Järnbristanemi

Järnbrist är den vanligaste orsaken till anemi och beror vanligtvis på blodförlust. Järnbristanemi har vanligtvis en icke-specifik symptomatologi.

Erytrocyter har en tendens till mikrocytos och hypokromi, järnbutikerna reduceras, vilket återspeglas i de låga siffrorna för serumferritin och järn med högt serumtransferrin. När järnbristanemi upprättas antas blodförlust. Behandlingen syftar till att återställa järnreserver och behandla blodförlust.

Järn i kroppen är uppdelad i aktiv metabolism och lagringspool. Totala järnbutiker i kroppen är cirka 3,5 g hos friska män och 2,5 g hos kvinnor; Skillnaderna är relaterade till kroppsstorlek, lägre androgennivåer och ett otillräckligt utbud av järn hos kvinnor på grund av förlust av järn med menstruation och graviditet. Järn fördelas på människor enligt följande: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, vävnader (heme och icke-heme) enzymer - 150 mg, järntransportsystem - 3 mg. Kärllager i form av ferritin finns i celler och plasma (700 mg) och i celler i form av hemosiderin (300 mg).

Absorption av järn förekommer i duodenum och övre delar av jejunum. Absorptionen av järn bestäms av typen av järnmolekyl och komponenter i den intagade maten. Absorption av järn uppträder bäst när maten innehåller järn i form av heme (kött). Non-Heme-järn bör minska järnstatus och frigöras från livsmedelskomponenterna genom att använda magsekretion. Absorption av icke-järnjärn reduceras med andra livsmedelskomponenter (till exempel tetanniner, kli) och vissa antibiotika (till exempel tetracyklin). Askorbinsyra är den enda komponenten av vanlig mat, vilket ökar absorptionen av icke-heme järn.

Den genomsnittliga kosten innehåller 6 mg elementärt järn per 1 kcal mat, vilket ger adekvat homeostas för körteln. Av 15 mg järn som konsumeras med mat absorberar vuxna endast 1 mg, vilket ungefär motsvarar den dagliga förlusten av järn med desquamation av hudceller och tarmar. Med järnbrist ökar absorptionen och även om exakta regleringsmekanismer är okända ökar absorptionen till 6 mg per dag tills dess bestånd återställs. Barn behöver järn mer än vuxna, och absorptionen är högre för att kompensera för detta behov.

Järn från cellerna i tarmslimhinnan överförs till transferrin, ett järntransportprotein syntetiserat av levern. Transferrin kan transportera järn från celler (tarmar, makrofager) till specifika receptorer av erythroblaster, placenta celler och leverceller. För hemsyntes överför transferrin järn till mitokondrier av erythroblaster, vilka inkluderar järn i protoporfyrin, vilket resulterar i att den senare omvandlas till hem. Transferrin (dess halveringstid i blodplasma är 8 dagar) frisätts sedan för återanvändning. Syntes av transferrin ökar med järnbrist men minskar med alla typer av kroniska sjukdomar.

Järn används inte för erytropoes överföres av transferrin i lagringsbassängen, som presenteras i två former. Viktigaste är ferritin (heterogen grupp av proteiner som omger järnkärnan), som är löslig och aktiv fraktion, lokaliserade i levern (hepatocyter), benmärg, mjälte (makrofager), erytrocyter och plasma. Järn, lagrad i ferritin, är klar för användning för kroppens behov. Serumferritinkoncentrationen korrelerar med sitt lager (1 ng / ml = 8 mgzheleza en lagringspool). Andra lagrings pool av järn i kroppen är hemosiderin, som är relativt olösligt, och dess reserver är koncentrerade huvudsakligen i levern (Kupffer-celler) och benmärg (makrofager).

På grund av den begränsade absorptionen av järn behåller och återanvändar kroppen den. Transferrin binder och återanvändar tillgängligt järn från gamla erytrocyter, som utsätts för fagocytos av mononukleära ämnen. Denna mekanism ger ungefär 97% av det dagliga kravet på järn (cirka 25 mg järn). Med ålder, tenderar järnpoolen i kroppen att växa på grund av det faktum att dess eliminering saktar ner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Orsaker till järnbristanemi

Eftersom järn absorberas dåligt absorberar de flesta bara det dagliga kravet. Således leder även små förluster, ökad efterfrågan eller minskad konsumtion till järnbrist.

Blodförlust är den vanligaste orsaken till järnbrist. Hos män är blödningskällan vanligtvis dold och ligger som regel i matsmältningssystemet. Hos premenopausala kvinnor är den vanligaste orsaken till järnbrist förlust av blod under menstruation (i genomsnitt 0,5 mg järn per dag). En annan möjlig orsak till blodförlust hos män och kvinnor är kronisk intravaskulär hemolys, om mängden järn som frigörs under hemolys överskrider haptoglobinbindningsförmågan. Vitamin C-brist kan bidra till järnbristanemi genom ökad bräcklighet av kapillärer, hemolys och blödning.

Att öka behovet av järn kan också bidra till järnbrist. Från åldern av två år till ungdomsperioden kräver snabb tillväxt av kroppen stora utgifter för järn, och järn som följer med mat räcker ofta inte med. Under graviditeten ökar fostrets konsumtion behovet av moderen i det (i genomsnitt 0,5 till 0,8 mg per dag - se även "Anemi i graviditet"), trots frånvaro av menses. Amning ökar också behovet av järn (i genomsnitt 0,4 mg per dag).

Minskad järnabsorption kan vara resultatet av gastrektomi och malabsorptionssyndrom i de övre delarna av tunntarmen. Sällan minskar absorptionen som ett resultat av användning av icke-livsmedelsprodukter (lera, stärkelse, is).

[8], [9], [10], [11], [12]

Symtom på järnbristanemi

Underskottet utvecklas i etapper. I första etappen överstiger järnförbrukningen intag, vilket medför en progressiv brist på järnbutiker i benmärgen. Med en minskning av reserven ökar absorptionen av järn med mat. Då, med utvecklingen av efterföljande steg, uttrycks underskottet så mycket att syntesen av erytrocyter störs. Så småningom utvecklas anemi med symptom och tecken.

Järnbrist, om det är tillräckligt uttalat och förlängt, kan vara orsaken till dysfunktion av järnhaltiga cellulära enzymer. Denna dysfunktion kan bidra till utvecklingen av svaghet och förlust av vitalitet oberoende av själva anemi.

Förutom de vanliga manifestationerna av anemi med svår järnbrist finns det några ovanliga symtom. Patienter kan ha ett begär för att äta oätliga föremål (till exempel is, jord, färg). Andra symtom på allvarlig järnbrist är glossit, cheilos, konkava naglar (coilonichia) och sällan dysfagi orsakad av cricoid-esophageal membranet.

Diagnos av järnbristanemi

Järnbristanemi förväntas hos patienter med kronisk blodförlust eller mikrocytisk anemi, speciellt om det finns en pervers aptit. Hos sådana patienter är det nödvändigt att utföra ett allmänt blodprov, för att bestämma serumjärn, gelébindningskapacitet och serumferritin.

Järn- och järnbindningsförmåga (eller transferrin) bestäms vanligtvis tillsammans, eftersom deras förhållande är viktigt. Det finns olika tester där spridningen av normala indikatorer beror på de bestämningsmetoder som används. Normalt är normalt serumjärn 75 till 150 μg / dL (13-27 μmol / L) hos män och 60 till 140 μg / dL (11-25 μmol / L) hos kvinnor; Den totala järnbindningsförmågan är från 250 till 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Koncentrationen av serumjärn minskar med järnbrist och många kroniska sjukdomar och ökar med hemolytiska sjukdomar och järnöverbelastningssyndrom. Patienter som tar oralt järn kan ha normala serumjärnvärden, trots den befintliga järnbristen, i sådana fall krävs suspension av järnintag i 24-48 timmar för utvärdering. Järnbindningskapaciteten ökar med järnbrist.

Koncentrationen av serumferritin är nära relaterad till totala järnreserver. Den normala spridningen i de flesta laboratorier varierar mellan 30 och 300 ng / ml och är i genomsnitt 88 ng / ml hos män och 49 ng / ml hos kvinnor. Låga koncentrationer (<12 ng / ml) är specifika för järnbrist. Nivåen av ferritin kan dock öka med leverskador (t ex hepatit) och hos vissa tumörer (speciellt vid akut leukemi, Hodgkins lymfom, GI-kanal).

Serumtransferrinreceptorn återspeglar antalet erytrocytprogenitorer som kan aktiv proliferation, indikatorn är känslig och specifik. Det normala intervallet är 3,0-8,5 μg / ml. Indexet stiger i de tidiga stadierna av järnbrist och med ökad erytropoies.

Det mest känsliga och specifika kriteriet för järnbrist erythropoiesis är frånvaron av järnbutiker i benmärgen, även om aspiration av benmärgen sällan utförs för detta ändamål.

Järnbristanemi måste differentieras från andra mikrocytiska anemier.

Om du använder undersökningar utesluter järnbrist hos en patient med mikrocytär anemi, möjligheten att ha sekundär anemi, strukturella avvikelser av hemoglobin och röda blodkroppar ärftlig membranopatii. Funktioner i klinik, kan studiet av hemoglobin (t ex hemoglobin elektrofores och NA2) och genetiska studier (t ex a-talassemi) hjälpa till i differentieringen av dessa patologier.

Resultaten av laboratorietester hjälper till att bestämma fasen av järnbristanemi. Steg 1 kännetecknas av en minskning av järnbutiker i benmärgen; hemoglobin och serumjärn förbli normalt, men koncentrationen av serumferritin reduceras med mindre än 20 ng / ml. Kompensationsförbättring av järnabsorption är orsaken till ökad järnbindande förmåga (transferrinnivå). Vid etapp 2 är det en störning av erytropoiesen. Även om nivån av transferrin ökar, minskar serumjärnskoncentrationen och transferrinmättnaden. Överträdelse erytropoes inträffar med en minskning av serumjärn vid mindre än 50 mg / dl (<9 pmol / l) och transferrinmättnad av mindre än 16%. Koncentrationen av serumferritinreceptorer ökar (> 8,5 mg / l). Vid stadium 3 utvecklas anemi med normala erytrocytindikatorer och erytrocytindex. Vid stadium 4 utvecklas hypokromi och mikrocytos. Vid stadium 5 manifesteras järnbrist av förändringar på vävnadsnivån, vilket framgår av motsvarande symptom och klagomål.

Diagnosen av "järnbristanemi" innebär att en blödningskälla upprättas. Patienter med en klar källa till blodförlust (t.ex. Kvinnor med menorragi) behöver vanligtvis inte ytterligare undersökningar. Hos män och postmenopausala kvinnor med några uppenbara tecken på blödning bör utvärderas främst mag-tarmkanalen, eftersom anemi kan vara den enda manifestation av latent cancer i denna lokalisering. I sällsynta fall kan patienter underskattat betydelsen av kronisk nasal eller urogenital blödning, som bör beakta resultaten av mag-tarmkanalen under normal inspektion.

[13], [14], [15], [16], [17],

Behandling av järnbristanemi

Terapi med järnberedningar utan att förtydliga orsaken till anemi är en dålig övning. Det är nödvändigt att söka efter en källa till blodförlust även vid mild anemi.

Järntillskott används i form av olika salter av divalent järn (ferrosulfat, glukonat, fumarat) eller trevärd saharidazheleza inne i 30 minuter före en måltid (mat och antacida reducerat järn absorption). En typisk initialdos är 60 mg för elementärt järn (t ex 325 mg järnsulfat) 1-2 gånger per dag. Högre doser absorberas inte, men kan orsaka biverkningar, oftare förstoppning. Askorbinsyra i form av tabletter (500 mg) eller apelsinjuice när den tas med järn ökar dess absorption utan biverkningar i magen. Parenteralt järn har samma terapeutiska effektivitet som orala preparat, men kan ha biverkningar såsom anafylaktisk chock, serumsjuka, tromboflebit, smärtan. De är reserv läkemedel för patienter som inte tål eller inte tar oral järn eller för patienter som förlorar stora mängder blod under hjärt- och kärlsjukdomar, i synnerhet störningar i sido kapillärer (t ex medfödd hemorragisk telangiektasi). Dosen av parenteral körtel bestäms av hematologen. Järnbehandling inuti eller parenteralt måste fortsätta 6 eller flera månader efter normalisering av hemoglobinnivån för att fylla i järnaffärer.

Effektiviteten av behandlingen beräknas genom en serie mätningar av hemoglobin tills normalisering av erytrocytindex uppnås. Ökningen av hemoglobin under de första 2 veckorna är obetydlig, då dess tillväxt uppträder från 0,7 till 1 g per vecka före normalisering. Anemi bör normaliseras inom 2 månader. Ett otillräckligt svar på terapi förutsätter fortsatt blödning, närvaron av en infektiös process eller tumör, ett otillräckligt intag av järn eller mycket sällan malabsorption när man tar in järn.