Diabetes mellitus: en översikt över information

Diabetes mellitus är ett syndrom av kronisk hyperglykemi, som utvecklas till följd av effekterna av genetiska och exogena faktorer. Sjukdomen orsakas av ett brott mot sekretionen av insulin och en annan grad av perifer insulinresistens, vilket leder till hyperglykemi. Tidiga symptom är associerade med hyperglykemi och inkluderar polydipsi, polyphagia och polyuria.

Ytterligare komplikationer innefattar angiopati, perifer neuropati och en predisposition till infektiösa processer. Diagnos baseras på att bestämma nivån av glukos. Behandlingen omfattar kost, motion och glukossläckande läkemedel, som inkluderar insulin och orala antihyperglykemiska läkemedel. Prognosen är annorlunda och beror på graden av glukoskontroll.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Sjukdomens förekomst är 1-3% bland befolkningen i olika länder och etniska grupper. Förekomsten av diabetes hos barn och ungdomar varierar mellan 0,1 och 0,3%. Med hänsyn till odiagnostiserade former når prevalensen i vissa länder mer än 6%.

Hittills har över 120 miljoner människor diabetes på jorden. Årligen är antalet nyligen diagnostiserade fall 6-10% i förhållande till det totala antalet patienter, vilket leder till en fördubbling varje 10-15 år. I ekonomiskt utvecklade länder har diabetes mellitus i detta avseende blivit inte bara en medicinsk, men också ett socialt problem.

Förekomsten av sjukdomen beror till stor del på ålder. Antalet patienter på diabetes mellitus upp till 15 år är 5% av den totala befolkningen av diabetiker. Patienter över 40 år står för cirka 80% och över 65 år - 40% av patientens totala kontingent.

Effekten av kön har liten inverkan på frekvensen av juvenil diabetes, och med ökande ålder finns det en dominans av sjuka kvinnor i Europa, USA och Afrika. I Japan, Indien, Malaysia, diabetes är vanligare hos män, och i Mexiko, i amerikanska indianer, är det samma för båda könen. Vuxen fetma, hyperlipidemi, hyperinsulinemi, arteriell hypertoni har ett signifikant inflytande på förekomsten av diabetes hos vuxna. Kombinationen av flera riskfaktorer signifikant (28,9 gånger) ökar sannolikheten för att utveckla klinisk diabetes.

Nationella och geografiska faktorer påverkar även sjukdomens förekomst. I vissa länder i sydöstra Asien är Oceanien, Nordafrika, bland Eskimos, diabetes så mycket mindre vanligt än i Europa och USA.

[6], [7], [8], [9], [10],

Orsaker diabetes mellitus

Den första indikationen på diabetesens arveliga natur går tillbaka till 1700-talet. Den första hypotesen om sjukdomens ärftliga natur formulerades av Wegeli (1896). Intensiv studie av den ärftliga karaktären av diabetes började emellertid endast under 20-30-talet av detta århundrade och vid 1960-talet visades att den huvudsakliga etiologiska faktorn för denna sjukdom är genetisk. Bevis på hans ärftliga är dominansen av familjebaserad frekvens över förekomsten av diabetes i befolkningen, och prevalens på överensstämmelse mellan enäggstvillingar jämfört med dizygotic.

. G. I 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth och J. C. Woodrow påträffas tillsammans locus leukocyt histokompatibilitetsantigener med diabetes typ I-diabetes - insulin (VOL), och dess frånvaro i patienter med icke-insulinberoende diabetes av typ II diabetes. Dessa författare visade att förekomsten av HLA-B8 var antigen i patienter med diabetes typ I 49%, och i friska - 31%, en HLA B15 - 21% och 10% respektive. Ytterligare studier bekräftade dessa fynd och möjligt att fastställa förekomsten av patienter med typ I diabetes och andra HLA-antigener som är relevanta för D-, DR- och DQ-lokus. Således, i patienter VOL med en högre frekvens jämfört med kontrollgruppen av friska H1a identifierade antigener - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Närvaron av de undersökta haplotyper B8 eller B15 ökade risken för diabetes är 2-3 gånger, B8 och B15 samtidigt - ca 10 gånger. Närvaron av haplotyper Dw3 / DRw3 ökad relativ risk 3,7-faldigt, Dw4 / DRw4 - i en 4,9, en Dw3 / DRw4 - 9,4 gånger.

Studier av monozygotiska tvillingar, beroende på typen av diabetes mellitus, visade att frekvensen av concordans i typ II-diabetes är signifikant högre (48 av 55) än bland tvillingar med typ I (80 av 147). Resultaten av efterföljande observationer indikerar att överensstämmelsen mellan monozygotiska tvillingar med typ II-diabetes når 100% (med ökande ålder) och med typ I - 10-50%. Andelen concordance bland tvillingar, patienter med IUD, är mycket högre än hos dizygotiska eller syskon, vilket bekräftar sjukdoms genetiska genesis. En ganska hög andel av diskordans är dock ett starkt argument till fördel för andra faktorer.

Resultaten av studien gjorde det möjligt att avslöja genetisk heterogenitet av diabetes mellitus och typ I-diabetesmarkör. Emellertid frågan om genetiska markörer (HLA-antigener) kan ännu inte anses helt löst, eftersom den måste detekteras i 90-100% av patienter predisponerade för diabetes och frånvarande i friska. Svårigheter tolkning "diabetogena» HLA-fenotyper ligger i det faktum, att tillsammans med de HLA-B-locus-antigener och D, ofta förekommande vid diabetes typ I, HLA-antigener detekteras, vilket ger en skyddande effekt som förhindrar uppkomsten av diabetes. Således upptäcktes HLA B7 bland patienter med typ 1-diabetes endast hos 13% och bland friska patienter - i 27%. Den relativa risken för diabetes i HLA B7-bärare var 14,5 gånger lägre än de som saknar HLA B7. Andra HLA-antigener, A3, DW2 och DRw2 har också en skyddande effekt. Pågående forskning kommunikation HLA-antigener med diabetes har visat att oftare än i befolkningen, hos patienter med typ I-diabetes hittade HLA A2, B18 och Cw3.

Allt ovanstående skapar stora svårigheter med att förutsäga den relativa risken för diabetes i olika varianter av HLA-fenotypen, som innefattar både diabetiska och preliminära varianter av HLA-antigen-loci. Leukocytantigener av histokompatibilitet bestämmer kroppens individuella immunologiska respons på olika antigener och är inte direkt relaterade till kolhydratmetabolism.

Uppsättning av HLA-antigener varje person som kontrolleras av ett komplex av gener lokaliserade på den korta armen av kromosom 6, såväl som en sällsynt typ av properdin (BfF-1) detekterades i 23% av patienterna med typ 1-diabetes, jämfört med 2% i en population. Tyder på att HLA-fenotyp i diabetes är de genetiska determinanterna av känsligheten av pankreatiska betaceller för att virala eller andra antigener, och återspeglar naturen av det immunologiska svaret hos organismen.

I processen att studera egenskaperna hos HLA-fenotyper hos patienter med typ I-diabetes hittades hans genetiska heterogenitet. Sålunda hade bärare av HLA B8 en anslutning med Dw3, vilket korrelerade med concordans hos monozygotiska tvillingar. Den karaktäriserades med "frånvaro av antikroppar mot exogent insulin, ökande frekvens mikroangiopati, kombination med andra autoimmuna sjukdomar, för att närvaron av antikroppar öceller i bukspottkörteln och en minskad förekomst av B7-antigenet. HLA B15 kombineras ofta med Cw3. Det noteras att närvaron av antikroppar mot exogent insulin mikroangiopati gemensam frekvens, frånvaro av åtföljande autoimmun sjukdom, normalt infall och HLA B7-antigen detektering som i konkordanta och diskordanta monozygota tvillingar diabetes.

De viktigaste faktorerna som orsakar uppkomsten av typ I-diabetes med en genetisk predisposition är virusinfektioner.

I hjärtat av typ II-diabetes har också en genetisk predisposition, vilket bekräftas av 100% samtycke av monozygotiska tvillingar. Emellertid har den genetiska markören av det inte hittats, även om det finns data om lokalisering av gener av typ II-diabetes i kromosom 11. Den huvudsakliga provokationsfaktorn är i detta fall fetma.

Naturen hos arv av typ I och II diabetes är inte helt klar. Frågan om polygen arv diskuteras, där genetiska faktorer (polygener) och exogena (exogena) är inbördes samband och deltar i manifestationen av sjukdomen. Vissa miljöfaktorer (sjukdomsförsäljare) bör kopplas till genetiska faktorer så att polygeniskt deterministiska tecken eller predisposition till sjukdomen uppnås.

Mer definitiva slutsatser om sätten att ärva typ 1 diabetes kan göras efter att ha studerat arten av HLA fenotyper i släktingar till probands (i ett stort antal stamtavlor). Med tanke på tillgänglig data erhållen från identifieringen av kliniska former av diabetes kan vi dra slutsatsen att en recessiv arvväg genom generering i närvaro av två eller flera mutantgener med ofullständig penetrering.

Resultaten av systematiska familjeundersökningar är på bästa sätt förenliga med den multifaktorala villkorligheten för typ II diabetes mellitus. Värden som karakteriserar förekomsten av sjukdomen bland föräldrar till probands och syskon är signifikant lägre än de som förväntas för recessiva eller dominerande arvsvägar. Diabetes typ II kännetecknas av detekterbarheten av sjukdomen från generation till generation, vilken är karakteristisk för den dominerande vägen för arv. Emellertid är frekvensen av kliniska och latenta former av sjukdomen mycket lägre (även hos barn av två patienter med föräldrars diabetes) än med den monogena autosomala dominerande arvensvägen. Detta bekräftar igen hypotesen om ett multifaktoriellt arvsystem. Genetisk heterogenitet av diabetes finns hos djur med spontan diabetes. I hemma möss beskrivs sålunda flera typer av nedsatt glukostolerans med olika arvsmetoder. Goldstein och Motulsky (1975) föreslår att man använder en tabell över den faktiska risken för sjukdom, beräknad på grundval av statistisk behandling på datorer i olika litteraturkällor som innehåller information om förekomsten av diabetes hos släktingar till diabetiska probandor.

[11], [12], [13], [14],

Absolut risk för uppkomsten av klinisk diabetes

Tillfrågade	Diabetiska släktingar				Absolut risk,%
	Föräldrar		SIBLINGS
	En	Båda	En	Mer än en
Barnet	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Riskfaktorer

Typ 1 diabetes mellitus korrelerar med olika virussjukdomar, säsongsfaktorer och delvis ålder, eftersom toppincidensen av barn faller på 10-12 år.

En gemensam riskfaktor, speciellt vid arv av typ II-diabetes, är den genetiska faktorn.

Det finns bevis för att ett överdrivet intag av cyanid med mat (i form av kassava), liksom bristen på protein i det kan bidra till utvecklingen av en speciell typ av diabetes i tropiska länder.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenes

Nedsatt glukosreglering (nedsatt glukostolerans eller nedsatt fasteglukos) är en mellan, möjligen övergående, tillstånd mellan normal glukosmetabolism och diabetes utvecklas ofta med åldern är en betydande riskfaktor för diabetes, och kan förekomma i många år innan sockret diabetes. Det är också förknippat med en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom, men de typiska diabetes mikrovaskulära komplikationer inte utvecklas normalt.

Hittills har inte bara genetisk, men också patofysiologisk heterogenitet av diabetes mellitus visat sig fullt ut. Enligt klassificeringen av sjukdomen, som föreslagits av WHO: s expertkommitté (1981), utmärks två huvudsakliga patogenetiska former av sjukdomen: typ I-diabetes (insulinberoende) och typ II-diabetes (icke-insulinberoende). Patofysiologiska, kliniska och genetiska skillnader i dessa typer av diabetes presenteras i tabell. 8.

Karakteristik av diabetes mellitus av I och II

Indikatorer	Tip1	Typ II
Åldern vid vilken sjukdomen uppträder	Barnens, ungdomliga	Senior, genomsnittlig
Familjformer av sjukdomen	Sällan	Mycket ofta
Påverkan av säsongsfaktorer vid upptäckt av sjukdomar	Höst-vinterperioden	Ingen
fenotyp	tunn	fetma
haplotyperna (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Ingen anslutning hittades
Sjukdomsuppkomsten	snabb	långsam
Symptom på sjukdomen	svår	Svag eller saknad
urin	Socker och aceton	socker
Ketoacidos	Är benägna	Resistent
Whey insulin (IRI)	Låg eller ingen	Normal eller förhöjd
Antikroppar mot isletceller	föreliggande	Det finns inga
Behandling (grundläggande)	Insulin	Diet
Konkordans av monozygotiska tvillingar,%	50	100

Förutom andra tecken observeras också signifikanta skillnader i graden av överensstämmelse (ömsesidigt incidens) av identiska tvillingar. Naturligtvis, är omfattningen av 50% konkordans i monozygota tvillingar i grupperna av patienter med typ 1-diabetes signifikant högre än bland tvåäggstvillingar eller syskon, vilket tyder på att genetiska faktorer spelar en betydande roll i patogenesen av sjukdomen. Discordansen i denna grupp av tvillingar, som är 50%, indikerar den större rollen som andra faktorer (förutom genetiska), till exempel virussjukdomar. Det tyder på att HLA-systemet är de genetiska determinanterna av känsligheten av pankreatiska betaceller för att virala antigener, eller reflekterar svårighetsgraden av antiviral immunitet.

Sålunda är typ 1 diabetes beroende på närvaron av mutanta diabetiska gener i kromosom 6, som är relaterad till HLA-systemet, vilket bestämmer individens genetiskt betingade respons hos olika antigener. Mutantgener är uppenbarligen associerade med HLAD-segmentet. Dessutom diabetogena haplotyper HLA, detekterade och slitbane leukocytantigener, t ex HLA B7 och A3, DR2, vilket kan hindra utvecklingen av diabetes, trots närvaron av muterade gener. Risken att utveckla diabetes är signifikant större hos patienter med två HLA-B8 och B15 än hos en av dem.

Trots det faktum att typ I-diabetes karakteriseras av association med HLA-antigener och vissa kliniska och patofysiologiska parametrar är den heterogen. Beroende på de patogenetiska egenskaperna är typ I-diabetes uppdelad i två undertyper: 1a och Ib. Subtyp 1a är förknippad med en defekt av antiviral immunitet, så den patogenetiska faktorn är en virusinfektion som orsakar destruktion av beta-celler i bukspottskörtelöarna. Det antas att kopparvirus, Coxsackie B, adenovirus har tropism till bukspottkörtelns vävnad. Förstöring av öar efter en virusinfektion bekräftas av speciella förändringar i bukspottkörteln i form av "insuliter", uttryckt i infiltration av lymfocyter och plasmaceller. När det finns en "viral" diabetes i blodet, finns cirkulerande autoantikroppar mot isvävnad. Som regel, efter 1-3 år försvinner antikropparna.

Diabetes 1b är 1-2% i förhållande till alla patienter med diabetes. Denna subtyp av diabetes anses som en manifestation av en autoimmun sjukdom, vilket framgår av den frekventa kombinationen av diabetes typ 1b med annan autoimmun endokrin och inte endokrina sjukdomar: kronisk primär hypocorticoidism, hypogonadism, autoimmun tyroidit, toxisk struma, hypoparatyreoidism, vitiligo, perniciös anemi, alopeci areata, reumatoid artrit. Vidare cirkulerar öceller vävnadsautoantikroppar detekteras för att identifiera klinisk diabetes och är närvarande i blodet hos patienter under nästan hela perioden av sjukdom. Patogenes 1b subtyp av diabetes associerad med partiell genetiskt bestämda defekten i immunövervakning system, dvs. E. En brist på T-suppressor-lymfocyter, som normalt förhindrar utvecklingen forbidnyh kloner av T-lymfocyter riktade mot kroppens egna vävnadsproteiner.

Skillnader mellan 1a- och 1 _b subtyp av diabetes bekräftade dominansen av HLA B15, DR4 subtyp när 1a-och HLA B8, DR3 - vid 1b-subtyp. Sålunda är subtyp 1a av diabetes orsakad av ett brott mot kroppens immunsvar mot vissa exogena antigener (virala) och subtyp Ib är en organspecifik autoimmun sjukdom.

Typ Il-diabetes (icke insulinberoende) kännetecknas av hög koncentration familjära former av sjukdomen, en signifikant effekt på dess manifestirovanie miljöfaktorer, den viktigaste av dessa är fetma. Eftersom denna typ av diabetes i kombination med hyperinsulinemi, patienterna råda lipogenes processer som bidrar till fetma. Således å ena sidan är det en riskfaktor, och å andra sidan - en av de tidiga tecken på diabetes. Den insulinoberoende typen av diabetes är också patogenetiskt heterogen. Till exempel, det kliniska syndrom av kronisk hyperglykemi, hyperinsulinemi och fetma kan uppstå när överdriven utsöndring av kortisol ( Cushings sjukdom ), tillväxthormon (akromegali), glukagon (glyukogonoma) överskottsproduktion av antikroppar mot endogent insulin, i vissa typer av hyperlipidemi och så vidare. D. De kliniska manifestationerna av diabetes typ II uttrycks i den kroniska hyperglykemi som är väl behandlingsbar dieten bidrar till att minska kroppsvikten. Vanligtvis observeras inte ketoacidos och diabetisk koma hos patienter. Eftersom diabetes typ II förekommer hos personer äldre än 40 år, allmäntillstånd för patienter och deras förmåga att arbeta ofta beror på tillhörande sjukdomar: högt blodtryck och åderförkalkning komplikationer, som förekommer hos diabetespatienter är flera gånger vanligare än i den allmänna befolkningen lämplig vozrastnoydruppy. Andelen patienter med typ II-diabetes är ungefär 80-90%).

En av de mest allvarliga manifestationerna av diabetes, oavsett typ, är diabetisk mikroangiopati och neuropati. I sin patogenes spelas en signifikant roll av metaboliska störningar, främst hyperglykemi, som är karakteristiska för diabetes mellitus. Bestämningsprocesser utvecklas hos patienter och den underliggande mikroangiopati patogenes är glykosylering av kroppsproteiner, nedsatt cellfunktion i icke-insulinberoende vävnader, förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod och hemodynamiken. Under de 70 åren av detta århundrade fann det att hos patienter med dekompenserad diabetes ökar halten av glykosylerat hemoglobin jämfört med friska. Glukos genom en icke-enzymatisk process reagerar med den N-terminala aminogruppen i B-kedjan hos hemoglobinmolekylen A för att bilda ketoamina. Detta komplex återfinns i erytrocyter för 2-3 månader (erytrocyt livsperiod) som en liten fraktion av hemoglobin A _1c eller A _1abc. Närvarande visade det möjlighet att ansluta sig för att bilda glukos ketoamina och A-kedjan hos hemoglobinmolekylen. En liknande process är ökad inkorporering av glukos i blodserumproteiner (fruktosamin med bildningen), cellmembraner, låg densitet lipoprotein, perifera nerv proteiner, kollagen, elastin, lins och detekteras i majoriteten av diabetespatienter och experimentella diabetiska djur. Förändra proteinerna i basalmembranet, ökade innehållet i deras endotelceller, kollagen aorta och basalmembran av renal glomeruli, kan inte bara störa funktionen av celler, men också främja bildandet av antikroppar mot de modifierade proteiner av den vaskulära väggen (immunkomplex), som kan delta i patogenesen av diabetisk mikroangiopati.

I patogenesen av störningen av den cellulära funktionen av insulinoberoende vävnader spelar den förbättrade stimuleringen (mot bakgrunden av hyperglykemi) av den enzymatiska polyolvägen för glukosmetabolism en roll. Glukos i proportion till dess koncentration i blodet går in i cellerna av insulinoberoende vävnader, där den, utan att bli fosforylering, påverkas av enzymet aldosreduktas i den cykliska alkoholen - sorbitol. Den senare, med hjälp av ett annat enzym, sorbitoldehydrogenas, omvandlas till fruktos, vilket utnyttjas utan insulins deltagande. Bildningen av intracellulär sorbitol förekommer i cellerna i nervsystemet, perikett av näthinnan, bukspottkörteln, njurarna, linsen, kärlväggarna innehållande aldosreduktas. Uppsamlingen av överskott av sorbitol i celler ökar osmotiskt tryck, vilket orsakar cellulärt ödem och skapar förutsättningar för att störa funktionen hos celler i olika organ och vävnader, vilket bidrar till störningen av mikrocirkulationen.

Hyperglykemi kan störa metabolismen i nervvävnad på olika sätt: sänkning av natriumberoende upptags myoinositol och (eller) ökningen av glukosoxidation polyol vägen (myoinositol innehåll minskar i nervvävnad), eller metaboliska störningar fosfoinositid aktivitet och natrium-kalium-ATPas. I samband med utbyggnaden av glykosylering kan brytas tubulin mikrotubuli funktion och axonal transport myoinositol, dess intracellulära bindande. Dessa fenomen bidrar till en minskning av nervledningen, axonal transport, vattencellsbalans och orsakar strukturella förändringar i nervvävnaderna. Klinisk variabilitet diabetisk neuropati, inte beroende på svårighetsgraden och varaktigheten av diabetes, gör det möjligt att tänka på möjligheten av påverkan och patogenetiska faktorer såsom genetiska och miljömässiga (kompression av nerver, alkohol och så vidare. P.).

Patogenesen av diabetisk mikroangiopati, förutom de tidigare nämnda faktorer kan också spela en roll i hemostas störningar. Diabetespatienter observerade trombocytaggregation ökar med ökande produktionen av tromboxan ₂, ökad metabolism av arakidonsyra i blodplättar och minska deras halv-liv, försämrad prostacyklin syntes i endotelceller, minskad fibrinolytisk aktivitet och en ökning av vWF som kan främja bildningen av mikrotromber i kärlen. Dessutom i patogenesen av sjukdomen kan vara inblandade ökar blodets viskositet, långsam blodflödet i de retinala kapillärerna och vävnadshypoxi och minskad syrefrisättning från hemoglobin A1, vilket framgår av reduktionen av 2,3-difosfoglycerat i erytrocyter.

Förutom iatogeneticheskim av ovannämnda faktorer i patogenesen av diabetisk mikroangiopati och nefropati kan spela en roll, och hemodynamiska förändringar i mikrocirkulatoriska störningar. Det noteras att ökning av kapillärt blodflöde i många organ och vävnader (njure, retina, hud, muskler och fettvävnad) i det initiala stadiet av diabetes. Till exempel, är detta åtföljs av ökad glomerulär filtration i njurarna under tillväxt transglomerulyarnogo tryckgradient. Det har föreslagits att denna process kan orsaka proteinintaget genom kapillärmembranet, att dess ackumulering i mesangium med efterföljande proliferation och mesangium interkapillyarnomu bly glomeruloskleros. Kliniskt, samtidigt patienter har övergående, och sedan en konstant proteinuri. Bekräftelse av denna hypotes, författarna anser utvecklingen av glomeruloskleros i experimentella diabetiska djur efter partiell nefrektomi. TN Hostetter et al. Vi har föreslagit följande schema för sekvensen av utvecklingen av njurskada: hyperglykemi - öka renalt blodflöde - öka transglomerulyarnogo hydrostatiskt tryck (följt av avsättning av protein i den vaskulära väggen och basalmembranet) - proteinfiltrering (albuminuri) - förtjockad mesangium - glomeruloskleros - en kompenserande ökning av filtreringen i de återstående glomeruli - Renal misslyckande.

Diabetisk mikroangiopati och histokompatibilitets antigener (HLA). I 20-40% av patienterna med 40-års duration av diabetes av typ I diabetesretinopati är frånvarande, vilket tyder på en betydande roll i utvecklingen av mikroangiopati inte bara metabola sjukdomar, men också den genetiska faktorn. Som ett resultat av att studera associationen av HLA-antigener och närvaron eller frånvaron av proliferativ diabetesretinopati eller nefropati motstridiga data erhölls. I de flesta studier har det inte funnits någon association av neuropati med arten av de detekterade HLA-antigenerna. Givet heterogeniteten fann diabetes typ I tror att den HLA-DR3-B8 fenotyp som kännetecknas av en dominans av ständigt cirkulerande antikroppar mot pankreasöar, ökad bildning av cirkulerande immunkomplex, ett svagt immunsvar mot heterologa insulin milda och allvarliga manifestationer retinopati. En annan form av diabetes, typ I med HLA-fenotyp B15-Cw3-DR4 inte kombineras med autoimmuna sjukdomar eller ihållande cirkulerande antikroppar mot ö-celler och inträffar vid en yngre ålder, ofta tillsammans med proliferativ retinopati. Analys av de publicerade studier som undersökt den möjliga associationen av HLA-antigener med diabetisk retinopati i mer än 1000 patienter med typ I-diabetes visade att den ökade risken för proliferativ retinopati observeras i patienter med HLA-DR4-B15-fenotyp, medan HLA V18- fenotypen spelar en skyddande roll i risken för svår retinopati. Detta förklaras av en längre endogen insulinutsöndring (C-peptid) i patienter med HLA-B7 och V18- fenotyper, såväl som den frekventa association med Bf-properdinantikropp allel, som är lokaliserad i den korta armen av kromosom 6, och kan vara relaterade till retinopati.

Nekropsi

Förändringar i bukspottkörtelns ölapparat genomgår en typ av utveckling beroende på varaktigheten av diabetes mellitus. Eftersom sjukdomsperioden ökar hos patienter med typ I-diabetes, minskar antalet och degenerationen av B-celler med oförändrad eller till och med ökande innehåll av A- och D-celler. Denna process är resultatet av lymfocytinfiltration av öarna, t. E. En process som kallas insulitis och som hänför sig till primär eller sekundär (på bakgrunden av virusinfektioner) autoimmun lesion i bukspottkörteln. Insulinbrist typ av diabetes är också karakteriserad av diffus fibros av ölsystemet (i cirka 25% av fallen), särskilt när diabetes kombineras med andra autoimmuna sjukdomar. I de flesta fall utvecklar typ I diabetes mellitus hyalinos av öarna och ackumuleringen av hyalinmassor mellan cellerna och runt blodkärlen. I de tidiga stadierna av sjukdomen finns foci av B-cellregenerering helt försvinnande med ökande varaktighet av sjukdomen. I ett betydande antal fall noterades återstående utsöndring av insulin, som orsakades av partiell konservering av B-celler. Typ II-diabetes karakteriseras av en viss minskning av antalet B-celler. I mikrocirkulationskärlen detekteras en förtjockning av det basala membranet på grund av ackumuleringen av det SHIC-positiva materialet som representeras av glykoproteiner.

Retinala kärl undergår olika förändringar beroende på stadiet av retinopati från uppträdandet av mikroaneurysm mikrotrombozov, blödning och förekomst av gula utsöndringar till bildandet av nya blodkärl (neovaskularisation), fibros och näthinneavlossning efter vitros hemorragi med efterföljande bildning av fibrös vävnad.

Med diabetisk perifer neuropati observeras segmental demyelinering, degenerering av axoner och bindvägar. I sympatiska ganglier finns stora vakuoler, jätte neuroner med degenerationsfenomen, svullnad av dendriter. I sympatiska och parasympatiska neuroner - förtjockning, fragmentering, hyperagentofili.

Den vanligaste för diabetes är diabetisk nefropati - nodulär glomeruloskleros och tubulär nefros. Andra sjukdomar som diffus och exsudativ glomerulär skleros, arterioskleros, pyelonefrit och nekrotiserande papillit, är inte specifika för diabetes men kombineras med dem oftare än andra sjukdomar.

Nodulär glomeruloskleros (interkapillyarny glomeruloskleros, Kimmelstilya-Wilson syndrom) kännetecknas av ackumuleringen av PAS-positivt material i mesangium som knölar på periferin av grenarna i de glomerulära kapillära slingor, och förtjockning av det kapillära basalmembranet. Denna typ av glomeruloskleros är specifik för diabetes mellitus och korrelerar med dess varaktighet. Diffus glomeruloskleros kännetecknas av förtjockning av kapillära basalmembranet i glomeruli av alla avdelningar, minskning av lumen kapillärerna och deras ocklusion. Man tror att diffus glomeruloskleros kan föregås av nodulär glomeruloskleros. Undersökning av njurbiopsiprov på patienter med diabetes vanligen kan detektera förändringar i kombination, som ett kännetecken för nodulär och diffus dem nederlag.

Exsudativ glomeruloskleros uttryckt i ackumulering av homogena eosinofil material liknar fibrinoid mellan endotelet och basalmembranet hos Bowmans kapsel i form lipogialinovyh koppar. Detta material innehåller triglycerider, kolesterol och PAS-positiva polysackarider.

Typisk för tubulär nefros är ackumulationen av vakuoler innehållande glykogen i epitelceller av övervägande proximala tubuler och avsättning i deras cytoplasmiska membran av ett PAC-positivt material. Graden av uttryck av dessa förändringar korrelerar med hyperglykemi och motsvarar inte störningsförmågan hos tubulär funktion.

Nefroskleros - resultatet av aterosklerotiska lesioner och arterioloskleroticheskogo små artärer och arterioler i njurar och detekteras av sektionsdata, i 55-80% av fallen av diabetes mellitus. Hyalinos observeras i den effekta och afferenta arteriolen hos den juxtaglomerära apparaten. Naturen hos den patologiska processen skiljer sig inte från motsvarande förändringar i andra organ.

Nekrotisk papillit är en relativt sällsynt akut form av pyelonefrit, som kännetecknas av ischemisk nekros av renalpiller och venetrombos på grund av en våldsflödande infektion. Patienter utvecklar feber, hematuri, njurkolik och transient azotemi. I urinen återfinns skrot av renalpillerna på grund av deras förstörelse. Nekrotisk papillit är mycket vanligare hos patienter med diabetes mellitus.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Symtom diabetes mellitus

De vanligaste symtomen på diabetes är: osmotisk diures orsakas av glykosuri, vilket leder till täta urinträngningar, polyuri, polydipsi, som kan utvecklas till uttorkning och ortostatisk hypotension. Allvarlig dehydrering orsakar svaghet, trötthet, förändringar i mentala tillstånd. Diabetes mellitus har symtom som kan uppstå och försvinna vid fluktuande glukosnivåer. Polyfagi kan följa symptom på diabetes, men är vanligtvis inte huvudklagomålet hos patienterna. Hyperglykemi kan också orsaka viktminskning, illamående, kräkningar, dålig syn, en förutsättning för bakteriella eller svampinfektioner.

Typ 1-diabetes uppträder vanligtvis av symptomatisk hyperglykemi och ibland diabetisk ketoacidos). Hos vissa patienter, efter en akut inbrott av sjukdomen, finns en lång, men övergående fas av glukosnivån i närheten av normen ("smekmånad") på grund av en delvis återställande av insulinutsöndring.

Diabetes mellitus typ 2 kan uppvisa symptomatisk hyperglykemi, men oftare är sjukdomsförloppet asymptomatiskt, tillståndet avslöjas först när studien är planerad. Hos vissa patienter manifesteras de initiala symptomen av diabetiska komplikationer, vilket förutsätter en långvarig kurs av sjukdomen tills en diagnos är gjord. Vissa patienter utvecklar initialt hyperosmolär koma, speciellt under stress eller med ytterligare försämring av glukosmetabolism orsakad av medicinering, såsom glukokortikoider.

[38], [39], [40], [41]

Formulär

Klassificering av diabetes mellitus och andra kategorier av nedsatt glukostolerans

A. Kliniska klasser

1. Diabetes mellitus:
   1. insulinberoende - typ I;
   2. icke-insulinberoende - typ II: 
      • hos individer med normal kroppsvikt
      • med fetma.
2. Andra typer, inklusive diabetes mellitus, associerade med vissa tillstånd eller syndrom:
   • pankreasjukdomar;
   • sjukdomar av hormonell etiologi;
   • tillstånd som orsakas av droger eller kemikalier
   • förändring av insulinreceptorer;
   • vissa genetiska syndrom
   • blandade tillstånd.
3. Diabetes orsakad av undernäring (tropisk):
   • pankreatisk;
   • pancreatogenic.
4. Nedsatt glukostolerans (NTG):
   • hos individer med normal kroppsvikt
   • med fetma
   • brott mot glukos tolerans, på grund av andra specifika tillstånd och syndrom.
5. Diabetes av gravida kvinnor.

B. Tillförlitliga riskklasser (individer med normal glukostolerans men med signifikant ökad risk för diabetesutveckling)

1. föregått överträdelser av glukostolerans
2. Potentiella brott mot glukostolerans.

I sin tur är denna typ av diabetes uppdelad i två subtyper: bukspottskörtel och bukspottskörtel. Patogenesen av tropiska varianter av sjukdomen skiljer sig avsevärt från alla andra arter. Det är baserat på undernäring i barndomen.

Bukspottkörtel diabetes är i sin tur indelad i fibrokalculant och proteinbrist. Den första är vanlig i Indien och Indonesien, övervägande bland män (3: 1) och kännetecknas av frånvaron av ketos i närvaro av typ I-diabetes. Beräkningar och diffus fibros av körteln utan inflammatoriska processer finns i kanalen i bukspottkörteln hos patienter. Vid denna typ av sjukdom föreligger en låg utsöndring av insulin och glukagon och ett syndrom med nedsatt absorption. Förloppet av diabetes är ofta komplicerat av allvarlig perifer somatisk polyneuropati. Kompensation av sjukdomen uppnås genom införande av insulin. Patogenesen av denna form är förknippad med överdriven konsumtion av produkter innehållande cyanider (kassava, sorghum, hirs, bönor) mot bakgrund av ett underskott av proteinfoder. Den andra varianten av diabetes i bukspottskörteln kallas proteinbrist (jamaicansk). Det orsakas av ett lågt protein- och mättat fettdiet, uppträder i åldern 20-35 år och kännetecknas av absolut insulinsvikt, insulinresistens (insulinbehovet är 2 enheter / kg) och brist på ketos.

Pancreatogenic diabetes orsakas av överdrivet intag av järn i kroppen och dess avsättning i bukspottkörteln, t ex vid behandling av talassemi (frekvent blodtrans), alkohol, lagras i metallbehållare (vanlig bland människor i Bantu i Sydafrika), såväl som andra faktorer som orsakar sekundär gemahromatoz.

Sammanfattningsvis ovan bör det understrykas att diabetes mellitus (analogt med hypertoni ) är ett syndrom, genetiskt, patofysiologiskt och kliniskt heterogen. Detta faktum kräver ett differentierat tillvägagångssätt, inte bara i studien av patogenesen utan även i analysen av kliniska manifestationer, val av behandlingsmetoder, bedömning av patienternas förmåga att arbeta och förebyggande av olika typer av diabetes.

Det finns 2 huvudtyper diabetes mellitus (DM) - typ 1 och typ 2, som skiljer sig åt i ett antal funktioner. Egenskaperna ålder av uppkomsten av diabetes (juvenil eller adult diabetes) och typ av beredning (insulinberoende eller icke-insulinberoende diabetes mellitus) är inte tillräckliga på grund av korsningen av åldersgrupper och behandling med båda typer av sjukdom.

Typ 1 diabetes mellitus

Diabetes mellitus typ 1 (tidigare kallad juvenil debut eller insulinberoende), kännetecknad av att produktionen av insulin är inte på grund av autoimmun destruktion av pankreatiska celler, troligen orsakad av inverkan av miljöfaktorer på bakgrunden av genetisk predisposition. Typ 1-diabetes är mer benägna att utvecklas i barndomen eller ungdomar och tills nyligen var den vanligaste formen diagnostiserad före 30 års ålder. Det kan dock också utvecklas hos vuxna (latent autoimmun diabetes hos vuxna). Diabetes mellitus typ 1 är mindre än 10% av alla fall av diabetes.

Patogenesen av autoimmun förstörelse av bukspottkörtelceller innefattar fullständigt oförutsedda interaktioner mellan predisponeringsgener, autoantigener och miljöfaktorer. Predisponerande gener inkluderar gener relaterade till större histokompatibilitetskomplex (MHC), i synnerhet HLADR3, DQB1 * 0201 och HLADR4, DQB 1 * 0302, som har mer än 90% av patienter som har typ 1-diabetes. Lämpliga gener är vanligare i vissa populationer än hos andra, vilket förklarar förekomsten av typ 1-diabetes i vissa etniska grupper (skandinaver, sardiner).

Autoantigener innefattar glutaminsyradekarboxylas och andra cellproteiner. Man tror att dessa proteiner exponeras under normal cellförnyelse eller när de skadas (till exempel genom infektion) genom att aktivera immunsvaret genom mediatorceller, vilket leder till cellförstöring (insulin). A-celler som utsöndrar glukagon förblir intakta. Antikroppar mot autoantigener, som detekteras i blodet, är antagligen ett svar på förstörelsen av celler (i stället för orsaken).

Vissa virus (inklusive Coxsackie virus, röda hund, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, retrovirus) i samband med början av diabetes mellitus typ 1 virus kan direkt infektera och förstöra celler, och de kan orsaka förstörelse av celler genom indirekt exponering av autoantigener, aktiveringen av autoreaktiva lymfocyter, mimik molekylautoantigensekvenser, vilka stimulerar ett immunsvar (molekylär härmning), eller genom andra mekanismer.

Diet kan också vara en liknande faktor. Baby- Feeding mejeriprodukter (särskilt komjölksprotein och mjölk kasein), höga nitrathalter i dricksvatten och otillräcklig intag av vitamin D är associerad med ökad risk att utveckla diabetes mellitus typ 1. Tidig (<4 månader) eller sena (> 7 månader) exponering för Vegetabiliska proteinet och kornen ökar produktionen av antikroppar genom isceller. Mekanismerna hos dessa processer har inte studerats.

[42], [43], [44], [45], [46]

Klass I typ av diabetes mellitus

Kriterier	Funktionen
Kliniska manifestationer	Ungdomstyp, förekommer huvudsakligen hos barn och ungdomar; insulin
Etiologiska faktorer	Förening med HLA-systemet, immunsvar mot virus som har en tropism för beta-celler
Patogenes	Förstörelsen av beta-celler, brist på regenerering
	Typ 1a	Typ Ib
Anledning	Virus	Brott mot organspecifik immunitet
Total förekomst av diabetes,%	10	1
Insulinberoende	Det finns	Det finns
Paul	Förhållande lika med	Kvinnor dominerar
ålder	Upp till 30 år	Någon
Kombination med autoimmuna sjukdomar	Ej tillgängligt	Frekvent
Frekvensen av antikroppar mot isvävnad	Vid förekomsten - 85%, om 1 år - 20%, i takt med ökad sjukdomsperiod - tendensen att försvinna	Vid förekomst - det är okänt, om 1 år - 38%, är antikroppstiteren konstant
Antikropp Titer	1/250	1/250
Tiden för den första detektionen av antikroppar mot isvävnad	Viral infektion	Några år före diabetesstart

En klinisk form av typ II-diabetes beskrivs, vilket orsakas av bildandet av autoantikroppar mot insulinreceptorerna i kroppen (diabetes kombinerad med akantos eller lupus erythematosus). Patogenesen för typ II-essentiell diabetes är dock fortfarande oklart. Patologin för receptorer av insulinberoende vävnader skulle förklara minskningen av den biologiska effekten av insulin med normala eller förhöjda blodnivåer. Men som ett resultat av en detaljerad studie av detta problem på 1970-talet uppenbarades att det inte fanns några signifikanta kvantitativa förändringar i vävnadsreceptorer eller transformationer i processerna för deras bindning till insulin hos patienter med diabetes. Tror man nu att avsaknaden av glukossänkande effekt av biologiskt aktivt endogent insulin i typ II diabetes, uppenbarligen orsakas av en genetisk defekt postreceptor apparater insulinberoende vävnader.

1985, på rekommendation av WHO, utöver de tidigare identifierade typerna av diabetes inkluderades en annan klinisk form i klassificeringen. Det orsakas av undernäring, främst i tropiska länder hos patienter 10-50 år.

[47], [48], [49]

Diabetes mellitus typ 2

Typ 2-diabetes (tidigare kallad insulinberoende diabetes eller vuxen) som kännetecknas av det faktum att insulinutsöndring inte motsvarar behoven. Ofta insulinnivåerna är mycket höga, särskilt i början av sjukdomen, men perifer insulinresistens och ökad glukosproduktion i levern inte gör tillräckligt för att normalisera glukosnivåer. Sjukdomen utvecklas vanligen hos vuxna, och frekvensen ökar med åldern. Efter att ha ätit, de har högre nivåer av glukos hos individer äldre jämfört med yngre, särskilt efter att ha fått hög carb måltid, även under en längre tid glukosnivån återgår till det normala, delvis på grund av ökad ansamling av visceralt / bukfetma och minska muskel massa.

Typ 2-diabetes är alltmer ses som ett barn i samband med den ökande epidemin av barnfetma: 40-50% av nyligen diagnostiserade fall av diabetes hos barn nu redogöra för typ 2. Mer än 90% av vuxna patienter med diabetes har typ 2 sjukdom. Det finns tydliga genetiska determinanter, vilket bekräftas av den stora spridningen av sjukdomen hos etniska grupper (särskilt amerikanska indianer, spanjorer, asiater) och släktingar till patienten för diabetes mellitus. Det finns inga gener som ansvarar för utvecklingen av de vanligaste formerna av diabetes mellitus typ 2.

Patogenesen är komplex och inte fullständigt förstådd. Hyperglykemi utvecklas när insulinsekretion inte längre kan kompensera för insulinresistens. Även om patienter typ 2-diabetes mellitus kännetecknas av insulinresistens, och det finns tecken på dysfunktion av celler, inklusive försämrad Fas 1-utsöndring som svar på intravenös glukosstimulering, ökar utsöndring av proinsulin, ö-amyloidpolypeptid ackumulering. I närvaro av insulinresistens utvecklas vanligtvis sådana förändringar genom åren.

Fetma och viktökning är viktiga determinanter för insulinresistens vid typ 2 diabetes mellitus. De har viss genetisk predisposition men speglar även kost, motion och livsstil. Fettvävnad ökar nivån av fria fettsyror, vilket kan störa insulinstimulerad glukostransport och aktiviteten hos muskelglykogensyntas. Adipös vävnad fungerar också som ett endokrint organ, som producerar ett stort antal faktorer (adipocytokines) som gynnsamt (adiponectin) och ogynnsamma (tumörnekrosfaktor-a, IL6, leptin, resistin) påverka metabolismen av glukos.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostik diabetes mellitus

Diabetes är indikerad av typiska symptom och tecken, diagnosen bekräftas genom mätning av glukosnivån. Den mest effektiva mätningen efter 8-12 timmars fastande [fastglykemi (GH)] eller 2 timmar efter att ha tagit en koncentrerad glukoslösning [oral glukostolerans test (OGTT)]. OPT är mer känslig för diagnos av diabetes och nedsatt glukostolerans, men är också dyrare och mindre bekvämt och reproducerbart jämfört med GN. Följaktligen är det mindre vanligt förekommande för rutin, förutom diagnos av graviditetsdiabetes och för forskningsändamål.

I praktiken diagnostiseras diabetes mellitus eller nedsatt fastglukos ofta med slumpmässiga mätningar av glukos eller glykosylerat hemoglobin (HbA). En slumpmässig glukosnivå på mer än 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) kan vara diagnostisk, men värdena kan påverkas av att äta nyligen. Därför krävs en reanalys. Omprövning kan inte vara nödvändig i närvaro av symtom på diabetes. Mätningen av HbA återspeglar glukosnivåerna under de föregående 2-3 månaderna. Värden större än 6,5 mg / dL indikerar en onormalt hög nivå av glukos. Men analyserna och det normaliserade intervallet av värden är inte standardiserade, därför kan värdena vara falska höga eller låga. Av dessa anledningar betraktas HbA ännu inte lika pålitligt som OPT eller GH, för diagnos av diabetes mellitus och bör främst användas för att övervaka och övervaka diabetes mellitus.

Bestämning av glukos i urin, en tidigare använt metod, används för närvarande inte för diagnos eller övervakning, eftersom den inte är känslig eller specifik.

När det finns en hög risk för diabetes mellitus typ 1 (t ex barn och släktingar till patienter Typ 1-diabetes) kan analyseras för antikroppar mot ö-celler eller antikroppar till glutamatdekarboxylas som föregår uppkomsten av kliniska manifestationer av sjukdomen. Det finns dock inga bevisade förebyggande åtgärder för en högriskgrupp, så sådana analyser används vanligtvis för vetenskaplig forskning.

Riskfaktorer för typ 2-diabetes inkluderar ålder över 45 år; övervikt; stillasittande livsstil; familjehistoria av diabetes mellitus; en störning av glukosreglering i anamnesen; gestationsdiabetes eller förlossning mer än 4,1 kg; hypertoni eller dyslipidemi hos anamnese polycystiskt ovariesyndrom; etnisk grupp av svarta, spanjorer eller amerikanska indianer. Risken för insulinresistens hos patienter med övervikt (BMI 25 kg / m2 vid ökade serumtriglycerider 130 mg / dl (1,47 mmol / L) förhållande av triglycerid / hög densitet lipoproteiner 3,0 Sådana patienter bör screenas för detektion. Diabetes mellitus med bestämningen av blodglukosnivåer på fastande mage minst en gång var 3 år i närvaro av normala nivåer av glukos och minst en gång per år, om avslöjat nedsatt fasteglukos.

Alla patienter som har typ 1-diabetes bör screenas för diabetiska komplikationer 5 år efter diagnosen. För patienter som lider av typ 2 diabetes mellitus börjar screening komplikationer när en diagnos görs. Varje år bör patientens fötter undersökas för brott mot känslor av tryck, vibrationer, smärta eller temperatur, vilket är karakteristiskt för perifer neuropati. Känslan av tryck undersöks bäst med en monofilamentisk estheziometer. , Undersöktes hela foten, och särskilt huden under huvudena på mellanfotsbenen bör för sprickor och tecken på ischemi, såsom sårbildning, gangrän, nagelsvamp, brist på puls, förlust av hår. Oftalmoskopisk undersökning ska utföras av en ögonläkare; Intervallet för studierna är motsägelsefullt, men varierar från år till år för patienter med etablerad diagnos av retinopati till tre år för patienter utan retinopati åtminstone för en studie. Smeta eller urin 24chasovoe visas årligen för att detektera mikroalbuminuri eller proteinuri, och kreatinin måste mätas för att bedöma njurfunktion. Många anser att elektrokardiografi är en viktig metod för risken för hjärt-kärlsjukdom. Lipidogram bör utföras minst årligen och oftare vid bestämning av förändringar.

[59], [60], [61], [62], [63]

Behandling diabetes mellitus

Diabetes behandlade baserat på glukoskontroll för att förbättra tillståndet hos patienten och förhindra komplikationer och samtidigt minimera hypoglykemiska tillstånd. Målet med behandlingen är att upprätthålla glukosnivåer från 80 till 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) under dagen och från 100 till 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l under ett hem övervakning av glykemi) på natten och underhåll av HbA1c-nivå på mindre än 7%. Dessa mål kan ändras för patienter med sträng glykemisk kontroll är opraktiskt: i ålderdomen, hos patienter med en kort livslängd, patienter med återkommande episoder av hypoglykemi, särskilt i icke-uppfattning av hypoglykemi, patienter som inte kan rapportera förekomst av hypoglykemiska symtom (t.ex. Små barn).

Huvudelementen för alla patienter är träning, rekommendationer om kost och motion, övervakning av glukosnivåer. Alla patienter som har diabetes typ 1 behöver insulin. Patienter som har typ 2-diabetes mellitus med måttligt högre glukos bör administreras dietterapi och fysisk aktivitet, följt av tilldelning av en oral hypoglykemisk medicin om livsstilsförändringar är otillräckliga delas ytterligare andra oralt medel (kombinationsterapi) och insulin eventuellt vid ineffektivitet 2 eller fler droger för att uppnå de rekommenderade målen. Patienter som har typ 2-diabetes mellitus med en betydande ökning av blodsockernivåerna vanligen föreskrivs livsstilsförändringar och orala hypoglykemiska läkemedel samtidigt. Patienter med nedsatt glukosreglering bör höras om risken för diabetes och vikten av livsstilsförändringar för att förebygga diabetes. De bör ha kontroll över utvecklingen av symtom på diabetes mellitus eller ökade glukosnivåer. De optimala studieintervallen definieras inte, men undersökningar en eller två gånger om året är ganska acceptabla.

Medvetenhet om patienter om orsakerna till diabetes mellitus; dietterapi; fysisk aktivitet läkemedel, självkontroll med glukoleter symtom och tecken på hypoglykemi, hyperglykemi, diabetiska komplikationer är avgörande för optimering av behandlingen. Det är möjligt att lära majoriteten av patienter som har typ 1 diabetes mellitus självständigt beräkna dosen av läkemedel. Utbildning bör kompletteras vid varje besök av läkaren och varje sjukhusvistelse. Ofta mycket effektiva är officiella diabetesutbildningsprogram, som vanligtvis utförs av sjuksköterskor som är utbildade inom diabetologi och näringsspecialister.

Diet, individuellt anpassad, kan hjälpa patienter att kontrollera fluktuationer på glukosnivå och patienter med typ 2-diabetes minskar deras övervikt. I allmänhet måste alla patienter som har diabetes få en diet låg i mättade fetter och kolesterol, en måttlig kolhydrathalt, helst från hela korn med högt fiberinnehåll. Även om proteiner och fetter bidrar till kaloriinnehållet i mat (och därmed orsaka en ökning eller minskning av kroppsvikt), har bara kolhydrater en direkt effekt på glukosnivåerna. En lågt kolhydrat diet med hög fetthalt förbättrar glukoskontrollen hos vissa patienter, men säkerheten för dess långsiktiga användning är ifråga. Patienter som lider av typ 1-diabetes bör använda ett kolhydrattal eller ett motsvarande produktbytessystem för att välja en dos av läkemedlet. Beräkningen av mängden kolhydrater i mat används för att beräkna dosen insulin innan man äter. I allmänhet behövs en enhet med höghastighetsinsulin för varje 15 g kolhydrater i mat. Detta tillvägagångssätt kräver detaljerad träning av patienten och är mest framgångsrik i kontrollen av en dietist som är sysselsatt med diabetes. Vissa experter rekommenderar användningen av det glykemiska indexet för att skilja mellan långsamma och snabbassimilerande kolhydrater, även om andra tror att indexet har få fördelar. Patienter som lider av typ 2-diabetes måste begränsa kaloriintaget av mat, äta regelbundet, öka fiberintaget, begränsa intaget av raffinerade kolhydrater och mättade fetter. Vissa experter rekommenderar också proteinbegränsningar i kosten mindre än 0,8 g / (kg-dag) för att förhindra utvecklingen av den initiala nefropati. Konsultationer av en nutritionist bör komplettera terapistens observation. De måste vara närvarande av patienten själv och den som förbereder mat åt honom.

Fysiska belastningar ska präglas av en gradvis ökning av fysisk aktivitet till maximal nivå för en given patient. Vissa experter tror att aerob träning är bättre än statisk träning, minska kroppsvikten och förhindra utvecklingen av angiopati, men styrketräning kan förbättra glukoskontroll, så alla typer av fysiska aktiviteter är användbara. Hypoglykemi under intensiv träning kan kräva intag av kolhydrater under träning, vanligtvis 5 till 15 g sackaros eller andra enkla sockerarter. Patienter med etablerade eller misstänkta sjukdomar i det kardiovaskulära systemet och diabetes rekommenderas provbelastningar innan träning, och för patienter med diabetiska komplikationer såsom neuropati och retinopati, är det nödvändigt att minska de nivåer av fysisk aktivitet.

Titta

Diabetes mellitus kan övervakas med en bedömning av glukosnivåer, HbA1c fruktosamin. Den viktigaste rollen spelas av självövervakning av glukos i helblod med användning av kapillärblod från fingret, testremsor, glukometer. Självkontrollen används för att rätta till kosten, såväl som för terapeutens rekommendationer för att reglera doserna och tidpunkten för medicineringen. Det finns ett stort antal olika instrument för övervakning. Nästan alla behöver en testremsa och en anordning för punktering av huden och att få ett prov; De flesta levereras med kontrolllösningar, som måste användas regelbundet för att bekräfta rätt kalibrering. Anordning val beror vanligtvis på patientens preferens parametrar och egenskaper såsom tiden för att erhålla resultatet (typiskt 5 till 30 s), visningsstorlek (stora displayer är användbara för patienter med dålig syn) kalibrering nödvändig. Också tillgängliga är glukometrar som tillåter provning på platser mindre smärtsamma än fingertopparna (palm, axel, buk, lår). De nyaste instrumenten möjliggör mätning av glukos transkutant, men deras användning begränsas av utseende av hudirritation, felaktig tolkning. Ny teknik kan snart göra resultaten tillförlitliga.

Patienter med dåligt kontrollerad glukos, såväl som patienter i utseende av ett nytt läkemedel eller en ny dosering fick läkemedlet kan rekommenderas själv från en (vanligtvis på morgonen på fastande mage) till 5 eller flera gånger per dag, beroende på behov och möjligheter hos patienten, såväl som komplexiteten av behandlingskuren. För de flesta patienter som har typ 1-diabetes är testning minst 4 gånger om dagen mest effektiv.

HbA-nivåerna återspeglar glukoskontroll under de föregående 2-3 månaderna och tillåter det att utföras mellan läkares besök. HbA ska utvärderas kvartalsvis hos patienter med diabetes mellitus typ 1 och minst årligen hos patienter med diabetes mellitus typ 2 som har en stabil glukosnivå (oftare med tvivelaktig kontroll). Satser för hemtestning är användbara för patienter som strikt kan följa instruktionerna. Kontrollen som föreslås av värdena för HbA1c skiljer sig ibland från de dagliga glukosvärdena bestämda på grund av felaktigt förhöjda eller normala värden. Falska ups kan inträffa i njursvikt (urea förhindrar analys), låg uppdateringshastighet av erytrocyter (med järn, folsyra, vitamin B12-brist anemi), höga doser av acetylsalicylsyra, höga koncentrationer av alkohol i blodet. Falska normala resultat som observerats vid en förhöjd förnyelse erytrocyt, särskilt i hemolytiska anemier, hemoglobinopatier (t.ex. HbS, HbC) eller under behandling av brist anemi.

Fruktosamin, som huvudsakligen är glykosylerad albumin men också representeras av andra glykosylerade proteiner, återspeglar glukoskontroll under de föregående 1-2 veckorna. Kontroll av fruktosamin kan användas för intensiv behandling av diabetes och hos patienter med onormal hemoglobin eller hög uppdaterings röda blodkroppar (som orsakar falska resultat NbA1s), men oftare används i forskningen.

Kontroll glykosuri är en relativ indikation av hyperglykemi och kan endast användas när det är omöjligt att kontrollera blodsockernivåerna. Omvänt är själv ketonkroppar i urinen rekommenderas för patienter som har typ 1-diabetes mellitus, som upplever ketoacidos symtom som illamående eller kräkningar, buksmärtor, feber, symptom på förkylning eller influensa, alltför långvarig hyperglykemi (250-300 mg / dl) för självövervakning av glukosnivå.

Förebyggande

Det finns ingen behandling för att förhindra diabetes mellitus och dess progression. Hos vissa patienter kan azathioprin, glukokortikoider, cyklosporin orsaka remission av typ 1-diabetes, förmodligen genom att undertrycka autoimmun förstöring av cellerna. Giftigheten och behovet av livslång behandling begränsar dock deras användning. Hos vissa patienter minskar kortsiktigt behandling med monoklonala antikroppar mot CO3 behovet av insulin i minst 1 år vid sjukdomens nyligen inträffade genom att undertrycka T-cells autoimmuna respons.

Diabetes mellitus typ 2 kan förebyggas genom förändringar i livsstilen. Viktminskning med 7% av den ursprungliga kroppsvikten i kombination med måttlig fysisk aktivitet (till exempel gå 30 minuter om dagen) kan minska sannolikheten för att utveckla diabetes hos personer med hög risk med mer än 50%. Metformin minskar också risken för diabetes hos patienter med nedsatt glukosreglering. Måttlig alkoholkonsumtion (5-6 portioner per vecka) behandling med ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockerare II, statiner och metformin, kan akarbos även ha en förebyggande effekt, men kräver ytterligare studie för att rekommendationer för förebyggande användning.

Diabetes mellitus och risken för komplikationer kan minskas genom strikt glukoskontroll, nämligen nivån av HbA1c <7,0%, kontroll av hypertoni och lipidnivåer.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Prognos

Expertutlåtande om arbetsförmåga hos patienter med diabetes och en korrekt bedömning av deras kliniska och sysselsättningsprognoser bygger på en uppsättning av medicinska, sociala och psykologiska faktorer, en kombination av som definierar bruket av medicinska arbetskraft undersökning. Medicinska faktorer inkluderar typ av diabetes, svårighetsgrad (förekomst och art av komplikationer) och samtidiga sjukdomar; till den sociala - patientens huvudsakliga yrke, natur och arbetsförhållanden, möjligheten till kost, arbetslivserfarenhet, utbildningsnivå, levnadsvillkor, dåliga vanor till psykologiska - arbetssättet, förhållandet på jobbet, attityden till patienten i familjen, möjligheten till ett självständigt arbetsarrangemang i enlighet med hälsotillståndet etc.

Formuleringen av klinisk expertdiagnos bör återspegla sjukdoms huvudsakliga kliniska manifestationer. Ett exempel är följande formulering.

• Diabetes mellitus typ I (insulinberoende), svår form, labilisk kurs; retinopati II-stadium, nefropati IV-stadium, neuropati (distal polyneuropati med måttlig svårighetsgrad).
• Diabetes mellitus typ II (insulinoberoende) med måttlig svårighetsgrad; retinopati i första etappen, neuropati (distal polyneuropati av en lätt form).

På diabetiker handikappade I och II typer påverka sjukdomens svårighetsgrad, typ av antidiabetisk terapi, störningar av organfunktion, njure, nervsystemet, orsakad av mikro angiopatier.

Indikationer för WTECs riktning

Följande mätningar anses tillräckliga för hänvisning till VTEK:

• allvarlig form av diabetes mellitus både insulinberoende och icke-insulinberoende typ, som kännetecknas av mikroangiopati manifestationer med signifikant försämring av orgel, njurar, nervsystem eller labila passage (frekventa hypoglykemiska tillstånd och ketos);
• Förekomsten av negativa faktorer i arbetet (betydande fysisk eller neuropsykisk stress, arbetskraft i samband med körning, i höjdled vid transportören, kontakt med vaskulära gifter, vibrationer, buller).
• omöjligheten av en anställning utan kvalifikationsminskning eller en minskning av volymen av produktionsaktivitet.

Patienterna skickas till VTEK efter sjukhus undersökning i en terapeutisk eller specialiserade avdelningar på sjukhus, apotek kontor endokrinolog sig med en detaljerad utdrag ur sjukdomshistoria och den ifyllda blanketten nummer 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Kriterier för bestämning av arbetsförmågan

I handikapp etablerade diabetespatienter med svår när det finns betydande manifestationer mikroangiopati med signifikant dysfunktion: retinopati III steg (blindhet i båda ögonen) neuropati såsom mycket uttalad rörelsestörning (uttalas pares), ataxi, känsliga, autonoma störningar, och diabetisk encefalopati och organiska mentala förändringar; nefropati V-steget, med en tendens att hypoglykemiska, diabeteskoma. Sådana patienter behöver konstant vård.

II funktionshinder bestämmas i patienter med svår diabetes som strömmar med allvarliga manifestationer av mikroangiopati och mindre allvarliga funktionsstörningar: retinopati II skede neuropati i en uttalad rörelserubbning (uttryckt pares), ataxi, sensoriska störningar, och långlivade organiska mentala förändringar, nefropati IV-steg. Sådana patienter behöver inte konstant vård. I vissa fall, II grupp ges till patienter med svår diabetes med måttlig eller till och med initiala manifestationer mikroangiopati från organet sikt (retinopati 0, I, II stadium), nervsystemet (i form av måttligt svår motor, sensoriska, autonoma störningar) när orsakade allvarlig labila kurs (sann labil eller behandling av defekt - otillräcklig dos insulin) med ett slumpmässigt växling av hypo- och hyperglykemiska com eller ketoacidos, insulin för perioden korrigering och respektive Leica Geosystems lång observation.

III funktionshinder bestäms diabetiker I-medium svårighetsgrad i närvaro av måttliga eller ens initiala manifestationer av mikroangiopati i organet sikt (retinopati steg I), nervsystemet (neuropati som svår uttryckt motor sensoriska, autonoma störningar och organiska mentala förändringar), njurar (nefropati i-III stadiet) även utan kliniska manifestationer av sjukdomen om patienten genom huvud yrket uppträder kontraindicerat faktorer (arbete i samband med framförande av fordon, med bo på de rörliga mekanismer, elektrisk och m. S.), och ledningen arbetsanordningen innebär en minskning av kvalificering eller en betydande minskning av volymen av industriell verksamhet. I detta fall är de yngre gruppen III funktionshinder fastställas för en period av omskolning, förvärv av ett nytt yrke; de samma som vägrar rehabilitering (äldre än 46 år), är III grupp av funktionshinder etableras med rekommendationen rationell arbetsenhet, överföring till ett annat jobb.

Vid svår typ I diabetes labila passage utan tendens att ofta koma part intellektuellt arbete (läkare, ingenjör, revisor) som har en positiv attityd till arbete, med de första eller ens milda manifestationer av mikroangiopati i avsaknad av kontra faktorer i sitt arbete i vissa fall kan III-gruppen av funktionshinder definieras med rekommendationen att minska mängden arbete och skapa förutsättningar för ett korrekt behandlingsschema.

Personer med mild till måttlig svårighetsgrad av typ I och II diabetes är erkända som patienter med nedsatt fysik i avsaknad av funktionsstörningar från organ, system och kontraindicerade faktorer i arbetet. Vissa begränsningar i arbetet (undantag från nattskift, affärsresor, extra arbetsbelastningar) kan ges via WCC för behandlings- och förebyggande institutioner. De vanligaste orsakerna till skillnaden mellan VTEK: s expertbeslut och CIETIN: s rådgivande expertutlåtanden är felaktig diagnostik orsakad av ofullständig undersökning av patienter i medicinska och förebyggande institutioner. Underskattning av patomorfologiska och funktionella störningar; brist på hänsyn till arten av arbetet och arbetsförhållandena. Ovanstående diagnostiska och expertfel leder ofta till felaktig professionell orientering av patienter, till rekommendationer av kontraindicerade typer och arbetsförhållanden.

För patienter med diabetes bör ung ålder genomföras yrkesvägledning från skolan. Personer med funktionshinder i grupp III har rätt till psykisk yrkesverksamhet som är förknippade med måttlig neuropsykisk stress, liksom yrken av manuell arbetskraft med mild eller måttlig stress.

Personer med funktionshinder i grupp I kan utföra arbete på speciellt skapade villkor (specialavdelning, specialstadier), i företag där de arbetade före funktionshinder, med hänsyn till deras yrkeskunskaper eller hemma.

Labor enhetsdiabetespatienter i enlighet med medicinsk-fysiologisk klassificering fungerar på allvar bör med tanke på medicinska, sociala och psykologiska faktorer liksom möjligheten av efterlevnaden av de patienter som fick kost regimen och hypoglykemiska medel.

Nuvarande diagnos, adekvat behandling av diabetes, klinisk övervakning, rationell anställning förblir handikappade patienter, varnar potentiella komplikationer och bidra till att förebygga funktionshinder och behålla personal på arbetsplatsen. Man bör komma ihåg att utbudet av tillgängliga arbeten för patienter med typ II-diabetes är mycket större än för patienter med typ I-diabetes.

[80], [81]