska laboratorieresultat i dessa störningar till diagnosen.

[11], [12]

Behandling hyperkalcemi

För att minska koncentrationen av kalcium i plasma finns det fyra huvudstrategier: minskning av intestinal kalciumabsorption, ökad kalciumutsöndring i urinen, minskad benresorption och avlägsnande av överskott av kalcium genom dialys. Behandlingen som används beror på orsaken och omfattningen av hyperkalcemi.

Lätt hypercalcemia - behandling [plasmakalciumnivå mindre än 11,5 mg / dL (mindre än 2,88 mmol / L)], där symptom är mindre, bestäms efter diagnos. Korrigering av den ursprungliga orsaken utförs. Om symtomen är signifikanta, bör behandling riktas mot att minska plasmakalciumhalterna. Fosfatintag kan användas. När det tas med mat finns det en bindning med kalcium som förhindrar absorption. Den initiala dosen är 250 mg elemental P04 (i form av ett natrium- eller kaliumsalt) 4 gånger om dagen. Dosen kan ökas till 500 mg 4 gånger om dagen om det behövs. En annan typ av behandling är att öka utsöndringen av kalcium i urinen med utnämningen av isotonisk saltlösning med en slinga diuretikum. I avsaknad av signifikant hjärtsvikt administreras 1-2 liter saltlösning inom 2-4 timmar, eftersom hypovolemi normalt observeras hos patienter med hyperkalcemi. För att upprätthålla en diuresis på 250 ml / h sker intravenös administrering av 20-40 mg furosemid varannan 2-4 timmar. För att förhindra hypokalemi och hypomagnesemi övervakas dessa elektrolyter var 4: e timme under behandling och vid behov intravenös ersättning. Koncentrationen av kalcium i plasma börjar minska i 2-4 timmar och når en normal nivå inom 24 timmar.

Måttlig hyperkalcemi - Behandling [plasmakalciumhalt av 11,5 mg / dl (mer än 2,88 mmol / l) och mindre än 18 mg / dl (mindre än 4,51 mmol / l)] kan genomföras med isoton saltlösning och loopdiuretikum som beskrivs ovan, eller beroende på anledningen läkemedel som reducerar benresorption (kalcitonin, bisfosfonater, plikamycin eller galliumnitrat), glukokortikoider eller klorokin.

Calcitonin frisätts normalt som svar på hyperkalcemi med sköldkörtelceller, reducerar nivån av plasmakalcium genom att hämma osteoklasternas aktivitet. Säker är dosen 4-8 IE / kg subkutant var 12: e timme. Effekt vid behandling av cancerrelaterad hyperkalcemi är begränsad till en kort verkningsfas, utveckling av takykylaxi och brist på respons hos mer än 40% av patienterna. Men en kombination av kalcitonin och prednisolon kan kontrollera plasmakalciumnivåer i flera månader hos patienter med cancer. Om kalcitonin slutar fungera, kan administrationen avbrytas i 2 dagar (prednisolon fortsätter) och sedan återupptas.

Bisfosfonater undertrycker osteoklaster. De är vanligtvis de valfria drogerna för cancerrelaterad hyperkalcemi. För att behandla Pagets sjukdom och cancerrelaterad hyperkalcemi används etidronat 7,5 mg per kg intravenöst en gång om dagen i 3-5 dagar. Det kan också appliceras 20 mg per 1 kg oralt 1 gång per dag. Pamidronat används för cancerrelaterad hyperkalcemi en gång i en dos av 30-90 mg intravenöst med en upprepning efter 7 dagar. Minskar halterna av kalcium i plasma i 2 veckor. Zoledronat kan användas i en dos av 4-8 mg intravenöst och reducerar nivån av kalciumplasma i genomsnitt med mer än 40 dagar. Orala bisfosfonater (alendronat eller rezidronat) kan användas för att upprätthålla kalcium på normal nivå.

Plikamycin 25 mg / kg intravenöst en gång per dag ett i 50 ml 5% glukoslösning under 4-6 timmar är effektivt i patienter med hyperkalcemi framkallad cancer, men används sällan eftersom andra läkemedel säkrare. Galliumnitrat är också effektiva i dessa förhållanden, men används sällan på grund av njurtoxicitet och begränsad klinisk erfarenhet. Tillsats av glukokortikoider (t ex prednisolon 20-40 mg oralt en gång dagligen 1) effektivt kontrollerar hyperkalcemi genom att sänka produktionen av kalcitriol och intestinal kalciumabsorption hos patienter med vitamin D-toxicitet, idiopatisk hyperkalcemi nyfödda och sarkoidos. Vissa patienter med myelom, lymfom, leukemi eller metastaserad nödvändig prednisolon 40-60 mg en gång dagligen. Dock inte mer än 50% av patienterna inte svarar på glukokortikoider, och svar (i förekommande fall) har ett par dagar; i samband med detta finns vanligtvis ett behov av annan behandling.

Klorokin PO 500 mg oralt en gång dagligen hämmar syntesen av kalcitriol och minskar plasmakalciumhalterna hos patienter med sarkoidos. En vanlig oftalmologisk undersökning (till exempel retinal undersökning i 6-12 månader) är obligatorisk för detektering av retinala skador beroende på dosen.

Tung hyperkalcemi - Behandling [plasmakalcium mer än 18 mg / dl (mer än 4,5 mmol / l) eller med svåra symptom] är behovet av dialys med användning av dialysat med låg halt kalcium utöver den beskrivna behandlingen. Hemodialys är den säkraste och mest tillförlitliga kortvariga behandlingen hos patienter med njursvikt.

Intravenös administrering av fosfat bör endast användas med livshotande hyperkalcemi och ineffektivitet av andra metoder, liksom omöjligheten av hemodialys. Bör inte administreras mer än 1 g intravenöst i 24 timmar; vanligtvis en eller två doser inom två dagar minskar nivån av kalciumplasma i 10-15 dagar. Kalkning av mjukvävnad och akut njursvikt kan utvecklas. Intravenös administrering av natriumsulfat är farligare och mindre effektiv, det ska inte användas.

Behandling av hyperparathyroidism hos patienter med njurinsufficiens kombineras med begränsning av fosfatintag och användning av PO-bindemedel för att förhindra hyperfosfatemi och metastatisk förkalkning. Vid njurinsufficiens är det nödvändigt att undvika att aluminiumhaltiga substanser förhindrar ackumulering i benet och svår osteomalaki. Trots användningen av ämnen som binder fosfater är det nödvändigt att begränsa fosfat i livsmedel. Utnämningen av D-vitamin vid njursvikt är farligt och kräver regelbunden övervakning av kalcium- och fosfatnivåerna. Behandlingen bör begränsas till patienter med symptomatisk osteomalaci (ej associerad med aluminium), sekundär hyperparathyroidism eller postoperativ hypokalcemi. Även om kalcitriol ofta är ordinerat tillsammans med kalcium inåt för att undertrycka sekundär hyperparathyroidism, är resultaten olika hos patienter med en terminal njursjukdom. Den parenterala formen av kalcitriol förhindrar bättre sekundär hyperparathyroidism, eftersom höga halter i plasma direkt undertrycker frisättningen av PTH.

Ökande serumkalciumnivåer komplicerar ofta D-behandling i dialyspatienter. Enkel osteomalaci kan reagera på intagande 0,25-0,5 mikrogram per dag av kalcitriol och hyperkalcemi postoperativ korrigering kan kräva en långvarig användning av 2 mg av kalcitriol per dag och mer än 2 g elementärt kalcium per dag. Calcimimetic, cinacalcete representerar en ny klass av läkemedel som reducerar PTH-nivåer i dialyspatienter utan att öka serumkalcium. Osteomalak orsakad av aluminium observeras vanligtvis hos dialyspatienter som tog stora mängder aluminiumhaltiga substanser som binder fosfater. Dessa patienter måste ta bort aluminium med deferoxamin innan de skador på benskador som är förknippade med att börja använda calcitriol.

Symtomatisk eller progressiv hyperparathyroidism behandlas kirurgiskt. Adenomatösa körtlar avlägsnas. Den återstående paratyroidvävnaden avlägsnas vanligen, eftersom det är svårt att identifiera paratyroidkörtlar under efterföljande kirurgisk undersökning. För att förhindra uppkomsten av hypoparatyreoidism utfört reimplantation ett litet område av normala bisköldkörtlarna i buken sternocleidomastoideus eller subkutant i underarmen. Ibland används kryopreservering av vävnad för efterföljande transplantation vid utveckling av hypoparathyroidism.

Indikationer för operation hos patienter med mild primär hyperparathyroidism är kontroversiella. I den sammanfattande rapporten Symposium (2002), National Institutes of Health genomfört som fokuserade på asymtomatisk primär hyperparatyreoidism, listar följande indikationer för kirurgi: plasmakalcium-nivå genom en mg / dL (0,25mmol / L) var högre än normalt; kalciumuri mer än 400 mg / dag (10 mmol / dag); kreatininclearance är 30% lägre än åldersnorm; toppbenets densitet på höft, ryggrad eller ryggrad på 2,5 standardavvikelser under kontrollen; ålder mindre än 50 år möjligheten till försämring i framtiden.

Om operationen inte utförs, ska patienten hålla motoriska aktiviteten (undvik immobilisering), en kost med lågt kalcium, dricka mycket vätska för att minska risken för njursten, undvika att ta läkemedel som ökar plasmanivåerna av kalcium, såsom tiaziddiuretika. Plasmanivåer av kalcium och njurfunktion bör bedömas var 6 månader, bentäthet - var 12 månader.

Även om patienter med asymptomatisk primär hyperparathyroidism utan indikationer på operation kan genomgå konservativ behandling, kvarstår tvivel om subklinisk benförlust, hypertoni och livslängd. Även om CHS utvecklas på grund av närvaron av histologiskt onormal parathyroidvävnad är svaret på subtotal parathyroidektomi otillfredsställande. Eftersom allvarliga kliniska manifestationer är sällsynta är det vanligtvis tillräckligt att använda periodisk läkemedelsbehandling.

Med mild hyperparathyroidism minskar plasmakalciumnivån till normala nivåer 24-48 timmar efter operationen. Det är nödvändigt att kontrollera nivån av kalcium. Hos patienter med allvarlig generaliserad fibrös osteodystrofi kan förlängd symtomatisk hypokalcemi inträffa efter operationen om 10-20 g elementärt kalcium inte föreskrevs några dagar före operationen. Även med preoperativ administrering av Ca kan det finnas behov av ökade doser av Ca och D-vitamin, medan benkalcium (hyperkalcemi) överskrids.