Symtom på levercirros: från början till sista etappen

Levercirros är vanligare hos män. Symtom på levercirros skiljer sig i olika manifestationer.

Enligt forskning 60% av patienterna har uttalat symptom hos 20% av patienterna med levercirros sker latent och upptäcktes av en slump under undersökningen om någon annan sjukdom, är 20% av patienter med levercirros etablerade endast efter döden.

Huvudsymptomen på cirros är följande:

• smärta i den högra sidan och den högra övre kvadranten och epigastrisk regionen, sämre efter att ha ätit (särskilt efter att ha tagit kryddig, fet mat), motion. Smärta orsakad av leverförstoring kapseln och stretching det, tillsammans med kronisk gastrit, kronisk pankreatit, kolecystit, biliär dyskinesi. När hyperkinetiskt galla dyskinesi smärta i övre högra kvadranten är kolik, med stel dyskinesi är oftast inte intensiva, teckning, ofta orolig för en känsla av tyngd i övre högra kvadranten;
• illamående, ibland kräkningar (blodig kräkning är möjlig med blödning från spridmåden i matstrupen och magen);
• känslor av bitterhet och muntorrhet;
• klåda i huden (prihostestaz och ackumulering av ett stort antal gallsyror i blodet);
• trötthet, irritabilitet
• täta lösa avföring (särskilt efter att ha ätit feta livsmedel);
• uppblåsthet;
• viktminskning
• sexuell svaghet (hos män), menstruationscykel (hos kvinnor).

Undersökning av patienter avslöjar följande karakteristiska symptom på levercirros:

• viktminskning, i allvarliga fall, även utmattning
• uttalad muskelatrofi och en signifikant minskning av muskelton och styrka;
• fördröjning i tillväxt, fysisk och sexuell utveckling (om cirros utvecklas i barndomen);
• torr, skalig gul-blek hud. Intensiv gulsot observeras i sista skedet av levercirros, med biliär cirros, liksom vid vidhäftning av akut hepatit. Gulsot visas först på sclera, tungens undre yta, himlen, sedan på ansiktet, palmerna, sålarna och slutligen är hela huden färgad. Gulsot har olika nyanser beroende på varaktigheten av dess existens. Initialt hud orange-gul, då blir det gröngul, orsakar mycket långvarig gulsot hudfärgning brun-brons färg (t.ex., primär biliär cirros). Gulsot orsakas av en kränkning av förmågan hos hepatocyter att metabolisera bilirubin. I sällsynta fall kan gulsot saknas med allvarlig nekros av hepatisk parenchyma.
• xantelasma (lipid gula fläckar i det övre ögonlocket) ofta identifieras med primär biliär cirros;
• fingrar i form av tympaniska pinnar med spolning av huden vid nagelhålen;
• svullnad i lederna och angränsande ben (huvudsakligen med gallcirros - "gallreumatism");
• utvidgningen av venerna i bukväggen på grund av svårigheten att blodflödet i levern på grund av utvecklingen av uttalad fibros i den. De dilaterade venerna i den främre bukväggen är säkerheter, rundade vägar för utflödet av blod. I allvarliga fall liknar detta säkerhetsnätsnät huvudet på en maneter ("caput medusae"). Ibland (med utvecklingen av collaterals genom navelsträngarna) finns det ett venöst brus på den främre bukväggen. Särskilt uttalat brus i naveln med levercirros i kombination med nebuliseringen av navelsträngen (Cruevel-Baumgarten syndrom);

Det är oerhört viktigt att identifiera när man undersöker små tecken på levercirros:

• utseende på huden i den övre halvan av stammen av "vaskulära asterisker" - telangiectasias i form av spindlar. Karakteristiskt för "ådernät" aldrig placeras nedanför naveln, är de mest uttalade under exacerbation av skrumplever i remission kan vända deras utveckling;
• Angiom i nässkanten, i ögonhörnet (de kan blöda);
• Palmarerytem - klarröd färg lingon varma händer eller spills i thenar eller hypothenar, liksom i fingertopparna ( "lever palms", "armar ölälskare») (Weber); sällan förekommer en sådan erytem på fötternas sulor;
• lackerad, edematös, oupptäckt tunga av cowberry-röd;
• karmin-röd färg av munnen och läpparnas slemhinnor;
• gynekomasti hos män
• atrofi hos könsorganen
• minskning i svårighetsgraden av sekundära sexuella egenskaper (minskad hårdhet i armhålorna, i skönhetsområdet).

Uppkomsten av "små tecken" cirros av majoriteten av författarna förklarar hyperöstrogenemi (cirrotisk lever dåligt involverade i östrogenmetabolism), dessutom har ett värde förbättring av perifer omvandling av androgener till östrogener;

• I de uttryckta fallen av levercirros är utseende av ascites karakteristiskt.

Alla ovanstående symptom orsakar en extremt karakteristisk typ av patienter med levercirros:

• utmärglade ansikte, ohälsosam subikterichnost färg, ljusa läppar, framträdande kindben, erythema malar område, utbyggnad av kapillärerna hud; muskulär atrofi (lemmar tunna);
• förstorad buk (på grund av ascites);
• utvidgningen av venerna i buken och bröstväggarna, ödem i underbenen;
• hos många patienter avslöjas fenomenen hemorragisk diates, orsakad av leverskador med nedsatt produktion av blodkoagulationsfaktorer.

På huden kan man se hemorragiska utslag av olika typer, ofta finns det näsblod, liksom blödning av andra lokaliseringar (detta främjas också av utvecklingen av portalhypertension).

I studien av inre organ uttalas funktionella och dystrofa förändringar. Distro raphy infarkt manifesteras hjärtklappning, förstoring av hjärtat för att den vänstra gränsen, dövhet tonen, andfåddhet, EKG - ST minskning intervallet, T-vågen variation (reduktion, dvufaznost, i allvarliga fall - inversion). Ofta detekterade typen av hyperkinetic hemodynamik (ökad hjärtminutvolym, pulstryck, snabb, full puls ).

[1], [2], [3]

Hepatorenalsyndrom

Stora förändringar kan genomgå njurar (hepateralt syndrom). En sällsynt störning av njurfunktionen utvecklas: bevarande av njurepitelets funktioner och kränkningar av glomeruliens filtreringsfunktion utan uttalade anatomiska förändringar. Många förklara detta renal perfusion, öka blodflödet genom njur medulla och blod bypass förbi de glomerulära kapillärerna föreslås också en total ökning av vaskulär resistens i njuren.

I allvarliga fall av njursvikt kan njurinsufficiens utvecklas. Dess utseende kan accelereras av faktorer som blödning från esophagus, mag, upprepade punkteringar i ascites, användning av diuretika och samtidiga infektioner.

Symptomen på hepatorenalt syndrom har ett antal funktioner: urin densitet och dess variationer skiljer sig lite från normen, ett protein som finns inte alltid i små mängder, är patologiska sediment (erytrocyter, cylindrar) inte alltid uttrycks. Ofta förändras de partiella delfunktionerna hos njurarna, i synnerhet glomerulära filtreringsminskningar. I mycket allvarliga fall, särskilt i svår leversjukdom, kan öka blodtrycket, utvecklar oliguri, azotemi visas, de kliniska tecknen på njursvikt. Azotemi utveckling i levercirros betraktas som en indikation på allvarlig leverskada och nära döden.

Syndrom av hypersplenism

Hos många patienter med levercirros är det en ökning i mjälten och hypersplenismen, vilket uppträder i syndromet pankytopeni (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

Symtom på förstorad mjälte förklaras av venös stasis i den, massofibros, utseendet på ett stort antal arteriovenösa shunts, proliferation av reticulohistiocytiska celler. Syndrom av hypersplenism orsakas av hämning av benmärgshemopoiesis, bildning av antikroppar mot de bildade elementen i blodet, ökad förstöring av erytrocyter i mjälten.

Hypersplenismsyndromet manifesteras inte bara av pankytopeni i perifert blod utan även av minskning av antalet myeloidceller i benmärgen.

Störning i matsmältningssystemet med levercirros

Ofta med cirros, bestäms refluxesofagit. Huvudsymptomen är böjda med luft, mageinnehåll, halsbränna, brännande känsla bakom bröstbenet. Reflux-esofagit orsakas av ökat intra-abdominalt tryck på grund av ascites och överföring av innehåll från magen till matstrupen. Kronisk esofagit kan åtföljas av erosion och sårbildning av slemhinnan i den nedre delen av matstrupen och hjärtkroppen i magen.

Mycket ofta symtom utvecklas levercirros en kronisk gastrit och (oftast ytlig och hypertrofisk). Det uppenbarar sig med trubbiga epigastriska smärtor som uppträder efter att ha ätit, illamående, en känsla av fullhet och tyngd i den epigastriska regionen, erktationer, minskad aptit.

Hos 10-18% av patienter med levercirros upptäcks symptom på magsår och tolv tolv sår. Ett karakteristiskt kännetecken hos dessa sår är frånvaron eller svag svårighetsgrad av smärtssyndromet. Ofta är dessa sår för första gången symptomatiska för blödning. En av orsakerna till utvecklingen av sår är histaminets höga halt i blodet. Histamin passerar levern med utvecklingen av porto-kavala anastomoser och blir därför inte harmlös i den. Det stimulerar överdriven utsöndring av saltsyra genom magkörtlarna, som bidrar till bildandet av sår. Också viktigt är hypergastrinemi, som ofta observeras med levercirros.

Bukspottkörteln nederlag manifest symtom på kronisk pankreatit med exokrin insufficiens, intestinal skada - symtom på kronisk enterit med kränkning av absorptionsförmåga ( malabsorptionssyndrom ).

[4], [5]

Störning av det endokrina systemet med levercirros

Stora förändringar i levercirrhosen genomgår det endokrina systemet:

• Hos 50% av patienterna upptäcks symtom på överensstämmelse med kolhydratmetabolism i form av reducerad kolhydrattolerans, vilket åtföljs av ett ökat innehåll av insulin i blodet . Dessa förändringar indikerar en relativ insulininsufficiens, som orsakas av hyperproduktion av de kontrinsulära hormonerna ( glukagon, somatotropin ) och en minskning av känsligheten hos periferiella vävnader mot insulin. Hos 10-12% av patienterna cirka 5-7 år efter uppenbarelsen av uppenbara symptom på cirros utvecklar levern kliniskt uttryckt diabetes mellitus. Det är möjligt att cirros översätter den genetiska predispositionen till diabetes mellitus till en kliniskt manifesterad form av sjukdomen;
• företrädesvis med dekompenserad cirros störd funktionella tillståndet hos könskörtlar hos män, som yttrar sig i att sänka blod testosteron, östrogener ökar, prolaetina, globulin, könshormonbindande. Hyperöstrogenemi orsakad av minskad östrogennedbrytning i levern ökas också i den perifera omvandlingen av androgener till östrogener. Kliniskt är dessa förändringar manifesteras i hypogonadism (atrofi av testiklarna, penis, minska svårighetsgraden av sekundära sexuella egenskaper, sexuell svaghet), gynekomasti, feminisering. Hos kvinnor uttrycks reproduktionssystemets patologi i strid med menstruationscykeln; atrofi hos bröstkörtlarna, minskad sexuell lust;
• Överträdelsen av binjurens funktionella tillstånd uttrycks i symtom på hyperaldosteronism, vilket bidrar till utvecklingen av ascites hos patienter med levercirros.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Centrale nervsystemets nederlag

Centrala nervsystemet symptom manifest giftiga encefalopati. Den kännetecknas av trötthet, sömnstörningar (dagtid sömnighet, sömnlöshet på natten), minnesförlust, huvudvärk, parestesier i händer och fötter, darrande fingrar, apati, likgiltighet för andra. Extreme manifestation av hepatisk encefalopati - leverkoma.

Levern definieras av en förstorad, tät, ofta ojämn, med en skarp kant. Signifikant försämrat leverfunktionens kapacitet, speciellt i sena sista faser av sjukdomen.

Hepatisk cellinsufficiens

Patientens allmänna tillstånd och prognosen för levercirros bestäms av syndromen av levercellsinufficiens och portalhypertension.

I hjärtat av hepatocellulär hypertension är alltid skador på hepatocyter (dystrofi och nekros) och utvecklingen av cytolytiska, kolestatiska, excretor-biliära syndromer.

Symtom på levercellshypertension:

• syndrom av "undernäring" (aptitförlust, illamående, intolerans mot alkohol, tobak, rapningar, flatulens, buksmärtor, avföringsstörningar, avmagring, torr flagnande hud, manifestationer av hypovitaminosis);
• feber på grund av autolysprocesser i levern och tillträde till blodet av giftiga produkter och pyrogen steroid-etiocholanolon (dess inaktivering i levern störs);
• gulsot;
• hud förändrar små tecken på cirros);
• symptom på endokrina förändringar.
• leverlukt från munnen (förekommer med svår leverinsufficiens och liknar den söta lukten av rå lever);
• hemorragisk diatese (på grund av en överträdelse av syntesen i levern av koagulationsfaktorer och trombocytopeni).

Avgränsa följande steg i levercellsinufficiens:

Det kompenserade (initiala) steget kännetecknas av följande symtom:

• det allmänna villkoret är tillfredsställande
• måttlig svår smärta i levern och epigastrium, bitterhet i munnen, uppblåsthet;
• viktminskning och gulsot;
• levern är förstorad, tät, dess yta är ojämn, kanten är skarp;
• kan vara förstorad mjälte;
• Indikatorerna för leverns funktionella tillstånd har förändrats obetydligt;
• Det finns inga kliniskt signifikanta manifestationer av leverinsufficiens.

Den subkompenserade scenen har följande symtom:

• uttryckta subjektiva symptom på sjukdomen (svaghet, smärtor i höger hypochondrium, gasbildning, illamående, kräkningar, bitterhet i munnen, diarré, aptitlöshet, näsblod, blödande tandkött, klåda, huvudvärk, sömnlöshet);
• minskad kroppsvikt
• gulsot;
• "Små symptom" av levercirros;
• hepatomegali, splenomegali;
• initiala manifestationer av hypersplenism: mild anemi, leukopeni, trombocytopeni;
• ändra parametrar för den funktionella förmågan hos levern: bilirubinnivåer ökade 2,5 gånger, alaninaminotransferas - 1,5 - 2 gånger jämfört med den normen, ökade tymol test till 10 enheter, i albuminhalten reduceras till 40%, sulemovaya prov - till 1,4 ml .

Steget av svår dekompensation (det sista steget)  kännetecknas av följande symptom och laboratorie manifestationer:

• allvarlig svaghet
• betydande viktminskning
• gulsot;
• klåda;
• hemorragiskt syndrom;
• ödem, ascites;
• hepatisk lukt från munnen;
• symtom på hepatisk encefalopati;
• förändringar i indikatorer på leverns funktionella kapacitet: blodnivåerna av bilirubin ökade med 3 eller flera gånger, alaninaminotransferas - mer än 2-3 gånger jämfört med normen; nivån av protrombin är mindre än 60%, det totala proteinet är mindre än 65 g / l, albumin är under 40-30%, kolesterol är mindre än 2,9 μmol / l.

Syndrom av portalhypertension

Syndromet av portalhypertension är ett viktigt symptom på cirros och består i att öka trycket i portalens portal.

Portalhypertension i levercirros uppstår på grund av minskning av blodflödet genom sinusoider. Detta beror på följande faktorer:

• komprimering av små hepatiska vener genom ställen för regenerering av hepatocyter;
• Minskning av portens venes slutliga och större grenar och leverartären som ett resultat av den inflammatoriska processen i levern.
• inskränkning av sinusoidernas lumen genom proliferering av endotelceller och inflammatoriska infiltrat. I samband med minskningen av blodflödet börjar portaltrycket att öka och anastomoserna utvecklas mellan portvenen och de ihåliga venerna.

De viktigaste är följande port-kavala anastomoser:

• i hjärtdelen av magsäckens och magsäckens bukdel, som förbinder portens kärl och den överlägsna vena cava via det icke-parade vensystemet.
• övre hemorroida ådror med mellan- och nedre hemorrhoida ådrar, som förbinder portens bassänger och nedre ihåliga vener;
• mellan portalens grenar och venerna i den främre bukväggen och membranet;
• mellan ådrorna i organen i mag-tarmkanalen, retroperitoneala och mediastinala vener, förbinder dessa anastomoserna grindarna och den sämre vena cava.

Den största kliniska betydelsen är anastomosen i hjärtområdet i magen och matstrupen, eftersom de vid mycket högt tryck kan uppleva svår blödning, vilket kan orsaka dödsfall.

Med ökningen av venetrycket i portåven är associerat med utseende av ascites.

Huvudsymptomen på portalhypertension är:

• ihållande dispeptiska fenomen, särskilt efter att ha ätit
• uppblåsthet och en känsla av full mage efter att ha tagit mat ("vind före regn");
• en känsla av ständigt överfulla tarmar;
• progressiv viktminskning och tecken på polyhypovitaminos med tillräcklig näring;
• periodisk diarré utan smärta och feber, varefter hälsotillståndet förbättras
• splenomegali;
• ascites;
• oliguri;
• caput medusae;
• åderbråck i esofagus och mage, avslöjade av råttor i magen och FEGS;
• gastriska och hemorroida blödningar;
• ökat tryck i mjältvenen (igenkänd av splenoportometri). Karaktäristiskt, efter blödning minskar trycket i mjältvenen och mjälten kan komma i kontakt.

Avgränsa följande steg av portalhypertension:

Den kompenserade scenen kännetecknas av följande huvudsymptom:

• svår flatulens
• frekvent lös avföring, varefter flatulens inte minskar
• bukväggens främre vägg;
• ökat tryck i portalen och leveråren (bestämd genom kateterisering av dessa vener, kateterisering av leveråren tillåter dig också att bedöma sinusformigt tryck);
• en ökning av portalens diameter och en brist på expansion under inspiration (bestämd av ultraljud).

Initial nedbrytning av portalhypertension har följande symtom:

• åderbråck i den nedre delen av matstrupen (bestämd av råttor i magen och PEGS);
• ofta uttryckt hypersplenism;
• De återstående symtomen är desamma som i första etappen.

Dekompenserat (komplicerat) stadium av portalhypertension karakteriseras av signifikant hypersplenism; hemorragiskt syndrom; en uttalad expansion av venerna i den nedre delen av matstrupen och magen och blödning från dem, ödem och ascites; porto-kaval encefalopati.

Spontan bakteriell peritonit

Vid dekompenserad levercirros i närvaro av ascites är utvecklingen av spontan bakteriell peritonit möjlig (hos 2-4% av patienterna). Det vanligaste orsaksmedlet är E. Coli.

De viktigaste symptomen på spontan bakteriell peritonit:

• akut start med feber, frossa, buksmärtor;
• muskelspänning i den främre bukväggen;
• försvagning av intestinalt peristaltiskt buller
• sänka blodtrycket;
• förvärring av symtomen på hepatisk encefalopati i svåra fall - utveckling av leverkärl;
• leukocytos i perifert blod med skift till vänster;
• intraperitoneal vätska är grumlig, rik på cellulära element (mer än 300 celler per mm2, neutrofila leukocyter dominerar bland cellerna); dåligt protein (mindre än 20 g / l); i de flesta fall frigörs ett smittämne från vätskan;
• dödligheten är 80-90%.

Mesenkym-inflammatoriskt syndrom (immuninflammationssyndrom)

Mesenkym-inflammatoriskt syndrom (MVS) är ett uttryck för processerna för sensibilisering av celler i det immunokompetenta systemet och aktivering av RES. AIM bestämmer aktiviteten hos den patologiska processen.

De viktigaste symptomen på AIM:

• ökad kroppstemperatur;
• förstorad mjälte;
• leukocytos;
• acceleration av ESR;
• eozinofiliya;
• en ökning av tymolanalys
• reduktion av provet
• hyper alfa-2 och y-globulinemi;
• oksiprolinuriya;
• ökade serotoninnivåer i blodplättar;
• utseendet av C-reaktivt protein;
• möjliga immunologiska manifestationer: utseendet av antikroppar mot levervävnad, LE-celler, etc.

Förloppet av levercirros

Förloppet av levercirros är kronisk, progressiv, med exacerbationer och remissioner och bestäms av aktiviteten av den patologiska processen i levern, svårighetsgraden av hepatiska cellfelssyndrom och portalhypertension. Under den aktiva processen försämras symtomen på levercirros och svårighetsgraden av leverinsufficiens och portalhypertension.

En viktig indikator på levercirros aktiviteten är den höga intensiteten av mesenkymala inflammatoriska, är det indikativt för den fortsatta utvecklingen av den patologiska processen. För den aktiva fasen av cirros kännetecknas av feber, hypergammaglobulinemi, hypoalbuminemi, ökad SR, innehållet i alla Ig-klasser, höga blodnivåer av alanin och asparaginsyra-aminotransferas, sensibilisering av T-lymfocyter till levern specifika lipoproteinet, som verkar för att stödja utvecklingen av de autoimmuna processmekanismer.

Beroende på svårighetsgraden av laboratorieindikatorer isoleras måttlig och uttalad aktivitet av levercirros.

Grader av cirrosaktivitet

Indikatorer för blodserum	Måttlig aktivitetsgrad av levercirros	Allvarlig aktivitet av levercirros
A2-Globulinы	Upp till 13%	T mer än 13%
Gamma globuliner	Upp till 27-30%	T mer än 27-30%
Timolprov	Upp till 8-9%	Tjockare 8-9 OD
Kunna	I 1,5-2 gånger	3-4 gånger eller mer
Sulfimprov	Från 1,8 till 1,2 ml	Mindre än 1,2 ml

Aktiv patologisk process kännetecknas också av kliniska symptom: illamående, smärta i levern, viktminskning, gulsot, feber, uppkomsten av nya stel telangiectasias. Histologiskt aktiva fasen manifesterar Kupffer-celler proliferering, inflammatorisk cellinfiltration i levern loberna, utseendet av ett stort antal steg hepatocytnekros, ökad fibrogenes.

Manifestationerna av den aktiva fasen av viral cirros och kronisk replikativ hepatit B är mycket lika och kan kombineras. I detta avseende erbjuder många hepatologer att tilldela levercirros med aktiv hepatit eller kronisk aktiv hepatit i levercirrosfasen. (HBV-CAG-cirros). Vissa forskare tror att levercirros utvecklas övervägande i kronisk hepatit B, inducerad av mutantstammar som saknar förmågan att syntetisera HBeAg.

När lång existerande lever cirros tecken kan vara frånvarande aktivitet av den inflammatoriska processen (aktiv process är avslutad, figur uttrycket SN Sorinsona cirros "bränd") och dekompensation symptom och portal hypertension uttrycks kraftigt.

Levercirros

Levercirros har följande kliniska och laboratorieegenskaper, som måste beaktas vid diagnosen.

1. Den vanligaste virala levercirrosen observeras vid ung och medelålder, och oftare hos män.
2. Det är möjligt att upprätta en tydlig koppling mellan utvecklingen av levercirros och akut viral hepatit. Det finns två varianter av levercirrhose i levern: tidigt utvecklas det första året efter akut hepatit B och sen, utvecklas under en lång latent period. Hepatit D och C-virus har uttryckt cirrhotiska egenskaper. Kronisk hepatit orsakad av dessa virus omvandlas ofta till levercirros. Kronisk hepatit C kan fortsättningsvis fortsätta kliniskt ganska benignly och ändå naturligt leda till utveckling av levercirros.
3. Viral cirros av levern är oftast makronodulär.
4. Symtom på levercirros liknar den akuta fasen av viral hepatit och uppenbarade också uttalade asthenovegetativa, dyspeptiska syndrom, gulsot, feber.
5. Funktionellt leverfel med viral form av cirros uppträder tillräckligt tidigt (vanligtvis under perioder med förvärring av sjukdomen).
6. I stadiet av den bildade cirrosen i levern, esofagus och mage åderbråck, observeras hemorragisk syndrom i viral etiologi av cirros, oftare än med alkoholcirros.
7. Asciter med levercirros av lever uppträder mycket senare och observeras mindre ofta än hos alkoholisten.
8. Indikationerna av tymolprov i virussirros uppnår de högsta värdena i jämförelse med leverens alkoholcirros.
9. Viral cirros kännetecknas av detektering av serologiska markörer av virusinfektion.

Alkoholhaltig levercirros

Alkoholhaltig levercirros utvecklas hos 1/3 av personer som lider av alkoholism, i termer av 5 till 20 år. Karaktäristika för leverens leverfunktion är följande kliniska och laboratorieegenskaper:

1. Anamnestiska indikationer på långvarigt alkoholmissbruk (dock de flesta patienter som regel döljer detta).
2. En karakteristisk "bild av en alkoholist": ett puffigt ansikte med rodnad hud, små telangiectasier, en crimson näsa; handskakningar, ögonlock, läppar, tunga; edematic cyanotic eyelids; svagt bukande ögon med injicerad sclera; euforiskt beteende; svullnad i parotidkörtlarna.
3. Andra manifestationer av kronisk alkoholism (perifer polyneuropati, encefalopati, myokarddystrofi, pankreatit, gastrit).
4. Allvarligt dyspeptiskt syndrom (aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré) i det utvecklade skedet av alkoholcirros på grund av samtidig alkoholisk gastrit och pankreatit.
5. Telangiektasi och Dupuytrens kontraktur (senor i handflatan), och testikelatrofi, håravfall vanligare att alkoholrelaterad cirros, annat än för etiologiska former av cirros.
6. Portalhypertension (inklusive en av dess viktigaste manifestationer - ascites) utvecklas mycket tidigare än med levercirros av leveren.
7. Mjältningen ökar signifikant senare än med viral cirros, i ett betydande antal patienter är splenomegali frånvarande även i sjukdomens avancerade stadium.
8. Leukocytos (10-12h10 till ⁷ L) med stab skift, ibland tills utseendet på promyelocyter och myelocyter (leukemoid myeloid-typ reaktion), anemi, ökad ESR. Orsakerna till anemi är blodförlusten som orsakas av erosiv gastrit, den toxiska effekten av alkohol på benmärgen. Intrång i absorption och en magsyrabrist hos folsyra (det kan orsaka en hemopoiesis av megaloblastid) nedsatt metabolism av pyrvdoxin och insufficiens av hemsyntes (detta orsakar utvecklingen av sidero-anhrestonisk anemi); ibland hemolys av röda blodkroppar.
9. Kännetecknad av en hög halt av IgA i blodet och i blodet ökad aktivitet av y-glutamyl - 1,5-2 gånger (normalvärdet för män 15-106 U / l för kvinnor - 10-66 VD / L).

Höga blodnivåer av gamma-glutamyl indikerar vanligtvis en långsiktig alkoholmissbruk, alkoholleverskador och anses av många författare som en biokemisk markör för alkoholism. Testet kan användas för screening av alkoholister och övervaka period av abstinens (endast tre veckor efter avbrytande av alkoholenzymaktiviteten reduceras med halv). Observera dock att aktiviteten av gamma-glutamyltranspeptidas kan ökas med diabetes, hjärtinfarkt, uremi, tumörer i bukspottkörteln, pankreatit, mottagnings cytostatika, anti läkemedel, barbiturater, indirekta antikoagulanter. I kronisk alkoholism, förhöjda blodnivåer av acetaldehyd (produkt av alkoholmetabolism, mer toxiska än alkoholen), samt ökad utsöndring salsolina (kondensationsprodukten av acetaldehyd och dopamin). Ofta med alkoholhalten, ökar blodets halt av urinsyra.

10. I hepatiska biopsiprover avslöjar följande symtom:

• Mallory kropp (ackumulering av alkoholisk galin i leverlubben);
• ackumulering av neutrofila leukocyter runt hepatocyter;
• fettdegenerering av hepatocyter; pericellulär fibros
• relativ säkerhet i portala områden.

11. Avbrytande av alkoholkonsumtion leder till eftergift eller stabilisering av den patologiska processen i levern. Vid fortsatt användning av alkohol fortskrider cirrhosis stadigt.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnerande lever" och levercirrhose

Stagnerande lever - Leverskador orsakad av stagnation av blod i det på grund av högt tryck i det högra atriumet. Stagnerande lever är ett av de främsta symptomen på hjärtsvikt.

De vanligaste orsakerna är mitral hjärtefekter, tricuspidventilinsufficiens, kroniskt lunghjärtat, konstrictiv perikardit, right atrial myxom, myokardioskleros av olika geneser. De viktigaste mekanismerna för utveckling av "stillastående lever" är:

• blodflöde i centrala venerna, den centrala delen av hepatiska lobler (utveckling av central portalhypertension);
• utveckling av lokal central hypoxi i levern lobules;
• dystrofa, atrofiska förändringar och nekros av hepatocyter;
• aktiv syntes av kollagen, utveckling av fibros.

Med progressionen av stagnerande fenomen i levern utvecklas bindevävnaden ytterligare, bindvävsträngarna förbinder de centrala venerna hos närliggande lobuler, leverens leverarkitektur bryts, levercirros av levern utvecklas.

De karakteristiska symptomen på levercirros i en "stillastående lever" är:

• hepatomegali, leverens yta är slät. I det inledande skedet av cirkulationsinsufficiens är leverans konsistens mjuk, dess kant är rundad, senare blir levern tät och dess kant skarp;
• leversmärta under palpation
• ett positivt Plesche-symptom eller en hepatouhygulär "reflex" - pressning på området av en förstorad lever stärker svullnaden i livmoderhalsen;
• variabilitet av leverstorlek beroende på tillståndet av centralhemodynamik och effektiviteten av behandlingen (positiva resultat av behandling av kongestivt hjärtsvikt åtföljs av en minskning i leverstorlek);
• ringa svårighetsgrad av gulsot och dess minskning eller till och med försvinnandet med framgångsrik behandling av kongestivt hjärtsvikt.

I svår form av kongestiv hjärtsvikt utvecklas edematöst-ascitiskt syndrom, i detta fall finns det behov av differentiell diagnos med levercirros med ascites.

Med utvecklingen av hjärtcirrhosis blir levern tät, kanten är akut, dess dimensioner förblir konstanta och beror inte på effektiviteten av behandlingen av hjärtsvikt. Vid diagnosering av hjärtcirrhosis beaktades den huvudsakliga sjukdomen som orsakade hjärtsvikt, frånvaron av tecken på kroniskt alkoholmissbruk och markörer av virusinfektion.

Bedömning av svårighetsgrad av levercirros

Klinisk utvärdering skede och svårighetsgraden av levercirros baserat på svårighetsgraden av portal hypertension och hepatocellulär brist. Svårighetsgraden av levercirros kan också utföras med Child-Pugh diagnossystem (Child-Pugh), som inkluderar en bedömning av serumbilirubin, albumin, protrombin och svårighetsgrad av ascites och hepatisk encefalopati.

Svårighetsgraden av levercirros vid Child-Pugh starkt korrelerade med överlevnaden hos patienter med levertransplantation och resultaten, livslängden för patienter som tillhör klass A är i genomsnitt 6-7 år, klass C - 2 månader.

Den viktigaste uppgiften för klinisk och laboratorieundersökning av en patient är den aktuella erkännandet av komplikationer av levercirros.

De viktigaste komplikationerna av cirros:

• encefalopati med utveckling av leverkärl;
• kraftig blödning från spridmåden i matstrupen och magen;
• blödning från en varicose-dilaterad nedre hemorroida åder;
• trombos av portalvenen;
• bifogad sekundär bakteriell infektion (lunginflammation, sepsis, peritonit);
• progressivt hepatiskt njursvikt);
• omvandling av levercirros till cirros.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]