Autoimmun tyreoidit: hur känner man igen och behandlar?

Bland sjukdomarna i det endokrina systemet intar kronisk inflammation i sköldkörteln - autoimmun tyreoidit - en särskild plats, eftersom den är en följd av kroppens immunreaktioner mot sina egna celler och vävnader. I den IV:e klassen av sjukdomar (andra namn - autoimmun kronisk tyreoidit, Hashimotos sjukdom eller tyreoidit, lymfocytisk eller lymfatisk tyreoidit).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenes av autoimmun tyreoidit

Orsakerna till den organspecifika autoimmuna processen vid denna patologi är att kroppens immunsystem uppfattar sköldkörtelceller som främmande antigener och producerar antikroppar mot dem. Antikropparna börjar "verka", och T-lymfocyter (som måste känna igen och förstöra främmande celler) rusar in i körtelvävnaden, vilket utlöser inflammation - tyreoidit. I detta fall penetrerar effektor-T-lymfocyter sköldkörtelns parenkym och ackumuleras där, vilket bildar lymfocytiska (lymfoplasmocytiska) infiltrat. Mot denna bakgrund genomgår körtelvävnaden destruktiva förändringar: follikelmembranens integritet och tyrocytväggarna (follikulära celler som producerar hormoner) störs, en del av körtelvävnaden kan ersättas med fibrös vävnad. Follikulära celler förstörs naturligt, deras antal minskar och som ett resultat störs sköldkörtelfunktionerna. Detta leder till hypotyreos - låga nivåer av sköldkörtelhormoner.

Men detta sker inte omedelbart, patogenesen för autoimmun tyreoidit kännetecknas av en lång asymptomatisk period (eutyreoidfas), då sköldkörtelhormonnivåerna i blodet är inom normala gränser. Sedan börjar sjukdomen fortskrida och orsakar hormonbrist. Hypofysen , som styr sköldkörteln, reagerar på detta och stimulerar produktionenav tyroxin under en tid genom att öka syntesen av tyreoideastimulerande hormon (TSH). Därför kan det gå månader och till och med år innan patologin blir uppenbar.

Predisposition för autoimmuna sjukdomar bestäms av en ärftlig dominant genetisk egenskap. Studier har visat att hälften av de närmaste släktingarna till patienter med autoimmun tyreoidit också har antikroppar mot sköldkörtelvävnad i blodserumet. Idag förknippar forskare utvecklingen av autoimmun tyreoidit med mutationer i två gener - 8q23-q24 på kromosom 8 och 2q33 på kromosom 2.

Som endokrinologer noterar finns det immunsjukdomar som orsakar autoimmun tyreoidit, eller snarare de som kombineras med den:

• typ 1-diabetes,
• glutenenteropati (celiaki),
• perniciös anemi,
• reumatoid artrit,
• systemisk lupus erythematosus,
• Addisons sjukdom,
• Werlhofs sjukdom,
• gallvägscirros (primär),
• samt Downs, Shereshevsky-Turners och Klinefelters syndrom.

Hos kvinnor förekommer autoimmun tyreoidit 10 gånger oftare än hos män och manifesterar sig vanligtvis efter 40 år (enligt The European Society of Endocrinology är den typiska åldern för sjukdomens manifestation 35-55 år). Trots sjukdomens ärftliga natur diagnostiseras autoimmun tyreoidit nästan aldrig hos barn under 5 år, men redan hos ungdomar står den för upp till 40% av alla sköldkörtelpatologier.

Symtom på autoimmun tyreoidit

Beroende på graden av brist på sköldkörtelhormoner, som reglerar protein-, lipid- och kolhydratmetabolismen i kroppen, samt funktionen i hjärt-kärlsystemet, mag-tarmkanalen och centrala nervsystemet, kan symtomen på autoimmun tyreoidit variera.

Vissa personer upplever inga tecken på sjukdom, medan andra upplever olika kombinationer av symtom.

Hypotyreos vid autoimmun tyreoidit kännetecknas av följande symtom:

• trötthet, slöhet och dåsighet;
• andningssvårigheter;
• överkänslighet mot kyla;
• blek torr hud;
• håravfall och förtunning;
• sköra naglar;
• svullnad i ansiktet;
• heshet;
• förstoppning;
• oförklarlig viktökning;
• muskelsmärta och ledstelhet;
• menorragi (hos kvinnor);
• depressivt tillstånd.

En struma, en svullnad i sköldkörtelområdet på framsidan av halsen, kan också utvecklas.

Hashimotos sjukdom kan ha komplikationer:

• en stor struma gör det svårt att svälja eller andas;
• nivån av lågdensitetslipoprotein (LDL)-kolesterol i blodet ökar;
• Långvarig depression sätter in, kognitiva förmågor och libido minskar.

De allvarligaste konsekvenserna av autoimmun tyreoidit, orsakad av en kritisk brist på sköldkörtelhormoner, är myxödem, det vill säga slemhinneödem, och dess resultat i form av hypotyreoskoma.

Diagnos av autoimmun tyreoidit

Endokrinologer diagnostiserar autoimmun tyreoidit (Hashimotos sjukdom) baserat på patientens besvär, befintliga symtom och blodprovresultat.

Först och främst är blodprov nödvändiga - för nivån av sköldkörtelhormoner: trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4), samt hypofysiskt tyreoideastimulerande hormon (TSH).

Antikroppar bestäms också nödvändigtvis vid autoimmun tyreoidit:

• antikroppar mot tyreoglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antikroppar mot tyreoideaperoxidas (TPOAb) - AT-TPO,
• Antikroppar mot tyreoideastimulerande hormonreceptorer (TRAb) - AT-rTSH.

För att visualisera patologiska förändringar i sköldkörtelns struktur och dess vävnader under påverkan av antikroppar utförs instrumentell diagnostik - ultraljud eller dator. Ultraljud låter dig upptäcka och bedöma nivån av dessa förändringar: skadade vävnader med lymfocytisk infiltration kommer att ge den så kallade diffusa hypoekogeniciteten.

Aspirationsbiopsi av sköldkörteln och cytologisk undersökning av biopsin utförs i närvaro av noder i körteln - för att fastställa onkologiska patologier. Dessutom hjälper cytogrammet för autoimmun tyreoidit till att bestämma körtelcellernas sammansättning och identifiera lymfoida element i dess vävnader.

Eftersom det i de flesta fall av sköldkörtelpatologier krävs differentialdiagnostik för att skilja autoimmun tyreoidit från follikulär eller diffus endemisk struma, toxiskt adenom och flera dussin andra sköldkörtelpatologier. Dessutom kan hypotyreos vara ett symptom på andra sjukdomar, särskilt de som är förknippade med hypofysdysfunktion.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Behandling av autoimmun tyreoidit

Läkare döljer inte det faktum att behandling av autoimmun tyreoidit är ett av de nuvarande (och fortfarande olösta) problemen inom endokrinologin.

Eftersom det inte finns någon specifik behandling för denna patologi är den enklaste och mest effektiva metoden hormonersättningsterapi, som används flitigt idag, med läkemedel som innehåller syntetiska analoger av tyroxin (L-Tyroxin, Levothyroxin, Euthyrox). Sådana läkemedel tas dagligen och livslångt - med regelbunden kontroll av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet.

De kan inte bota autoimmun tyreoidit, men genom att öka nivån av tyroxin lindrar de symtomen som orsakas av dess brist.

I princip är detta problemet med alla mänskliga autoimmuna sjukdomar. Och läkemedel för immunkorrigering är, med tanke på sjukdomens genetiska natur, också kraftlösa.

Det har inte förekommit några fall av spontan regression av autoimmun tyreoidit, även om strumans storlek kan minska avsevärt med tiden. Borttagning av sköldkörteln utförs endast vid hyperplasi, vilket stör normal andning, kompression av struphuvudet och även när maligna neoplasmer upptäcks.

Lymfocytisk tyreoidit är ett autoimmunt tillstånd och kan inte förebyggas, så förebyggande av denna patologi är omöjligt.

Prognosen för dem som sköter sin hälsa korrekt, står under överinseende av en erfaren endokrinolog och följer dennes rekommendationer är positiv. Både själva sjukdomen och dess behandlingsmetoder väcker fortfarande många frågor, och även den mest kvalificerade läkaren kan inte svara på frågan om hur länge människor lever med autoimmun tyreoidit.