Orsaker till lågt natriumvärde i blodet (hyponatremi)

Hyponatremi är en minskning av natriumkoncentrationen i blodplasman till mindre än 135 mmol/l. Det finns fyra typer av hyponatremi.

• Euvolemisk hyponatremi (cirkulerande blod- och plasmavolymer inom normala gränser, extracellulär vätskevolym och totalt natriuminnehåll inom normala gränser).
• Hypovolemisk hyponatremi (underskott av cirkulerande blodvolym; minskning av natrium- och extracellulärvätskehalt, där natriumunderskottet överstiger vattenunderskottet).
• Hypervolemisk hyponatremi (ökad cirkulerande blodvolym; totalt natriuminnehåll och extracellulär vätskevolym ökar, men vatten i större utsträckning än natrium).
• Falskt (isosmolär hyponatremi) eller pseudohyponatremi (falska laboratorietestresultat).

Vid euvolemisk hyponatremi har patienterna inte tecken på extracellulär vätska och brist på cirkulerande blodvolym, och de har inte heller perifert ödem, det vill säga tecken på vätskeretention i det interstitiella utrymmet, men den totala mängden vatten i kroppen ökar vanligtvis med 3-5 liter. Detta är den vanligaste typen av dysnatremi hos inlagda patienter.

Den främsta orsaken till euvolemisk hyponatremi är syndromet med otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH), dvs. ett tillstånd som kännetecknas av konstant autonom frisättning av antidiuretiskt hormon eller ett ökat njursvar på antidiuretiskt hormon i blodet. Överskott av vatten i kroppen uppstår aldrig som ett resultat av dess överdrivna konsumtion förrän regleringen av vattenbalansen störs. Antidiuretiskt hormon spelar en ledande roll i regleringen av natriummetabolismen. Normalt utsöndras antidiuretiskt hormon vid hög plasmaosmolaritet. Dess utsöndring leder till en ökning av den tubulära reabsorptionen av vatten, vilket resulterar i att plasmaosmolariteten minskar och utsöndringen av antidiuretiskt hormon hämmas. Utsöndringen av antidiuretiskt hormon anses vara otillräcklig när den inte upphör trots låg plasmaosmolaritet (280 mosm/l).

Vid euvolemisk hyponatremi, som ett resultat av antidiuretiskt hormons verkan på cellerna i samlingskanalerna, ökar osmolariteten i den slutliga urinen och natriumkoncentrationen i den blir större än 20 mmol/l.

Hypotyreos kan åtföljas av hyponatremi. Som ett resultat av brist på sköldkörtelhormoner (T4 _, T3 ₎ minskar hjärtminutvolymen och glomerulär filtration. En minskning av hjärtminutvolymen leder till icke-osmotisk stimulering av utsöndringen av antidiuretiskt hormon och försvagning av glomerulär filtration. Som ett resultat minskar utsöndringen av fritt vatten och hyponatremi utvecklas. Administrering av T4-preparat _leder till eliminering av hyponatremi.

Liknande mekanismer är involverade vid primär eller sekundär binjureglukokortikoidinsufficiens.

Användning av antidiuretiska hormonanaloger eller läkemedel som stimulerar utsöndringen eller förstärker vasopressins verkan för terapeutiska ändamål kan också leda till utveckling av hyponatremi.

Hypovolemisk hyponatremi kan förekomma hos patienter med betydande vatten- och elektrolytförlust eller vid infusion av hypotona lösningar. Patogenetiska mekanismer för hypovolemisk hyponatremi är associerade med icke-osmotisk stimulering av antidiuretiskt hormonsekretion. En minskning av cirkulerande blodvolym på grund av vattenförlust uppfattas av baroreceptorer i aortabågen, carotisbihålorna och vänster förmak och upprätthåller antidiuretiskt hormonsekretion på en hög nivå, trots blodplasmans hypoosmolära tillstånd.

Hypovolemisk hyponatremi kan delas in i två typer: med överdriven natriumförlust i urinen och extrarenal natriumförlust. Bland de främsta orsakerna till hyponatremi av utmattning i samband med förlust via njurarna finns följande.

• Forcerad diures:
  • tar diuretika;
  • osmotisk diures;
  • diabetes mellitus med glukosuri;
  • hyperkalciuri;
  • införandet av kontrastmedel vid röntgenundersökningar.
• Njursjukdomar:
  • kronisk njursvikt;
  • akut och kronisk pyelonefrit;
  • urinvägsobstruktion;
  • polycystisk njursjukdom;
  • tubulär acidos;
  • användning av antibiotika i aminoglykosidgruppen (gentamicin).
• Binjurebarkinsufficiens (Addisons sjukdom).

Extrarenala natriumförluster är förknippade med mag-tarmsjukdomar (kräkningar, tunntarmsfistel, ileostomi, gallvägsfistel, kronisk diarré etc.). Stora natriumförluster genom huden är möjliga vid kraftig svettning, till exempel vid arbete i varma rum, i varmt klimat och vid långsam läkning av brännskador. Under sådana förhållanden är natriumkoncentrationen i urinen mindre än 20 mmol/l.

Vid låg utsöndring av aldosteron och kortisol, som har mineralokortikoida egenskaper, ökar osmotisk clearance och vattendiuresen minskar på grund av minskad natriumreabsorption i nefronerna. Detta leder till en minskning av natriumkoncentrationen i kroppen, vilket orsakar ett underskott i volymen av interstitiell vätska och cirkulerande blod. Den samtidiga minskningen av vattendiuresen orsakar hyponatremi. Hypovolemi och en minskning av minutvolymen i blodcirkulationen minskar SCF, vilket också leder till hyponatremi på grund av stimulering av utsöndringen av antidiuretiskt hormon.

Vid okontrollerad diabetes mellitus ökar osmolariteten i blodplasman (på grund av en ökning av glukoskoncentrationen), vilket leder till övergången av vatten från cellvätskan till extracellulärvätskan (blodet) och följaktligen till hyponatremi. Natriumhalten i blodet minskar med 1,6 mmol/l med en ökning av glukoskoncentrationen med 5,6 mmol/l (med 2 mmol/l hos patienter med hypovolemi).

Hypervolemisk hyponatremi uppstår som ett resultat av patologisk "översvämning" av det interstitiella utrymmet, vilket orsakas av hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, levercirros och andra tillstånd. Kroppens totala vattenhalt ökar i större utsträckning än natriumhalten. Som ett resultat utvecklas hypervolemisk hyponatremi.

Falsk eller pseudohyponatremi är möjlig när natriumkoncentrationen i plasma inte minskar, men ett fel har gjorts under studien. Detta kan inträffa vid hög hyperlipidemi, hyperproteinemi (totalt protein över 100 g/l) och hyperglykemi. I sådana situationer ökar den icke-vattenhaltiga, natriumfria fraktionen av plasma (normalt 5-7 % av dess volym). För att korrekt bestämma natriumkoncentrationen i plasma är det därför bättre att använda jonselektiva analysatorer som mer exakt återspeglar den verkliga natriumkoncentrationen. Plasmaosmolariteten vid pseudohyponatremi ligger inom normala värden. Sådan hyponatremi kräver ingen korrigering.

Minskningen av natriumhalten i plasma på grund av hyperlipidemi och hyperproteinemi kan beräknas enligt följande: minskning av Na (mmol/L) = TG-koncentration i plasma (g/L) × 0,002; minskning av Na (mmol/L) = totalt serumprotein över 80 g/L × 0,025.

De flesta patienter med serumnatriumnivåer över 135 mmol/L uppvisar inga kliniska symtom. När natriumkoncentrationen ligger i intervallet 125-130 mmol/L inkluderar de dominerande symtomen apati, aptitlöshet, illamående och kräkningar. Symtom från nervsystemet dominerar när natriumkoncentrationen sjunker under 125 mmol/L, främst på grund av hjärnödem. Dessa inkluderar huvudvärk, dåsighet, reversibel ataxi, psykos, kramper, reflexstörningar och koma. Törst observeras vanligtvis inte hos sådana patienter. När serumnatriumkoncentrationen är 115 mmol/L och lägre visar patienten tecken på förvirring, klagar över trötthet, huvudvärk, illamående, kräkningar och anorexi. Vid en koncentration på 110 mmol/L ökar nedsatt medvetande och patienten faller i koma. Om detta tillstånd inte stoppas i tid utvecklas hypovolemisk chock och döden inträffar.