Orsaker till en minskning av fosfor i blodet (hypofosfatemi)
Senast recenserade: 20.11.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hypofosfatemi kan uppstå på grund av malabsorption fosfat i tarmen, vilket ökar dess utsöndring via njurarna eller passage in i celler. Ett hårt hypofosfatemi (mindre än 1 mg% eller mindre än 0,32 mmol / l) indikerar vanligen minskningen i den totala mängden av fosfor i kroppen och uppstår när alkoholmissbruk, respiratorisk alkalos, malabsorption i tarmen, svåra brännskador, diabetisk ketoacidos behandling, mottagning betyder att binda fosfat.
Måttlig hypofosfatemi (1-2,5 mg% eller 0,32-0,80 mmol / liter) inte alltid orsakas av utarmningen av totala reserver av fosfat. Förutom de ovan angivna orsakerna kan det orsakas av glukosinfusion; brist på vitamin D i livsmedel eller minskad absorption i tarmen; ökade fosfatförlusten av njuren, vilket inträffar när hyperparatyroidism, under fas diuretikum akut tubulär nekros efter njurtransplantation, med ärftlig hypofosfatemi, kopplat till X-kromosomen, med Fanconis syndrom, paraneoplastiskt osteomalaci och genom att öka volymen av extracellulära vätskan.
I den kliniska återupplivningsförfarandet är intravenösa glukosinfusioner den främsta orsaken till hypofosfatemi, och en minskning av koncentrationen av oorganisk fosfor uppträder om några dagar. Den hypofosfatiska effekten av glukos orsakas av insulin, vilket underlättar transporten av glukos och fosfat genom cellmembran i lever- och skelettmusklerna.
Andningsvägarna, som orsak till hypofosfatemi, kan vara viktiga hos patienter som är på artificiell ventilation av lungorna. Mekanismen för hypofosfatemi orsakas av en ökning i pH-värdet inom cellerna, vilket stimulerar glykolys, och förbättringen av fosforylering av glukos underlättar transmembranöverföringen av fosfatanjoner.
Hos patienter med sepsis, är koncentrationen av oorganiskt fosfat i blodserumet minskas ganska tidigt, bör så oförklarlig minskning av blodfosfat alltid väcka en viss misstanke om kliniker, syftar till att hitta infektioner.
Glukosuri ökar utsöndringen av fosfat i urinen är därför patienter med diabetisk ketoacidos observera deras brist, trots normal eller till och med ökad halt av oorganiskt fosfor i serum.
Kliniska manifestationer av hypofosfatemi observeras endast när den totala fosfatreserven i kroppen är utarmad och serumfosfatkoncentrationen sjunker under 1 mg% (mindre än 0,32 mmol / l). Brott mot muskelsystemet inkluderar svaghet, rhabdomyolys, nedsatt membranfunktion, respiratorisk och kongestiv hjärtsvikt. Neurologiska störningar innefattar parestesi, dysartri, förvirring, dumhet, konvulsioner och koma. Sällan noteras hemolys, trombocytopati och metabolisk acidos. Med akut fosfatbrist minskar kontraktiliteten i hjärtmuskeln och kronisk kardiomyopati utvecklas. Kronisk hypofosfat orsakar ricketer hos barn och osteomalak hos vuxna.