^

Hälsa

Andningssvikt - Översikt över information

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Andningssviktssyndrom kan komplicera förloppet av de flesta akuta och kroniska luftvägssjukdomar och är en av de främsta orsakerna till upprepade sjukhusinläggningar, minskad arbetsförmåga, fysisk aktivitet hemma och för tidig död hos patienter. Samtidigt bör man komma ihåg att andningssvikt ofta förekommer hos anestesiologer, återupplivningsläkare, neurologer, traumatologer, kirurger och läkare inom andra specialiteter, vilket förklaras av dess mångfald av orsaker, vilka inte alltid är förknippade med andningspatologi.

Andningssvikt är ett tillstånd i kroppen där antingen upprätthållandet av blodets normala gassammansättning inte säkerställs, eller detta uppnås genom onormal funktion i det yttre andningssystemet, vilket leder till en minskning av kroppens funktionella kapacitet.

Normal andningsfunktion säkerställs av: central reglering av andningscentret (irriterande koldioxid); tillståndet hos impulsledningssystemet längs ryggmärgens främre rötter; konduktivitetstillståndet vid nivån av den neuromuskulära synapsen och muskelmediatorerna; tillståndet och funktionen hos revbensramen; förändringar i pleurahålans, diafragmans, lungornas, luftvägarnas öppenhet; tillståndet hos den inandade gasblandningen. Hjärtaktivitetens och blodflödets tillstånd i lungcirkulationen är av stor betydelse för utvecklingen av andningssvikt.

Vid patologiska tillstånd på dessa nivåer kan blodets normala gaskomposition bibehållas under lång tid genom spänning av kompensationsmekanismer: en ökning av andningsfrekvensen och -djupet, en ökning av hjärtfrekvensen och blodflödeshastigheten, ökad njurfunktion för att avlägsna sura metaboliska produkter, en ökning av blodets syrekapacitet och andra med bildandet av latent andningssvikt. Vid dekompensation utvecklas en uttalad bild av andningssvikt med utvecklingen av hypoxiskt syndrom.

Andningssvikt klassificeras av många system, men det finns ännu inget enda internationellt.

Ur praktisk synvinkel är den mest acceptabla klassificeringen den som B.E. Votchal (1972) har. Enligt genesis finns: centrogen andningssvikt (med skada på andningscentrum); neuromuskulär (med skada på ledningsbanor och muskler); thoracodiafragmatisk (med skada på revbensstommen eller diafragmas dysfunktion); bronkopulmonell - obstruktiv andningssvikt orsakad av luftvägsobstruktion (bronkospasm, inflammation, främmande kroppar, tumörer, kvävning, etc.), restriktiv, orsakad av alveolernas patologi (inflammation, alveolärt ödem eller tumör, etc.) eller kompression av lungan, pleurautgjutning, diffusion, utvecklad med patologi i mikrocirkulationen i lungorna eller förstörelse av surfaktant. Beroende på förloppet kan andningssvikt vara akut (ARF) och kronisk (CRF). Svårighetsgradsmässigt kan den kompenseras med en minskning av partialtrycket av syre i arteriellt blod till 80 mm Hg; subkompenserad - upp till 60 mm Hg; dekompenseras med en minskning av PaO2 under 60 mm Hg och utveckling av hypoxiskt syndrom.

Kronisk andningssvikt diagnostiseras av terapeuter om orsaken inte är kirurgisk thoraxpatologi, vanligtvis godartade eller maligna tumörer. Ibland måste kirurgen fastställa sjukdomens svårighetsgrad. Enligt BE Votchala finns det fyra grader:

  • Jag - andnöd vid löpning och snabba trappor;
  • II - andnöd under normala aktiviteter i vardagen (måttlig promenad, städning etc.);
  • III - andnöd vid liten ansträngning (påklädning, tvättning);
  • IV - andnöd i vila.

Många pulmonologer och terapeuter använder den så kallade "vardagliga" klassificeringen av svårighetsgraden av kronisk andningssvikt - uppkomsten av andnöd med måttlig klättring uppför trapporna:

  • Grad I - andnöd på tredje våningens nivå;
  • II-graden - på andra våningen;
  • III-graden – på första våningen.

Akut andningssvikt av olika genes kan förekomma hos alla kirurger. Centrogen akut andningssvikt observeras vid kraniocerebralt trauma, hjärnkompressionssyndrom, inflammation och förgiftning. Den neuromuskulära formen är vanligare vid trauma i halsryggen och ryggmärgsskador, och sällan vid myasteni, syringomyeli, botulism och stelkramp. Torakodiafragmatisk (parietal) akut andningssvikt är typisk för revbensfrakturer, särskilt vid en kränkning av revbensramen, diafragmabråck, diafragmatisk avslappning och diafragmatisk kompression av utspända tarmslingor.

Bronkopulmonell akut andningssvikt är den vanligaste formen inom kirurgpraktiken. Den restriktiva formen observeras oftast vid pneumothorax, pleurit, hemothorax, alveolär cancer, lunginflammation, abscesser och gangrän i lungorna och andra sjukdomar i den parenkymativa delen av lunghöljet. Förutom den kliniska bilden av akut andningssvikt utförs lungröntgen för att identifiera orsaken. Andra studier utförs enligt indikationer från thoraxkirurger.

Obstruktiv andningssvikt kan uppstå med bronkospasm, tungretraktion, missbildningar i bronkträdet (divertiklar, trakealprolaps), bronkialtumörer, fibrinös-ulcerös och adhesiv bronkit. I sällsynta fall förekommer asfyxi. Extern asfyxi utvecklas med kvävning. I kirurgisk praxis kan regurgitation (Mendelsons syndrom) uppstå på grund av inträde av kräkningar, blod (hemoaspiration) i luftvägarna eller riklig utsöndring av bronkialsekret som stänger bronkiernas lumen (atelektas). Främmande kroppar och brännskador kan förekomma, men detta är mycket sällsynt eftersom lungorna skyddas av en reflexspasm i stämbanden. Akut obstruktion utvecklas plötsligt: andningen är kraftigt ansträngd, ytlig, ofta arytmisk, auskultation utförs inte eller kakofoni med en bronkial komponent hörs. Akut röntgen och bronkoskopi möjliggör inte bara en topisk diagnos. Radiologiskt manifesteras obstruktionen av pulmonell atelektas (homogen intensiv mörkfärgning med en förskjutning av mediastinum mot mörkfärgningen).

Kvävning från drunkning bör betraktas som ett separat problem. Det finns tre typer av drunkning:

  1. Sann drunkning med vatten i luftvägarna förekommer i 75-95% av fallen, när reflexkrampen i stämbanden upphör efter ett kort andningsuppehåll och vid ofrivillig inandning tränger en stor mängd vatten in i bronkerna och alveolerna. Det åtföljs av en skarpt uttalad lila cyanos, svullnad i venerna i halsen och extremiteterna, samt utsöndring av en skummig rosa vätska från munnen.
  2. Asfyxial drunkning, som inträffar i 5-20% av fallen, när en skarp reflexlaryngospasm observeras med ett litet men plötsligt flöde av vatten i halsen eller näsan. I detta fall kommer vattnet inte in i lungorna, utan går ner i magsäcken och svämmar över. Ibland kan kräkningar med uppstötningar förekomma, då övergår denna typ av drunkning till riktig drunkning. Vid asfyxial drunkning är cyanos blått, vitt eller ljusrosa "fluffigt" skum som kommer ut ur munnen och näsan.
  3. "Synkopal" drunkning observeras i 5–10 % av fallen. Det inträffar vid reflexmässigt hjärt- och andningsstopp på grund av plötslig nedsänkning i kallt vatten. Det kan också inträffa vid känslomässig chock, injektion av en kall lösning i en ven, injektion av en kall lösning i örat, näsan eller halsen ("laryngofaryngeal chock").

Andningssvikt är en livshotande försämring av O2-förbrukning och CO2-produktion. Det kan innebära nedsatt gasutbyte, minskad ventilation eller båda. Vanliga manifestationer kan inkludera dyspné, accessorisk muskelengagemang, takykardi, ökad svettning, cyanos och nedsatt medvetandegrad. Diagnosen baseras på kliniska och laboratoriedata, arteriell blodgasanalys och röntgenundersökning. Behandling utförs på intensivvårdsavdelningen och inkluderar korrigering av orsakerna till andningssvikten, O2-inandning, borttagning av sputum och andningsstöd vid behov.

Under andning sker syresättning av arteriellt blod och eliminering av CO2 från venöst blod . Därför kännetecknas andningssvikt av otillräcklig syresättning eller otillräcklig ventilation, även om båda sjukdomarna ofta förekommer.

Artificiell lungventilation (ALV) kan vara icke-invasiv och invasiv. Valet av behandlingsmetod baseras på kunskap om andningsmekanismerna.

Andningssvikt är ett tillstånd där lungorna inte kan tillhandahålla normal gassammansättning av arteriellt blod, vilket resulterar i hyperkapni och/eller hypoxemi. Enligt en annan ofta använd definition som föreslagits av E. Campbell är andningssvikt ett tillstånd där, under viloförhållanden, partialtrycket av syre (PaO2) i arteriellt blod är under 60 mm Hg och/eller partialtrycket av koldioxid (PaCO2) är över 49 mm Hg.

Båda definitionerna hänvisar i huvudsak till de allvarligaste fallen av dekompenserad andningssvikt, som manifesterar sig i vila. Ur klinisk synvinkel är det dock viktigt att fastställa andningssvikt i ett så tidigt skede av utvecklingen som möjligt, när diagnostiskt signifikanta förändringar i arteriellt blods gassammansättning inte upptäcks i vila, utan endast med en ökning av andningssystemets aktivitet, till exempel under fysisk ansträngning. I detta avseende gillar vi definitionen av andningssvikt som föreslogs för mer än ett halvt sekel sedan (1947) vid XV All-Union Congress of Therapists: "Andningssvikt är ett tillstånd där antingen upprätthållandet av normal gassammansättning i arteriellt blod inte säkerställs, eller det senare uppnås på grund av onormal funktion hos den yttre andningsapparaten, vilket leder till en minskning av funktionsförmågan." Enligt denna definition kan två stadier av andningssviktssyndromets utveckling urskiljas: kompenserad och dekompenserad.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metoder och lägen för mekanisk ventilation

Ventilatorer styr inandningstrycket eller inandningsvolymen, eller båda. Det finns ett visst samband mellan tryck och volym: ett visst tryck motsvarar en viss volym och vice versa. Parametrarna som ställs in på enheten skiljer sig åt i olika lägen, men de är baserade på andningsfrekvens, total ventilationsvolym, flödeshastighet, vågform och förhållandet mellan inandnings- och utandningstid (I/E).

Volymstyrd ventilation. I detta ventilationsläge tillförs patienten en given luftvolym, medan trycket i luftvägarna kan variera. Denna typ av mekanisk ventilation används vid assisterande ventilation (A/C) och synkroniserad intermittent obligatorisk ventilation (SIMV).

Luftkonditionering är den enklaste och mest effektiva metoden för mekanisk ventilation. Varje inandningsförsök detekteras av en utlösare, och apparaten levererar en inställd volym luft. I avsaknad av oberoende inandningsförsök utför apparaten forcerad ventilation med en inställd inandningsfrekvens.

SIMV levererar ett inställt antal och volym andetag synkroniserat med patienten. Till skillnad från luftkonditionering stöds inte spontana inhalationsförsök, men inhalationsventilen öppnas och tillåter spontan inhalation. Detta läge är fortfarande populärt, även om det inte ger andningsstöd och inte är effektivt för att avvänja patienten från mekanisk ventilation.

Tryckcyklisk ventilation. Detta läge inkluderar tryckkontrollerad ventilation (PCV), tryckstödjande ventilation (PSV) och flera icke-invasiva ansiktsmaskalternativ. I samtliga fall levererar ventilatorn ett specifikt inandningstryck medan volymen kan varieras. Förändringar i andningssystemets mekanik kan leda till oupptäckta förändringar i minutventilationen. Eftersom detta läge begränsar trycket vid vilket lungorna expanderar kan det teoretiskt vara användbart vid RD-SV; dess kliniska fördelar jämfört med A/C har dock inte visats.

PCV liknar A/C; varje inandningsförsök som överskrider den inställda triggerkänslighetsgränsen bibehålls med tryck under en viss tid, och en lägsta andningsfrekvens bibehålls.

Vid PSV finns ingen minsta andningsfrekvens; alla andetag initieras av patienten. Det tillförda trycket stängs vanligtvis av när inandningsförsöket är klart. Ju längre eller starkare inandningsförsöket är, desto större blir den resulterande inandningsvolymen. Detta läge används vanligtvis vid avvänjning av en patient från mekanisk ventilation. Ett liknande läge är kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP), vilket upprätthåller ett konstant tryck under hela andningscykeln. Till skillnad från PSV, som kan ha olika inandnings- och utandningstryck, upprätthåller CPAP ett konstant tryck.

Noninvasiv positivtrycksventilation (NIPPV) är applicering av positivt tryck under ventilation genom en tätt åtsittande mask över näsan eller näsa och mun. Det används som en variant av PSV hos patienter som andas spontant. Läkaren ställer in det inspiratoriska positiva luftvägstrycket (IPAP) och det expiratoriska positiva luftvägstrycket (EPAP). Eftersom luftvägarna är oskyddade kan NIPPV användas hos patienter med intakta skyddsreflexer och i fullt medvetande tillstånd för att undvika aspiration. NIPPV bör undvikas hos hemodynamiskt instabila patienter och vid magtäppa. Dessutom bör IPAP ställas in under trycket i esofagusöppningen (20 cm H2O) för att undvika att luft kommer in i magsäcken.

Ventilatorinställningar. Ventilatorinställningarna justeras baserat på situationen. Tidalvolym och andningsfrekvens avgör minutventilationen. Vanligtvis är tidalvolymen 8–9 ml/kg ideal kroppsvikt, även om vissa patienter, särskilt de med neuromuskulära sjukdomar, har nytta av högre tidalvolymer för att förhindra atelektas. Vissa sjukdomar (t.ex. ARDS) kräver lägre tidalvolymer.

Känsligheten på triggern är inställd så att den kan upptäcka spontana inhalationsförsök. Vanligtvis är känsligheten inställd på -2 cm H2O. Om gränsen är för högt inställd kommer försvagade patienter inte att kunna initiera inhalation. Om känsligheten är för lågt inställd kommer detta att leda till hyperventilation.

Inandnings-/utandningsförhållandet vid normal andningsmekanik är satt till 1:3. Hos patienter med astma eller KOL i akut skede bör förhållandet vara 1:4 eller högre.

Flödeshastigheten är vanligtvis inställd på cirka 60 l/min, men den kan ökas till 120 l/min hos patienter med hindrat luftflöde.

PEEP ökar lungvolymen vid slutet av utandningen och förhindrar att de pulmonella luftrummen stängs vid slutet av utandningen. PEEP är vanligtvis inställt på 5 cm H2O för att undvika atelektas, vilket kan uppstå efter intubation eller vid långvarig ryggläge. Högre värden förbättrar syresättningen hos patienter med nedsatt alveolär ventilation, såsom vid kardiogent lungödem och ARDS, genom att omfördela vätska från alveolerna till interstitiet och öppna kollapsade alveoler. PEEP möjliggör en minskning av FiO2 i närvaro av adekvat arteriell syresättning, vilket i sin tur minskar sannolikheten för syreinducerad lungskada när långvarig ventilation med hög FiO2 (> 0,6) krävs. PEEP ökar det intratorakala trycket genom att hämma venöst återflöde, vilket kan orsaka hypotoni hos hypovolemiska patienter.

Komplikationer av artificiell ventilation

Komplikationer kan vara förknippade med trakealintubation eller mekanisk ventilation. De förra kan inkludera sinuit, ventilatorassocierad lunginflammation, trakealstenos, stämbandsskada och trakeosofageala eller trakeovaskulära fistlar. Komplikationer av mekanisk ventilation inkluderar pneumothorax, hypotoni och ventilatorassocierad lungskada (VALI), den senare på grund av skador på luftvägarna eller lungparenkym på grund av cyklisk stängning och öppning av luftrummet, överdriven lungdistension, eller båda.

När akut hypotoni uppstår hos en patient som får mekanisk ventilation är det första steget att utesluta spänningspneumothorax. Hypotoni beror oftast på minskat venöst återflöde med ökat intratorakalt tryck när hög PEEP används eller hos en patient med astma/KOL, och är särskilt vanligt vid hypovolemi. Hypotoni kan också bero på den sympatolytiska effekten av sedativa medel som används under intubation och ventilation. När spänningspneumothorax och ventilatorrelaterade orsaker till hypotoni har uteslutits, bör patienten kopplas bort från ventilatorn och manuell påsventilation utföras med 2-3 andetag per minut med 100 % syrgas medan hypovolemin korrigeras (500-1000 ml koksaltlösning hos vuxna, 20 ml/kg hos barn). Om tillståndet förbättras snabbt antas ett samband mellan det kliniska problemet och den mekaniska ventilationen, och justering av ventilationsparametrarna krävs.

Som för alla kritiskt sjuka patienter är profylax mot djup ventrombos och gastrointestinal blödning nödvändig. I det förra fallet utförs profylax med heparin i en dos av 5000 enheter subkutant två gånger dagligen eller så används kompressionsanordningar (bandage, strumpor etc.). För att förebygga gastrointestinal blödning förskrivs H2-blockerare (t.ex. famotidin 20 mg oralt eller intravenöst två gånger dagligen) eller sukralfat (1 g oralt 4 gånger dagligen). Protonpumpshämmare bör användas till patienter med aktiv blödning eller om de har ordinerats tidigare.

Det mest effektiva sättet att minska risken för komplikationer är att minska varaktigheten av mekanisk ventilation.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mekanism för andning

Normalt sett skapas negativt tryck i pleurahålan vid inandning, tryckgradienten mellan atmosfärisk luft och lungorna skapar ett luftflöde. Vid artificiell ventilation skapas tryckgradienten av apparaten.

Topptrycket mäts vid luftvägarnas öppning (PaO2) och skapas av ventilatorn. Det representerar det totala tryck som krävs för att övervinna motståndet i det inandade flödet (motståndstryck), den elastiska rekylen i lungorna och bröstkorgen (elastiskt tryck) och trycket i alveolerna vid inandningens början (positivt slutexpiratoriskt tryck PEEP). Således:

Resistanstrycket är produkten av ledningsmotståndet och luftflödet. Vid mekanisk ventilation måste luftflödet övervinna motståndet i andningskretsen, endotrakealtuben och, viktigast av allt, patientens luftvägar. Även när dessa faktorer är konstanta ökar ett ökat luftflöde resistanstrycket.

Elastiskt tryck är en derivata av lungvävnadens, bröstväggens och volymen av insufflerad gas elasticitet. Vid konstant volym ökar det elastiska trycket med minskad lungcompliance (som vid fibros) eller begränsad bröst- eller diafragmaexkursion (som vid spänd ascites).

Trycket i alveolerna vid slutet av utandningen är normalt lika med atmosfärstrycket. Om luften däremot inte helt slipper ut från alveolerna på grund av luftvägsobstruktion, luftflödesmotstånd eller förkortad utandningstid, kommer trycket vid slutet av utandningen att överstiga atmosfärstrycket. Detta tryck kallas intrinsic eller autoPEEP för att skilja det från den externa (terapeutiska) PEEP som skapas av ventilatorn.

Vid varje ökning av topptrycket (t.ex. över 25 cm H2O) är det nödvändigt att bedöma det relativa bidraget från motståndstryck och elastiskt tryck genom att mäta platåtrycket. För att göra detta lämnas expirationsventilen stängd i ytterligare 0,3–0,5 sekunder efter inandning, medan utandningen hålls. Under denna period minskar luftvägstrycket eftersom luftflödet upphör. Som ett resultat av denna manöver är trycket vid slutet av inandningen det elastiska trycket (förutsatt att patienten inte försöker spontan inandning eller utandning). Skillnaden mellan topp- och platåtrycket är motståndstrycket.

Ökat resistanstryck (t.ex. större än 10 cm H2O) indikerar obstruktion av endotrakealtuben på grund av ökad sekretion, koaguleringsbildning eller bronkospasm. Ökat elastiskt tryck (större än 10 cm H2O) indikerar minskad lungcompliance på grund av ödem, fibros eller atelektas i en lunglob; stor pleurautgjutning eller fibrothorax; och extrapulmonella orsaker: omslutande brännskada eller bröstväggsdeformitet, ascites, graviditet eller svår fetma.

Intrinsisk PEEP kan mätas hos en patient utan spontan ventilation med endexpiratorisk hold. Omedelbart före inandning stängs expirationsventilen i 2 sekunder. Flödet minskar, vilket eliminerar motståndstrycket; det resulterande trycket återspeglar alveoltrycket vid slutet av utandningen (intrinsisk PEEP). En icke-kvantitativ metod för att bedöma intrinsisk PEEP baseras på att bestämma spår av expiratoriskt flöde. Om det expiratoriska flödet fortsätter fram till början av nästa inandning eller om patientens bröstkorg inte intar sin ursprungliga position, innebär detta att det finns intrinsisk PEEP. Konsekvenserna av ökad intrinsisk PEEP är en ökning av andningssystemets inspiratoriska arbete och en minskning av venöst återflöde.

Detektion av intrinsisk PEEP bör föranleda en undersökning av orsaken till luftvägsobstruktion, även om hög minutventilation (>20 L/min) i sig kan orsaka intrinsisk PEEP i frånvaro av luftvägsobstruktion. Om orsaken är flödesbegränsning kan inandningstiden eller andningsfrekvensen minskas, vilket ökar den expiratoriska fraktionen av andningscykeln.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.