Orsakerna till sänkning av natrium i blodet (hyponatremi)

Hyponatremi - en minskning av natriumkoncentrationen i blodplasma mindre än 135 mmol / l. Det finns fyra typer av hyponatremi.

• Euvolemisk hyponatremi (volym cirkulerande blod och plasma inom normala gränser, volym extracellulär vätska och total natriumhalt inom normen).
• Hypovolemisk hyponatremi (brist på cirkulerande blodvolym, reduktion av natrium och extracellulär vätska och natriumbrist överstiger vattenunderskott).
• Hypervolemiell hyponatremi (en ökning av volymen cirkulerande blod, total natriumhalt och volymen extracellulär vätska ökas, men vattnet är mer än natrium).
• Falsk (isoosmolär hyponatremi) eller pseudohyponatremi (falska resultat från laboratorietester).

När euvolemicheskoy hyponatremi hos patienter som saknar båda bristsymptom på extracellulär vätskevolym och det cirkulerande blodet, och perifert ödem, dvs tecken vätskeansamling i det interstitiella utrymmet, men den totala mängden vatten i kroppen typiskt ökas till 3-5 liter. Detta är den vanligaste formen av disinatremi hos patienter med sjukhusvistelse.

Den främsta anledningen euvolemicheskoy hyponatremi - syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH), dvs ett tillstånd som kännetecknas av en konstant själv frisättning av antidiuretiskt hormon eller ökad renal svar på antidiuretiskt hormon i blodet. Överskott av vatten i kroppen uppstår aldrig som ett resultat av överdriven användning tills reglering av vattenbalansen är störd. Antidiuretiskt hormon hör till den ledande rollen i regleringen av natriummetabolism. Normalt utsöndras det antidiuretiska hormonet med hög plasma-osmolalitet. Dess sekre leder till ökning tubulär reabsorption av vatten, vilket resulterar i plasma osmolaritet och minskar utsöndring av antidiuretiskt hormon inhiberas. Sekretion av antidiuretiskt hormon vara otillräckliga när det inte stoppas trots låg plasma osmolalitet (280 mOsm / l).

När euvolemicheskoy hyponatremi genom verkan av antidiuretiskt hormon på celluppsamlingskanalen ökar urin osmolalitet och den slutliga koncentrationen av natrium det är större än 20 mmol / l.

Hypothyroidism kan åtföljas av hyponatriemi. Som ett resultat av bristen på sköldkörtel hormyl (T ₄, T ₃ ) och hjärtminutvolymen minskar glomerulär filtrering. Reduktion av hjärtutgång leder till en icke-kosmos stimulering av sekretionen av antidiuretiskt hormon och försvagning av glomerulär filtrering. Som ett resultat faller utsöndringen av fritt vatten och utvecklar hyponatremi. Administreringen av läkemedel T ₄ leder till eliminering av hyponatremi.

Liknande mekanismer är involverade i binjurernas primära eller sekundära glukokortikoidinsufficiens.

Användningen av antidiuretiska hormonanaloger eller läkemedel som stimulerar utsöndring eller potentierar verkan av vasopressin med terapeutiska syften kan också leda till utveckling av hyponatremi.

Hypovolemisk hyponatremi är möjlig hos patienter med stor förlust av vatten och elektrolyter eller med infusion av hypotoniska lösningar. Patogenetiska mekanismer av hypovolemisk hyponatremi är associerade med icke-kosmetisk stimulering av utsöndringen av antidiuretiskt hormon. Minska den cirkulerande blodvolymen på grund av vattenförlust upplevda baroreceptor mi aortabågen och carotid sinus stöden hos det vänstra förmaket och utsöndring av antidiuretiskt hormon vid en hög nivå trots gipoosmolyarnoe tillstånd blodplasma.

Hypovolemisk hyponatremi kan delas in i två typer: med överdriven förlust av natrium i urinen och extrarenal förlust av natrium. Bland de främsta orsakerna till hyponatremi av utarmning i samband med förlust genom njurarna är följande utmärkande.

• Tvingad diurese:
  • mottagande av diuretika;
  • osmotisk diur
  • diabetes mellitus med glukosuri;
  • hyperkalciuri;
  • introduktion av kontrastmedel i röntgenstudier.
• Njursjukdomar:
  • kroniskt njursvikt;
  • akut och kronisk pyelonefrit;
  • Obturation av urinvägarna;
  • polycystisk njursjukdom;
  • tubulär acidos;
  • användning av antibiotika i aminoglykosidgruppen (gentamycin).
• Biverkningsinsufficiens (Addisons sjukdom).

Den extrarenala förlusten av natrium är associerad med gastrointestinala sjukdomar (kräkningar, fistel i tunntarmen, ileostom, gallfistel, kronisk diarré, etc.). Överflödig förlust av natrium genom huden är möjlig riklig svettning, till exempel när man arbetar i varma rum, i heta klimat, med fördröjd läkning av brännskador. Under sådana förhållanden är koncentrationen av natrium i urinen mindre än 20 mmol / l.

Med låg utsöndring av aldosteron och med mineralokortikoida egenskaper hos kortisol på grund av minskad natriumreabsorption hos nefron ökar osmotiskt clearance och vattenhaltig diurré minskar. Detta leder till en minskning av natriumkoncentrationen i kroppen, vilket medför brist på volymer av interstitiell vätska och cirkulerande blod. Samtidig droppe av vattendimension orsakar hyponatriemi. Hypovolemi och en droppe i minutvolymen av blodcirkulationen minskar GFR, vilket också leder till hyponatremi på grund av stimulering av utsöndringen av antidiuretiskt hormon.

Okontrollerad diabetes ökar osmolariteten av blodplasma (som ett resultat av ökande koncentration av glukos), vilket leder till övergångs det flytande vattnet från cellen in i den extracellulära vätskan (blod) och, respektive, till hyponatremi. Natriumhalten i blodet minskar med 1,6 mmol / l med en ökning av glukoskoncentrationen med 5,6 mmol / l (med 2 mmol / l hos patienter med hypovolemi).

Hypervolemisk hyponatremi uppstår som en följd av patologisk "översvämning" av mellanrum, som orsakar hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, cirros och andra villkor. Det totala innehållet av vatten i kroppen ökar i högre grad än innehållet av natrium i den. Som ett resultat utvecklas hypervolemisk hyponatremi.

Falsk eller pseudohyponatremi är möjlig i fallet när koncentrationen av natrium i plasma inte reduceras, men studien gjordes fel. Detta kan ske med hög hyperlipidemi, hyperproteinemi (totalt protein över 100 g / l) och hyperglykemi. I sådana situationer ökas en icke-vattenhaltig natriumfri plasmafraktion (normalt 5-7% av volymen). För att korrekt bestämma koncentrationen av natrium i plasma är det därför bättre att använda jon-selektiva analysatorer som mer exakt återspeglar den faktiska natriumkoncentrationen. Osmolaritet av plasma med pseudohyponatremi inom normala värden. Sådan hyponatremi kräver ingen korrigering.

Reduktion av natriumhalten i blodplasma på grund av hyperlipidemi och hyperproteinemi kan beräknas enligt följande: minskning av Na (mmol / l) = plasma TG-koncentration (g / l) × 0,002; minskning i Na (mmol / l) = mängd totalt protein i serum över 80 g / l × 0,025.

De flesta patienter med serum natriumhalt över 135 mmol / l har inga kliniska symptom. När koncentrationen av natrium ligger i intervallet 125-130 mmol / l, innefattar de rådande symptomen apati, aptitlöshet, illamående, kräkningar. Symtom från nervsystemet råder när natriumhalten understiger 125 mmol / l, främst på grund av hjärnödem. De innefattar huvudvärk, sömnighet, reversibel ataxi, psykoser, krampanfall, reflexreflexer, till vem. Törst hos dessa patienter är i regel inte observerad. När koncentrationen av natrium i blodserumet är 115 mmol / l och lägre, visar patienten tecken på förvirring, han klagar över utmattning, huvudvärk, illamående, kräkningar, anorexi. Vid en koncentration av 110 mmol / l ökar medvetenheten störningar och patienten faller i en koma. Om detta tillstånd inte stannar i tid utvecklas hypovolemisk chock och dödsfall uppstår.