Akut leversvikt

Kliniska tecken på leverskada är inte mångsidiga: en ökning av organets storlek, dess ömhet vid palpation, gulsot, berusning, ett antal smärtpunkter, vilket fortfarande inte tillåter oss att bedöma organets funktionella tillstånd. Dessa symtom kan dock saknas, och akut leversvikt kommer fortfarande att uppstå, och det kan endast fastställas med hjälp av riktade laboratorie- och instrumentstudier, av vilka många har blivit lättillgängliga, rutinmässiga i de flesta kliniska laboratorier. En konkret hjälp för att lösa de etiologiska problemen med hepatopatier är bestämningen av markörer för viral hepatit, vars spektrum har expanderat avsevärt under de senaste två decennierna.

[ 1 ], [ 2 ]

Allvarlig akut leversvikt

Allvarlig leversvikt - primär, endogen, sann (hepatargi, hepatodystrofi) - är en klassisk form av akut leversvikt och har en ganska väldefinierad och tydligt definierad klinisk och laboratoriebild. Denna form av svikt baseras på antingen förstörelse eller ersättning av normala leverelement som ett resultat av infektiösa eller toxiska effekter. Massan av den fungerande levern minskar kraftigt på grund av akut eller subakut nekros av hepatocyter. När det gäller akut hepatit kallas denna variant för fulminant akut leversvikt. Den utvecklas vanligtvis i den maligna formen av viral hepatit, snabbt progredierande cirros, förgiftning, tumörer, vilket snabbt leder till patienternas död.

Det finns 10 kända huvudfunktioner i levern; deras insufficiens manifesteras av en kränkning av alla typer av metabolism, VEO, en störning i gallbildning och gallsekretion, en förändring i blodets sammansättning och egenskaper, en ökning av berusning och skador på centrala nervsystemet.

Morfologiskt sett finns massiv och submassiv nekros vanligtvis vid obduktion hos dem som avlidit av hepatodystrofi.

Lindrig akut leversvikt

Mindre akut leversvikt, eller hepatodepression, observeras vid många allvarliga sjukdomar hos barn (förgiftning, tarminfektioner, lunginflammation, hjärnhinneinflammation, sepsis, etc.), men diagnostiseras sällan. Samtidigt avslöjar obduktion av barn som dött av den underliggande sjukdomen ofta "gåslever", morfologiskt manifesterad av protein- och fettdegeneration, mer sällan - centrilobulär nekros. Hepatogen encefalopati hos sådana patienter saknas eller (oftare) domineras den kliniska bilden av symtom på den underliggande sjukdomen, dysfunktion i andra organ och system, vilket förklarar den observerade berusningen, nedsatt medvetande och nervös aktivitet. Denna akuta leversvikt är ofta en del av MOF-syndromet, men dess specifika vikt i summan av andra toxiskt-hypoxiska effekter på kroppen beaktas som regel inte. I detta fall visar blodprovet dominerande förändringar i indikatorer på leverdepression och shuntning av leverblodflödet.

Förutom de som anges ovan finns det även kliniska och laboratoriemässiga varianter av akut leversvikt: chock, portal och falsk (elektrolyt) svikt.

"Chock"-lever, eller akut leversvikt i blodcirkulationen, har ofta exogent ursprung och orsakas av hemodynamiska störningar - centralisering av blodflödet, långvarig ischemi, vilket naturligt utvecklas vid olika former av chock. Vid chock passerar blodet genom en förkortad väg av vaskulära anastomoser som förbigår huvuddelen av levercellerna. Vid långvariga cirkulationsstörningar (mer än 1 dag) kan levercellskador utvecklas med en kraftig ökning av permeabiliteten hos cytoplasmatiska membran för vatten och enzymer, fettinfiltration och centrilobulär nekros.

Den huvudsakliga morfologiska bilden av lever- och njurskador vid chock är förekomsten av centrilobulär nekros i levern (nivån av glutamatdehydrogenas i blodet ökar kraftigt) och nekros i epitelet i njurtubuli (minskad koncentrationsfunktion i njurarna), mer sällan - fokal eller total kortikal nekros. Patienter upplever oliguri, minskat varvtal, ökande azotemi mot bakgrund av ökade levershuntindex och hepatodepressivt syndrom vid akut leversvikt.

Vid utveckling av portalinsufficiens, eller portal-hepatisk insufficiens (portosystemisk encefalopati, koma), spelas huvudrollen av "avstängning" av levern eller bypass av dess blodflöde mot bakgrund av portalhypertension orsakad av primärt karcinom eller dess cirros i terminalstadiet. Kliniskt sett har denna akuta leversvikt vanligtvis inga symtom på gulsot, fenomenet encefalopati med en relativt ytlig medvetandenedsättning och tremor (parkinsonism) dominerar. Under koma liknar patienterna personer som sover djupt och lugnt (hypnargi).

Falskt akut leversvikt är ofta förknippat med hypokalemi, vilket förstärker nedsatt leverfunktion. Kliniskt liknar det den tidigare formen, dessutom har barn tarmpares, vilket förvärrar berusningen. Kaliumnivån i blodplasman sjunker till 1,8-2,9 mmol/l. Alkalos är möjlig. Mot bakgrund av alkalos är ammoniak mer giftigt, eftersom det lätt tränger in i cellen.

Symtom på akut leversvikt

De viktigaste kliniska symtomen på akut leversvikt.

Ökning av neuropsykiatriska störningar:

• intentionstremor, som förändrar handstil hos äldre barn, fladdrande tremor;
• kugghjulsliknande muskelstelhet, höga (initialt) senreflexer;
• upphetsningsattacker, desorientering, medvetslöshet med retrograd amnesi, kloniska kramper.

1. Upprepade kräkningar, senare av typen "kaffesump".
2. Hemorragiskt syndrom i form av hudutslag, blödning mot bakgrund av konsumtionskoagulopati, brist på blodkoagulationsfaktorer.
3. Gulsot är ett symptom som är obligatoriskt vid allvarliga former av viral hepatit, och som regel motsvarar dess svårighetsgrad svårighetsgraden av berusningen, men ju yngre barnet är, desto mindre uttalad är gulsot.
4. Leverlukten orsakas av en störning i metioninmetabolismen och ansamling av metylmerkaptan, metioninsulfoxid.
5. Kroppstemperaturen stiger vanligtvis avsevärt i det slutliga stadiet av akut leversvikt; den är ofta resistent mot febernedsättande läkemedels verkan, vilket beror på frisättningen av ett stort antal pyrogener under förstörelsen av levervävnad.
6. En minskning av ett organs storlek, dess massa (valfritt symptom).
7. Oliguri med ökad koncentration av urea, kreatinin, vätskeretention (sekundär hyperaldosteronism på grund av nedsatt hormonmetabolism), i subakuta förloppet - med ödem, ascites.

Bland de listade symtomen har hepatogen encefalopati den viktigaste kliniska betydelsen, vars uttrycksgrad motsvarar svårighetsgraden av akut leversvikt. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) skiljer mellan stadierna av prekursorer, prekoma och 2 stadier av koma. I ett antal verk är prekoma uppdelat i 2 understadier - prekursorer och egentligt prekoma.

Om den patologiska processen i levern förlängs, ökar rollen av extrahepatiska komponenter orsakade av massiv blödning och bakterieinfektioner i utvecklingen av encefalopati. I patogenesen av hepatogen encefalopati spelar utvecklingen av hjärnödem, dess hypoxi, acidos, inverkan av toxiska metaboliter, endotoxiner från tarmbakterier och deras metaboliska produkter en viktig roll.

Hur diagnostiseras akut leversvikt?

För att klargöra diagnosen och svårighetsgraden av akut leversvikt bör ett brett spektrum av laboratorieparametrar användas, inklusive:

1. Minskat protrombinindex (<30 % och till och med <10 %), minskade nivåer av andra prokoagulantia i blodet.
2. Blodprov: leukocytos, neutrofili, ESR < 2 mm/h.
3. Ökningen av bilirubinkoncentrationen beror huvudsakligen på dess indirekta, obundna andel.
4. Aktiviteten hos cytoplasmatiska, mitokondriella och lysosomala enzymer minskar; vid uppkomsten av hepatodystrofi ökar den kraftigt tiotals och hundratals gånger och minskar snabbt (inom några timmar), ibland till det normala.
5. Ammoniak observeras hos de flesta patienter, särskilt under perioden med ökande koma.
6. Allvarlig hypoglykemi observeras hos 40% av patienterna med hepatodystrofi.
7. Natriumhalten minskar och osmolariteten ökar; metabolisk acidos i terminalstadiet kan ersättas av respiratorisk alkalos.

Det är vanligt att skilja mellan 6 huvudsakliga laboratoriesyndrom av skador på hepatobiliärsystemet:

1. cytolytiskt syndrom;
2. leverdepressivt syndrom;
3. mesenkymalt inflammatoriskt syndrom;
4. kolestatiskt syndrom;
5. portokavalt shuntsyndrom, eller "avkopplingssyndrom";
6. regenerering och tumörtillväxtsyndrom.

Hepatodepressivt syndrom och portokavalt shuntsyndrom har direkt och högt diagnostiskt värde för att fastställa akut leversvikt. Alla andra syndrom som listas ovan återspeglar skador på leverstroma och parenkym (av olika ursprung). Trots detta tillåter deras närvaro i praktiken oss att med hög sannolikhet associera dynamiskt utvecklande encefalopati och trombohemorragiskt syndrom med leverpatologi.

Cytolytiskt syndrom uppstår på grund av störningar i hepatocyternas struktur och är den viktigaste orsaken till diagnos av hepatit. Det kännetecknas av ökad permeabilitet i cellmembranet för intracellulära substanser och särskilt enzymer. Ökad membranpermeabilitet främjar "uttvättningen" av intracellulära enzymer till det extracellulära utrymmet, varefter de kommer in i den systemiska blodomloppet, vilket leder till att deras koncentration i blodet ökar. Det är viktigt att betona att cytolys i en typisk situation inte är identisk med cellnekrobios (i klinisk praxis används termen "nekros"). En helt förstörd cell slutar producera enzymer, därför minskar deras aktivitet i blodet kraftigt vid höjdpunkten av massiv nekros. Samtidigt är cytolysindikatorer de viktigaste indikatorerna på direkt skada på hepatocyter.

Den vanligaste och mest informativa markören för cytolys är bestämningen av aminotransferasaktivitet (ALAT, ASAT, etc.). Att överskrida deras övre gräns med 1,5-5 gånger motsvarar måttlig eller mild hyperfermentemi, med 6-10 gånger - måttlig hyperfermentemi, mer än 10 gånger - större. Utvecklingen av akut leversvikt föregås av en kraftig och signifikant ökning av enzymaktiviteten i blodet (med 100 gånger eller mer) och dess snabba nedgång (ibland till det normala).

Att bestämma de Ritis-koefficienten (AST/ALAT > 1,0) hjälper till att i viss mån fastställa djupet av leverskadan (normalt är den 0,9). Detta beror på att AST är ett intramitokondriellt enzym, och ALT är cytoplasmiskt, dvs. det är beläget i hepatocyten närmare det yttre membranet och sköljs lättare ut från det till blodet när det senare skadas.

Med normala enzymnivåer är akut leverskada eller förvärring av kronisk leversjukdom osannolik. Hepatodepressionssyndrom förstås som undertryckande av hepatocyternas funktionella (främst syntetiska) kapacitet och en minskning av den totala biokemiska aktiviteten.

Markörer för hepatodepressivt syndrom är funktionella (stress) tester, indikatorer på syntetisk och metabolisk funktion samt bestämning av massan hos den fungerande levern.

Belastningstester - bromsulfalein (Rosenthal-White-test) och wofaverdin (indocyanin) - återspeglar leverns absorptions- och utsöndringsfunktion och används vanligtvis för kroniska processer i den.

Syntetisk funktion bestäms av koncentrationen i blodet:

• prokoagulantia och antikoagulerande komponenter i blodet: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antihemofila faktorer (faktorer VII, VIII, IX, X);
• proteiner som endast syntetiseras i levern: albumin och, i mindre utsträckning, fibronektin, komplement, a)-antitrypsin, ceruloplasmin, falskt (pseudo)kolinesteras.

Bestämning av massan av den fungerande levern används också med hjälp av radionuklidscintigrafi eller datortomografi.

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom orsakas av skador på mesenkymalt-stromala delar av levern, samt förändringar i indikatorer för humoral immunitet. Följande tester används för att bedöma detta syndrom: sedimentära reaktioner, innehållet av globuliner, haptoglobin och andra proteiner i den akuta inflammationsfasen, samt produkter från bindvävsmetabolismen.

Sedimentära tester (tymol och sublimat) visar förekomst av dysproteinemi. Tymoltestet är positivt under de första 5 dagarna av mild till måttlig viral hepatit hos patienter med cirros och förblir normalt hos majoriteten (95 %) av patienterna med subhepatisk (obstruktiv) gulsot. Det visar en ökning av blodets innehåll av y-globuliner och andra stora akutfasinflammatoriska proteiner (C-reaktivt protein - CRP) med en relativt normal mängd albumin. Sublimattestet är av största vikt vid avancerade former av cirros, förvärring av kronisk hepatit och vid höjdpunkten av akut leversvikt (mindre än 1 ml); det visar en signifikant minskning av albuminnivån.

Halten av globuliner vid akut hepatit ökar som regel, särskilt IgM; vid kronisk hepatit och levercirros ökar även koncentrationen av IgA. En kraftig brist på IgA i blodet bidrar till utvecklingen av kolestatiska former av hepatit, läkemedelsinducerad kolestas (under behandling med testosteron, progesteron, ajmalin, etc.). Brist på IgA som kommer in i gallan leder till ett ogynnsamt förlopp av inflammatoriska processer i de minsta gallgångarna, vilket bidrar till störningen av bildandet av gallmicellen. Nivån av haptoglobin, seromukoid och α2-makroglobulin i blodet hos patienter ökar i sjukdomens akuta fas.

I blodet hos patienter med hepatit och cirros ackumuleras bindvävsmetabolismprodukter, oxyprolin och prolin (kollagenmetaboliter, återspeglar fibrogenesprocesser), samt prokollagen-3-peptid (finns huvudsakligen i levern, korrelerar väl med inflammatoriska förändringar i portalvägarna, periportala zonen). Deras innehåll ökar i störst utsträckning vid akut viral hepatit; utsöndringen av uronsyror i urinen ökar proportionellt mot svårighetsgraden av viral hepatit.

Kolestatiskt syndrom kännetecknas av primär eller sekundär störning av gallsekretionen. Ikteriska och anikteriska varianter av syndromet är kända.

Den klassiska ikteriska formen av kolestas kännetecknas av:

• gulsot och kliande hud;
• hyperbilirubinemi, främst på grund av den konjugerade formen (direkt Jendrasik-test);
• ökad aktivitet av enzymer - indikatorer på kolestas - alkaliskt fosfatas (normalt 2-5 enheter), 5-nukleotidas, leucinaminopeptidas,
• ökning av lipidinnehållet - gallsyror, kolesterol, beta-lipoproteiner, etc.

Anicterisk kolestas är ett förstadium till ikterisk kolestas, diagnostiserad genom att bestämma förhöjda koncentrationer av gallsyror, alkaliskt fosfatas etc. i blodet.

Indikatorer för levershunt. Dessa är ämnen som normalt kommer in i levern från tarmarna via portvensystemet och inaktiveras där. Vid portokaval shuntning av blod förekommer de i aktiv cirkulation. Ju högre deras koncentration i blodplasman, desto större är shunten. Levershuntmarkörer är:

• ammoniak och dess derivat;
• fenol;
• aminosyror - tyrosin, fenylalanin, tryptofan;
• kortkedjiga fettsyror.

Normalt sett är koncentrationen av ammoniak i blodet upp till 70 μmol/l. Ett test med ammoniumkloridbelastning kan utföras. Ammoniak har en uttalad toxisk effekt på centrala nervsystemet, särskilt mot bakgrund av metabolisk alkalos.

Fenol (normalt är koncentrationen i blod upp till 50 μmol/l) kännetecknas av en uttalad toxisk effekt på hjärnan, den produceras i tarmen under påverkan av tarmmikrober. Enligt S. Branner et al. (1983), som arbetade med skapandet av en artificiell lever, kan fenol betraktas som ett mycket giftigt ämne som väl modellerar hepatogen encefalopati.

Aromatiska aminosyror, som omvandlas till tyramin och oktopamin, fungerar som falska neurotransmittorer och tränger undan dopamin och noradrenalin från receptorer. I viss mån är grenade aminosyror - leucin, isoleucin, valin - antagonister till aromatiska aminosyror. De senare används i kroppen under glukoneogenes, särskilt i hjärnceller. Normalt är förhållandet valin + leucin + isoleucin/fenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Vid portohepatisk insufficiens är det vanligtvis < 1,0. En sådan aminosyraprofil anses vara karakteristisk för shuntencefalopati. Indol och skatol bildas från tryptofan, vilket också bidrar till encefalopati.

Kortkedjiga fettsyror - smörsyra (butansyra - C4), valerianasyra (pentansyra - C5), kaprosyra (hexansyra - C6), kaprylsyra (oktansyra - C8) - är också mycket giftiga för hjärnan, särskilt smörsyra och valerianasyra.

En indikator på regenerering och tumörtillväxt anses vara alfa-fetoprotein (AFP) i blodserum. Dess huvudsakliga källa är hepatocyter. Ju högre koncentrationen av AFP (> 500 ng/ml) är, desto större är sannolikheten för karcinom, cancer i den gemensamma gallgången. En ökning till 50-100 ng/ml kan indikera akut hepatit och andra sjukdomar, inklusive regenerativa processer som observeras vid levercirros. Normalt är AFP praktiskt taget frånvarande.

Behandling av akut leversvikt

Grunden för behandling av patienter med allvarlig akut leversvikt (hepatargi) är patogenetisk terapi, som omfattar ett antal områden.

Patienter i komatöst tillstånd matas via sond eller parenteralt i en mängd av 50-75 % av det normala åldersbehovet. Energibehovet tillgodoses med 70 % tack vare kolhydrater (främst glukos) och 30 % tack vare fetter. Mängden protein minskas med hälften jämfört med normen. Vid kräkningar av typen "kaffesump" eller magblödning avbryts enteral nutrition och parenteral nutrition ordineras. I detta fall är det lämpligt att använda aminosyrablandningar ("Heptamyl") med ett ökat relativt innehåll av grenade aminosyror (valin, leucin, etc.) och ett lägre innehåll av aromatiska aminosyror (fenylalanin, tyrosin, etc.). Vid beräkning av proteinbehovet bör det inte överstiga 1 g/kg per dag.

Avgiftning sker med hjälp av intravenös vätska, plasmaferes, hemofiltrering och aminosyradialys. Plasmaferes eller OPZ bör utföras i stora volymer - minst 1,0-1,5 BCC per dag. Vid njursvikt (hos 50-70% av patienter med leverkoma) kombineras OPZ med hemodialys eller aminosyradialys. Lågflödeshemofiltrering är en modern metod för behandling av svår förgiftning, den utförs under lång tid tills effekten uppnås. Under proceduren avlägsnas upp till 40-60 liter ultrafiltrat, därför är kontinuerlig datorövervakning av volymen och sammansättningen av de administrerade lösningarna nödvändig. I början av behandlingen är det viktigt att använda höga lavemang (t.ex. tarmsköljning) med introduktion av en 2% lösning av natriumbikarbonat eller Ringer, samt magsköljning.

YAG utförs med en daglig volym på 1,0-1,5 FP. Vid DVO, vilket är möjligt vid frekvent kräkning, korrigeras volymen. För att korrigera metabolisk acidos administreras en 4,2% natriumbikarbonatlösning den första dagen med en hastighet av 2 ml/kg via dropp, därefter under kontroll av syra-basbalansparametrar. Vid vätskeretention förskrivs diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom och magblödning observeras hos 70 % av patienterna i koma. För att förebygga DIC förskrivs heparin med en hastighet av 100–200 U/kg per dag under kontroll av ett koagulogram (lågmolekylärt heparin i en dos av 0,1–0,3 ml 1–2 gånger per dag är bättre). För att förebygga magblödning ges cimetidin (i en dos av 5 mg/kg 3–4 gånger per dag) eller famotidin (quamatel) intravenöst, antacida (almagel, fosfalugel) oralt. Om magblödning utvecklas reduceras heparindosen till 50 U/kg eller sätts ut tillfälligt och dicynon, kalciumpreparat, vitamin K, FFP och kryoprecipitat administreras.

Antiproteolytisk behandling av akut leversvikt ges genom transfusion av kontraktal (i en dos av 1-2 tusen U/kg per dag) eller gordox, trasylol och andra proteolyshämmare i en ekvivalent dos, fraktionerat intravenöst via dropp.

Vid hjärnödem (observeras hos 40 % av patienterna) administreras proteinpreparat - 10 % albuminlösning, koncentrerad plasma, samt diuretika - lasix (upp till 3 mg/kg per dag), mannitol (1 g torrsubstans per 1 kg av barnets kroppsvikt intravenöst via dropp; används sällan hos spädbarn). Förekomsten av sekundär hyperaldosteronism hos patienter med akut leversvikt är grunden för att förskriva aldakton, veroshpiron i en dos av 3–5 mg/(kg per dag) i minst 7–10 dagar. Administrering av dexametason i en dos av 0,5–1,5 mg/(kg per dag) fraktionerat intravenöst via jetström är effektivt.

Stabilisering av blodcirkulationen säkerställs genom kontinuerlig droppbehandling av dopamin (2–5 mcg/kg per minut) eller dobutrex (2–5 mcg/kg per minut); vid lågt blodtryck ökas doserna till 15 mcg/kg per dag eller så kombineras det använda läkemedlet med droppbehandling av noradrenalin (0,1–0,5 mcg/kg per minut).

Antiinflammatorisk behandling av akut leversvikt

Inhemska författare rekommenderar att prednisolon administreras i en dos av 5–10 mg/kg per dag i 4–6 doser intravenöst via jetström under en kort kur utan att ta hänsyn till den biologiska rytmen tills effekten uppnås (vanligtvis 3–5 dagar eller tills barnet vaknar ur koma). Utländska författare är reserverade när det gäller att administrera prednisolon till sådana patienter. Man bör dock komma ihåg att enligt den moderna teorin om patogenesen av leverkoma är orsaken till aktiv destruktion av hepatocyter hos patienter med viral hepatit ett hyperimmunt tillstånd, autoaggression. Följaktligen är förskrivning av immunsuppressiva medel motiverad när den så kallade "paraden" av antivirala antikroppar uppträder, när alla typer av antikroppar mot subenheterna av hepatit B-viruset uppträder samtidigt i blodet vid höjdpunkten av akut leversvikt, med samtidig eliminering av antigener (HBeAg, HBsAg) från patientens blod.

Andningsstöd för andning hos patienter med koma 2 bör ges genom mekanisk ventilation och syrgasbehandling.

Dekontaminering av tarmen uppnås genom oral administrering av aminoglykosider: kanamycin i en dos av 20 mg/kg per dag, gentamicin i en dos av 6–10 mg/kg per dag (i 4 doser oralt). Parenteral administrering av antibiotika är möjlig.

Sedativ och antikonvulsiv behandling (om barn har ångest eller kramper) utförs med läkemedel som utsöndras i urinen (seduxen), med noggrann titrering av dosen under behandlingsprocessen.

Febernedsättande behandling är vanligtvis begränsad till fysiska metoder för att kyla barnets kropp, eftersom smärtstillande medel kan förvärra akut leversvikt.

Patienter med lindrig och andra former av akut leversvikt får behandling för den underliggande sjukdomen. Förlorade eller minskade leverfunktioner (oftast avgiftning, syntetisk och gallutsöndring) kompenseras:

• ersättningsterapi (administrering av FFP, albumin, blodkoagulationsfaktorer, vitamin K vid behov);
• läkemedel som stimulerar proteinsyntes - aminosyrablandningar, anabola hormoner, glukuronyltransferasaktivatorer (fenobarbital), energimetabolismstimulerande medel (insulin med glukos och kalium, ATP, kokarboxylas, pyridoxalfosfat, etc.) administreras;
• koleretisk (flamin, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfat, etc.) och antispasmodisk (no-shpa) terapi;
• inaktivering av ammoniak (glutaminsyra), fenol och andra derivat av proteinmetabolism (plasmaferes, hemosorption), förbättring av leverns blodflöde (mikrocirkulatorer, disaggregeringsmedel, reoprotektorer) och blodsyresättning (syrebehandling, korrigering av anemi och förbättring av hemoglobins syrebindande förmåga). Vi betonar att vid akut leversvikt är användningen av xenobiotika (de flesta terapeutiska medel) kraftigt försämrad, därför kräver behandlingen av sådana patienter strikt patogenetiskt urval av läkemedel och förebyggande av polyfarmaci.

Barn som har haft en sjukdom som akut leversvikt bör observeras i minst 6 månader av en barnläkare och neurolog. Vanligtvis ordineras tabell nr 5 i 6-12 månader eller mer (beroende på hepatobiliärsystemets funktionella tillstånd). Kurer med koleretiska medel, kramplösande medel, leverskyddsmedel, multivitaminpreparat och utsökta teer är indicerade. Om barnet fortfarande har CNS-dysfunktioner genomförs en långsiktig behandlingskur som syftar till att förbättra ämnesomsättningen och blodcirkulationen i hjärnan, i vissa fall ordineras antikonvulsiv behandling, massage, gymnastik och på lång sikt indiceras spabehandling. Efter hepatodystrofi, som utvecklats mot bakgrund av viral hepatit B och (eller) D, observeras kroniska former av hepatit praktiskt taget inte. Under de kommande 6-12 månaderna behöver dock sådana barn också en mild kost och mediciner som förbättrar leverns funktionella tillstånd, minskar vävnadsfibros och förbättrar gallsekretionen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]