Botulism - Symptom

Botulism har en inkubationsperiod som varar upp till en dag, sällan upp till 2-3 dagar, i enstaka fall upp till 9-12 dagar. Med en kortare inkubationsperiod observeras ett svårare sjukdomsförlopp, men inte alltid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

De viktigaste symptomen på botulism och dynamiken i deras utveckling

Botulism börjar akut. Det finns två varianter av debut: den första är med en bild av gastroenterit följt, inom några timmar, av neurologiska symtom, och den andra är en variant där det inte finns något dyspeptiskt syndrom och CNS-skador framträder i förgrunden från början.

I det första fallet börjar symtomen på botulism med kramp i epigastriumet, kräkningar, diarré och en ökning av kroppstemperaturen. Dessa fenomen varar från flera timmar till en dag, sedan avslöjas symtom på skador på nervsystemet. Dyspeptiskt syndrom är förknippat med samtidig anaerob flora (Cl. perfringens) och andra patogener av livsmedelstoxiska infektioner.

Den andra varianten kännetecknas av att botulismsymtomen börjar med en skarpt uttalad myasteni, yrsel, huvudvärk och feber. Smärta är inte typisk. Nästan samtidigt försämras synen (suddig, "nät" framför ögonen, oförmåga att läsa, även om avlägsna föremål är tydligt synliga) på grund av pares av ciliarmuskeln. Andra störningar uppträder samtidigt: strabismus, dubbelseende, konvergensstörning, mydriasis, anisokori, ptos. I svåra fall är oftalmoplegi möjlig: ögongloberna är stilla, pupillerna är vidöppna och reagerar inte på ljus. Oftalmoplegiskt syndrom uppträder tidigare än andra neurologiska symtom och kvarstår längre, särskilt patologisk hypermetropi.

Några timmar senare uppstår pares av faryngeal-glossusmusklerna (IX, X, XII par av kranialnerver) med utveckling av afoni och dysfagi. Talet blir sluddrigt, med en nasal toning, sväljning försämras, kvävning av mat och vätska uppstår. Tungrörelserna är begränsade, den mjuka gommen hänger ner, gomreflexen saknas och glottis gapar vid laryngoskopi. Bilateralpares av ansiktsnerven observeras mer sällan. Något senare (och i de allvarligaste fallen samtidigt) uppstår pares av diafragman och accessoriska andningsmuskler. Diafragmans pares uttrycks i begränsad rörlighet i lungkanten. Andningssvikt kan initialt kompenseras och detekteras endast på basis av minskad minutvolym, pO2 och arteriellt blod. Därefter uppstår talsvårigheter, en känsla av andnöd, cyanos i läpparna, takypné och ytlig andning. Andningssvikt kan utvecklas gradvis under två till tre dagar. Men snabb, under flera timmar, och till och med plötslig utveckling av apné ("död mitt i meningen") är möjlig. Utveckling av akut andningssvikt underlättas av bulbär paralys, åtföljd av obstruktion av de övre luftvägarna. Aspiration av vätska och sekret från orofarynx, högt stående diafragma, atelektas i de nedre segmenten av lungorna.

Syndromet med skada på det parasympatiska nervsystemet upptäcks hos alla patienter och kännetecknas av torr hud, slemhinnor och minskad salivproduktion, vilket uttrycks i motsvarande patienters klagomål. Dessutom är skador på det autonoma nervsystemet förknippade med en kränkning av mag-tarmkanalens innervation, upp till utveckling av paralytisk tarmobstruktion och, mer sällan, urodynamiska störningar i form av akut urinretention eller ofrivillig konstant urinering. Innervationen i tarmen och urinvägarna försämras endast i svåra fall av botulism.

Förändringar i hjärt-kärlsystemet: bradykardi alternerande med takykardi, tendens till blodtrycksökning, förändringar i den terminala delen av ventrikulärkomplexet på EKG, ökad aktivitet av "kardiospecifika" enzymer (MB-kreatinfosfokinas, asparagintransaminas och hydroxibutyratdehydrogenas), troponinnivåer - detekteras i måttliga och svåra fall. I svåra fall av sjukdomen och allvarlig myokardskada kan ledningsstörningar utvecklas, upp till fullständigt AV-block, elektrisk instabilitet i myokardiet, upp till ventrikelflimmer, nedsatt myokardiell kontraktilitet med utveckling av hjärtsvikt i den systemiska cirkulationen. Sådana förändringar kan vara den direkta dödsorsaken hos dessa patienter. Hos konvalecenter kan andnöd, takykardi, förändringar i EKG och minskad myokardiell kontraktilitet kvarstå under lång tid.

Symtom på okomplicerad botulism kännetecknas av klarhet i medvetandet, frånvaro av meningeala symtom och feberintoxikationssyndrom.

Återhämtningen sker långsamt – i svåra former vanligtvis tidigast under den andra veckan av sjukdomen. Ett av de tidiga tecknen på förbättring är återställandet av salivproduktionen. Neurologiska symtom försvinner gradvis. Synskärpa och muskelstyrka återställs helt sist av allt. Intermittenta synstörningar kan uppstå under flera månader. Trots de allvarligaste, ibland oförenliga med livet, neurologiska störningarna, har de som har tillfrisknat från botulism inga konsekvenser eller ihållande dysfunktion i nervsystemet eller de inre organen.

Sårbotulism och spädbarnsbotulism har vissa särdrag. I båda fallen finns inget gastrointestinalt syndrom och generell infektiös förgiftning. Sårbotulism har en längre inkubationstid (4–14 dagar) och samma neurologiska symtom som matbotulism.

Botulism hos spädbarn (spädbarnsbotulism) observeras oftare vid artificiell matning. Förutom Cl. botulinum är de orsakande agensen Cl. butyricum och Cl. baratii. De första manifestationerna av sjukdomen kan vara letargi hos barn, svag sugförmåga eller vägran att suga, och förstoppning. När oftalmoplegiska symtom på botulism uppstår, hes gråt, försvagning av faryngeala och sugande reflexer, kvävning, bör detta tyda på möjligheten till botulism och behovet av att omedelbart vidta lämpliga diagnostiska och terapeutiska åtgärder. Paralytiskt syndrom ökar under 1-2 veckor. Vid tidig skada på andningsmusklerna är plötslig död möjlig. Allvarlig lunginflammation utvecklas tidigt och ofta.

Klassificering av botulism

Den kliniska bilden skiljer mellan milda, måttliga och svåra former av sjukdomen. I milda fall är det paralytiska syndromet hos patienter begränsat till skador på de okulomotoriska musklerna: i måttliga fall sträcker det sig till glossofaryngeala musklerna. Svåra fall kännetecknas av andningssvikt och svåra bulbära störningar.

[ 5 ], [ 6 ]

Komplikationer av botulism

Botulism har specifika, sekundära bakteriella och iatrogena komplikationer.

En karakteristisk specifik komplikation vid botulism är myosit, som vanligtvis uppstår under den andra veckan av sjukdomen. Som regel påverkar dess utveckling inte svårighetsgraden av patientens tillstånd. Oftast påverkas lårbens-, occipital- och gastrocnemiusmusklerna. Följande symtom på botulism uppträder: svullnad, skarp smärta vid palpation, muskelinfiltration, smärta och rörelsesvårigheter. Mycket allvarligare konsekvenser kan orsakas av utveckling av sekundära bakteriella komplikationer, som förekommer hos nästan alla patienter med svår botulism. De mest typiska är aspirationspneumoni, atelektas, purulent trakeobronkit, pyelit, pyelonefrit, sepsis eller kombinationer av dessa.

Iatrogena komplikationer vid botulism är förknippade med en stor mängd läkemedelsbehandling och invasiva diagnostiska och behandlingsmetoder. Eftersom botulinumtoxin avsevärt minskar kroppens immunförsvar, utgör komplikationer förknippade med invasiva behandlingsmetoder (intubation, trakeostomi, artificiell ventilation, urinblåsekateterisering etc.) och orsakade av en sekundär infektion en viss fara. En av de vanligaste komplikationerna vid läkemedelsbehandling vid botulism är serumsjuka, som utvecklas hos ungefär var tredje patient som fått heterologt antibotulinumserum. Det uppstår vanligtvis under perioden med regression av neurologiska symtom vid botulism. En stor grupp komplikationer, såsom hyperglykemi, hypofosfatemi (orsakar svaghet i andningsmusklerna, hemolys och minskad dissociation av oxihemoglobin i vävnader), fettleversjukdom,_CO2- retention i kroppen, elektrolytobalans (hyponatremi, hypokalemi, hypokalcemi ), tarmatrofi och akalkulös kolecystit, är förknippade med administrering av parenteral nutrition till patienter med paralytisk tarmobstruktion.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dödlighet och dödsorsaker

Botulism har en ganska hög dödlighet på 5–50 %. De främsta dödsorsakerna är utveckling av andningssvikt, sekundära bakteriella komplikationer, hjärtmuskelskador och multiorgansvikt.