Symtom på levercirros: från inledande till avslutande skede

Levercirros är vanligare hos män. Symtomen på levercirros varierar.

Enligt forskningsdata har 60 % av patienterna uttalade symtom, hos 20 % av patienterna är levercirros latent och upptäcks av en slump vid undersökning för någon annan sjukdom, hos 20 % av patienterna fastställs diagnosen levercirros först efter döden.

De viktigaste symtomen på levercirros är:

• smärta i höger sida och höger hypokondrium och epigastriumregionen, ökande efter måltider (särskilt efter att ha ätit kryddstark, fet mat), fysisk aktivitet. Smärtan orsakas av en förstorad lever och sträckning av dess kapsel, samtidig kronisk gastrit, kronisk pankreatit, kolecystit och gallvägsdyskinesi. Vid hyperkinetisk dyskinesi i gallvägarna är smärtan i höger hypokondrium kolikliknande, medan den vid hypokinetisk dyskinesi vanligtvis inte är intensiv, gnagande och ofta åtföljs av en känsla av tyngd i höger hypokondrium;
• illamående, ibland kräkningar (blodig kräkning är möjlig vid blödning från åderbråck i matstrupen och magsäcken);
• en känsla av bitterhet och torrhet i munnen;
• klåda i huden (med kolestas och ansamling av en stor mängd gallsyror i blodet);
• trötthet, irritabilitet;
• frekvent lös avföring (särskilt efter att ha ätit fet mat);
• uppblåsthet;
• viktminskning;
• sexuell svaghet (hos män), menstruationsrubbningar (hos kvinnor).

Undersökning av patienter avslöjar följande karakteristiska symtom på levercirros:

• viktminskning, i svåra fall även utmattning;
• uttalad muskelatrofi och en signifikant minskning av muskeltonus och styrka;
• förseningar i tillväxt, fysisk och sexuell utveckling (om levercirros utvecklas i barndomen);
• torr, flagnande, gulaktig-blek hud. Svår gulsot observeras i det sista skedet av levercirros, med gallvägscirros, och även vid akut hepatit. Gulsot uppträder först på senhinnan, undersidan av tungan, gommen, sedan i ansiktet, handflatorna, fotsulorna och slutligen färgas hela huden. Gulsot har olika nyanser beroende på dess existenslängd. Först är huden orangegul, sedan får den en gröngul färg, mycket långvarig gulsot orsakar att huden blir brunaktig-bronsfärgad (till exempel vid primär gallvägscirros). Gulsot orsakas av en kränkning av hepatocyternas förmåga att metabolisera bilirubin. I sällsynta fall, med svår nekros i leverparenkym, kan gulsot saknas;
• xanthelasma (gula lipidfläckar i området kring de övre ögonlocken) upptäcks oftare vid primär biliär cirros i levern;
• klubbade fingrar med hyperemi i huden vid nagelbäddarna;
• svullnad i leder och angränsande ben (främst vid gallvägscirros - "gallvägsreumatism");
• utvidgning av bukväggens vener på grund av obstruktion av blodflödet i levern på grund av utveckling av svår fibros i den. De utvidgade venerna i den främre bukväggen är kollateraler, förbikopplingsvägar för blodutflöde. I svåra fall liknar detta kollaterala venösa nätverk huvudet på en manet ("caput medusae"). Ibland (med utveckling av kollateraler genom navelvenerna) uppstår venöst brus på den främre bukväggen. Brus i navelområdet är särskilt uttalat vid levercirros i kombination med att navelvenen inte är stängd (Cruveilhier-Baumgarten syndrom);

Det är oerhört viktigt att upptäcka mindre tecken på levercirros under undersökningen:

• uppkomsten av "spindelvener" på huden på den övre halvan av kroppen - spindelliknande telangiektasier. Det är karakteristiskt att "spindelvener" aldrig är belägna under naveln, de är mest uttalade under exacerbation av cirros, och deras omvända utveckling är möjlig under remissionsperioden;
• angiom vid näskanten, i ögonvrån (de kan blöda);
• erytem i handflatorna - ljusröd lingonfärgning av varma handflator, diffust antingen i thenar- eller hypotenarområdet, såväl som i fingertopparna ("leverpalmer", "ölälskarhänder") (Weber); mer sällan förekommer sådant erytem på fötterna;
• lackerad, svullen, obelagd tunga av tranbärsröd färg;
• karminröd färgning av slemhinnan i munhålan och läpparna;
• gynekomasti hos män;
• atrofi av könsorganen;
• minskning av svårighetsgraden av sekundära sexuella egenskaper (minskning av svårighetsgraden av hårväxt i armhålorna och blygdområdet).

Uppkomsten av "mindre tecken" på cirros förklaras av de flesta författare av hyperöstrogenemi (en cirrhotiskt förändrad lever deltar dåligt i östrogenmetabolismen); dessutom är ökningen av den perifera omvandlingen av androgener till östrogener viktig;

• I svåra fall av levercirros är ascites utseende karakteristiskt.

Alla ovanstående symtom avgör det extremt karakteristiska utseendet hos patienter med levercirros:

• utmärglat ansikte, ohälsosam subicterisk hudfärg, ljusa läppar, framträdande kindben, erytem i kindbensområdet, utvidgning av ansiktshudens kapillärer; muskelatrofi (tunna lemmar);
• förstorad buk (på grund av ascites);
• utvidgning av venerna i buk- och bröstväggarna, svullnad i nedre extremiteterna;
• Många patienter uppvisar hemorragisk diates orsakad av leverskada med nedsatt produktion av blodkoagulationsfaktorer.

Hemorragiska utslag av olika typer kan ses på huden; näsblod är vanligt, liksom blödningar på andra ställen (detta underlättas också av utvecklingen av portalhypertension).

Vid undersökning av de inre organen upptäcks uttalade funktionella och dystrofiska förändringar. Myokarddystrofi manifesteras av hjärtklappning, expansion av hjärtkanten åt vänster, dämpade toner, andnöd, på EKG - en minskning av ST-intervallet, en förändring av T-vågen (minskning, bifasisk, i svåra fall - inversion). Hyperkinetisk typ av hemodynamik upptäcks ofta (ökning av minutblodvolym, pulstryck, snabb, full puls ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hepatorenalt syndrom

Njurarna kan genomgå stora förändringar (hepatorenalt syndrom). En specifik njurdysfunktion utvecklas: bevarande av njurepitelfunktionerna och en störning av glomerulärfiltrationsfunktionen utan uttalade anatomiska förändringar. Många förklarar detta med en störning av blodtillförseln till njurarna, en ökning av blodflödet genom njurmärgen och shuntning av blod runt de glomerulära kapillärerna; det finns också en uppfattning om en generell ökning av kärlmotståndet i njurarna.

I svåra fall av nedsatt njurfunktion kan njursvikt utvecklas. Dess uppkomst kan accelereras av faktorer som blödning från vidgade vener i matstrupe, magsäck, upprepade ascitespunkteringar, användning av diuretika och interkurrenta infektioner.

Symtom på hepatorenalt syndrom har ett antal egenskaper: urinens specifika vikt och dess fluktuationer skiljer sig lite från normen, protein detekteras inte alltid och i små mängder uttrycks inte alltid patologiskt sediment (erytrocyter, cylindrar). Partiella njurfunktioner förändras oftare, i synnerhet minskar glomerulär filtration. I mycket allvarliga fall, särskilt vid svår leversvikt, kan artärtrycket öka, oliguri utvecklas, azotemi och kliniska tecken på njursvikt uppträder. Utvecklingen av azotemi vid levercirros anses vara ett tecken på allvarlig leverskada och nära förestående död.

Hypersplenismsyndrom

Många patienter med levercirros har förstorad mjälte och hypersplenism, vilket manifesterar sig som pancytopenisyndrom (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

Symtom på förstorad mjälte förklaras av venös trängsel i den, pulpafibros, uppkomsten av ett stort antal arteriovenösa shuntar, proliferation av retikulohistiocytiska celler. Hypersplenismsyndrom orsakas av hämning av benmärgshematopoiesen, bildandet av antikroppar mot bildade blodelement, ökad nedbrytning av erytrocyter i mjälten.

Hypersplenismsyndrom manifesteras inte bara av pancytopeni i perifert blod, utan också av en minskning av antalet myeloidceller i benmärgen.

Matsmältningssystemets störningar vid levercirros

Refluxesofagit diagnostiseras ofta med levercirros. Dess huvudsakliga symtom är rapningar av luft, maginnehåll, halsbränna och en brännande känsla bakom bröstbenet. Refluxesofagit orsakas av ökat intraabdominellt tryck på grund av ascites och reflux av innehåll från magsäcken till matstrupen. Kronisk esofagit kan åtföljas av erosioner och sår i slemhinnan i den nedre tredjedelen av matstrupen och hjärtdelen av magsäcken.

Mycket ofta, med levercirros, utvecklas symtom på kronisk gastrit (vanligtvis ytlig och hypertrofisk). Det manifesterar sig som dov smärta i epigastriumet, som uppträder efter att ha ätit, illamående, en känsla av fullhet och tyngd i epigastriet, rapningar och aptitlöshet.

Hos 10–18 % av patienter med levercirros upptäcks symtom på magsår och tolvfingertarmsår. Ett karakteristiskt drag för dessa sår är frånvaron eller svagt uttryck av smärtsyndrom. Ofta manifesterar sig dessa sår först med blödningssymtom. En av orsakerna till utvecklingen av sår är den höga halten histamin i blodet. Histamin passerar förbi levern under utvecklingen av portokavala anastomoser och neutraliseras därför inte i den. Det stimulerar överdriven utsöndring av saltsyra från magkörtlarna, vilket bidrar till bildandet av sår. Hypergastrinemi, som ofta observeras vid levercirros, är också viktig.

Skador på bukspottkörteln manifesterar sig som symtom på kronisk pankreatit med exokrin insufficiens, skador på tarmarna - som symtom på kronisk enterit med nedsatt absorptionsförmåga ( malabsorptionssyndrom ).

[ 4 ], [ 5 ]

Endokrina störningar i systemet vid levercirros

Det endokrina systemet genomgår stora förändringar vid levercirros:

• 50 % av patienterna uppvisar symtom på kolhydratmetabolismrubbningar i form av minskad kolhydrattolerans, åtföljd av ökade insulinnivåer i blodet. Dessa förändringar indikerar relativ insulinbrist, vilket orsakas av hyperproduktion av kontrainsulära hormoner ( glukagon, somatotropin ) och minskad insulinkänslighet i perifera vävnader. Hos 10–12 % av patienterna utvecklas kliniskt uttryckt diabetes mellitus cirka 5–7 år efter att tydliga symtom på levercirros debuterat. Det är möjligt att levercirros omvandlar genetisk predisposition för diabetes mellitus till en kliniskt manifest form av sjukdomen;
• Vid dekompenserad levercirros störs könskörtlarnas funktionella tillstånd hos män, vilket manifesteras i en minskning av testosteronhalten i blodet, en ökning av östrogener, prolaetin och könshormonbindande globulin. Hyperöstrogenemi beror på minskad nedbrytning av östrogener i levern, samt ökad perifer omvandling av androgener till östrogener. Kliniskt manifesteras dessa förändringar i hypogonadism (atrofi av testiklarna, penis, minskad svårighetsgrad av sekundära sexuella egenskaper, sexuell svaghet), gynekomasti, feminisering. Hos kvinnor uttrycks reproduktionssystemets patologi i menstruationsoregelbundenheter; atrofi av mjölkkörtlarna, minskad sexuell lust;
• Störningar i binjurarnas funktionella tillstånd uttrycks i symtom på hyperaldosteronism, vilket bidrar till utvecklingen av ascites hos patienter med levercirros.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Skada på centrala nervsystemet

Skador på centrala nervsystemet manifesterar sig med symtom på toxisk encefalopati. Den kännetecknas av asteni, sömnstörningar (sömnighet under dagen, sömnlöshet på natten), minnesförlust, huvudvärk, parestesier i armar och ben, darrande fingrar, apati och likgiltighet inför andra. Den extrema manifestationen av hepatisk encefalopati är leverkoma.

Levern definieras som förstorad, tät, ofta knölig, med en vass kant. Leverns funktionella kapacitet är avsevärt nedsatt, särskilt i sjukdomens sena, slutliga faser.

Hepatocellulärt misslyckande

Patienternas allmänna tillstånd och prognosen för levercirros bestäms av syndromen hepatocellulär insufficiens och portalhypertension.

Hepatocellulär hypertoni är alltid baserad på skador på hepatocyter (dystrofi och nekros) och utveckling av cytolytiska, kolestatiska och exkretions-biliära syndrom.

Symtom på hepatocellulär hypertoni:

• "dålig näring"-syndrom (aptitlöshet, illamående, intolerans mot alkohol, tobak, rapningar, gaser, buksmärtor, tarmproblem, viktminskning, torr och flagnande hud, manifestationer av hypovitaminos);
• feber på grund av autolysprocesser i levern och inträde av giftiga produkter och en pyrogen steroid, etiokolanolon, i blodet (dess inaktivering i levern är nedsatt);
• gulsot;
• hudförändringar (mindre tecken på cirros);
• symtom på endokrina förändringar.
• leverlukt från munnen (förekommer vid allvarlig leversvikt och liknar den söta lukten av rå lever);
• hemorragisk diates (på grund av nedsatt syntes av blodkoagulationsfaktorer i levern och trombocytopeni).

Följande stadier av hepatocellulär insufficiens utmärks:

Det kompenserade (initiala) stadiet kännetecknas av följande symtom:

• det allmänna tillståndet är tillfredsställande;
• måttlig smärta i levern och epigastriska regionen, bitterhet i munnen, uppblåsthet;
• ingen viktminskning eller gulsot;
• levern är förstorad, tät, dess yta är ojämn, kanten är skarp;
• mjälten kan vara förstorad;
• leverfunktionstester har förändrats något;
• Det finns inga kliniskt uttryckta manifestationer av leversvikt.

Det subkompenserade stadiet har följande symtom:

• uttalade subjektiva manifestationer av sjukdomen (svaghet, smärta i höger hypokondrium, gaser, illamående, kräkningar, bitterhet i munnen, diarré, aptitlöshet, näsblod, blödande tandkött, kliande hud, huvudvärk, sömnlöshet);
• viktminskning;
• gulsot;
• "mindre symtom" på levercirros;
• hepatomegali, splenomegali;
• initiala manifestationer av hypersplenism: måttlig anemi, leukopeni, trombocytopeni;
• förändringar i leverfunktionsindikatorer: bilirubinnivåerna i blodet ökar med 2,5 gånger, alaninaminotransferasnivåerna ökar med 1,5–2 gånger jämfört med normen, tymoltestet ökar till 10 enheter, albuminhalten i blodet minskar till 40 % och sublimattestet reduceras till 1,4 ml.

Stadiet med svår dekompensation (det sista stadiet) kännetecknas av följande symtom och laboratoriemanifestationer:

• uttalad svaghet;
• betydande viktminskning;
• gulsot;
• klåda i huden;
• hemorragiskt syndrom;
• ödem, ascites;
• leverlukt från munnen;
• symtom på hepatisk encefalopati;
• förändringar i leverfunktionsindikatorer: bilirubinnivåerna i blodet är 3 eller fler gånger förhöjda, alaninaminotransferasnivåerna är mer än 2-3 gånger högre än normalt; protrombinnivåerna är mindre än 60 %, totala proteinnivåer är mindre än 65 g/l, albuminnivåerna är under 40-30 % och kolesterolnivåerna är mindre än 2,9 μmol/l.

Portal hypertoni syndrom

Portalhypertensionsyndrom är ett viktigt symptom på cirros och består av ökat tryck i portvensbassängen.

Portalhypertension vid levercirros uppstår på grund av minskat blodflöde genom sinusoiderna. Detta beror på följande faktorer:

• kompression av små levervener av noder av regenererande hepatocyter;
• minskning av portvenens och leverartärens terminala och större grenar som ett resultat av den inflammatoriska processen i levern;
• förträngning av sinusoidlumen genom prolifererande endotelceller och inflammatoriska infiltrat. På grund av minskat blodflöde börjar portaltrycket öka och anastomoser utvecklas mellan portvenen och vena cava.

De viktigaste är följande portokavala anastomoser:

• i hjärtdelen av magsäcken och bukdelen av matstrupen, som förbinder kärlen i portalvenen och den övre hålvenen genom azygosvensystemet;
• övre hemorrhoidala vener med de mellersta och nedre hemorrhoidala venerna, som förbinder portal- och nedre hålvenerna;
• mellan portvenens grenar och venerna i den främre bukväggen och diafragman;
• mellan venerna i mag-tarmkanalen, retroperitoneala och mediastinala vener, förbinder dessa anastomoser portalvenen och den nedre hålvenen.

Av största kliniska betydelse är anastomoser i hjärtregionen i magsäcken och matstrupen, eftersom vid mycket högt tryck kan uppstå svåra blödningar i dem, vilket kan orsaka dödsfall.

Utseendet av ascites är också förknippat med en ökning av ventrycket i portvenen.

De viktigaste symtomen på portalhypertension:

• ihållande dyspeptiska symtom, särskilt efter att ha ätit;
• uppblåsthet och en känsla av fullhet i magen efter att ha ätit någon mat ("vind före regn");
• en känsla av en ständigt full tarm;
• progressiv viktminskning och tecken på polyhypovitaminos med en ganska komplett kost;
• periodisk diarré utan smärta och feber, varefter patienten känner sig bättre;
• splenomegali;
• ascites;
• oliguri;
• huvud medusa;
• åderbråck i matstrupen och magsäcken, upptäckt genom röntgenundersökning av magsäcken och FGDS;
• mag- och hemorrojdblödning;
• ökat tryck i mjältvenen (upptäcks med splenoportometri). Vanligtvis minskar trycket i mjältvenen efter blödning, och mjälten kan dra ihop sig.

Följande stadier av portalhypertension utmärks:

Det kompenserade stadiet kännetecknas av följande huvudsymptom:

• uttalad flatulens;
• frekvent lös avföring, varefter gasbildning inte minskar;
• utvidgning av venerna i den främre bukväggen;
• ökat tryck i portal- och levervenerna (bestäms genom kateterisering av dessa vener; kateterisering av levervenerna gör det också möjligt att bedöma sinustrycket);
• en ökning av portvenens diameter och dess otillräckliga expansion vid inandning (bestämd med ultraljudsundersökning).

Initial dekompensation av portalhypertension har följande symtom:

• åderbråck i den nedre tredjedelen av matstrupen (bestämd genom röntgenundersökning av magsäcken och FEGDS);
• ofta uttalad hypersplenism;
• De återstående symtomen är desamma som i det första steget.

Det dekompenserade (komplicerade) stadiet av portalhypertension kännetecknas av betydande hypersplenism; hemorragiskt syndrom; uttalad utvidgning av venerna i den nedre tredjedelen av matstrupen och magsäcken och blödning från dem, ödem och ascites; portokaval encefalopati.

Spontan bakteriell peritonit

Vid dekompenserad levercirros i närvaro av ascites kan spontan bakteriell peritonit utvecklas (hos 2–4 % av patienterna). Dess vanligaste patogen är E. coli.

De viktigaste symtomen på spontan bakteriell peritonit är:

• akut debut med feber, frossa, buksmärtor;
• spänning i musklerna i den främre bukväggen;
• försvagning av tarmens peristaltiska ljud;
• sänka blodtrycket;
• försämring av symtom på hepatisk encefalopati, i svåra fall - utveckling av leverkoma;
• leukocytos i perifert blod med en förskjutning åt vänster;
• Intraabdominalvätskan är grumlig, rik på cellulära element (mer än 300 celler per 1 mm2, med neutrofila leukocyter som dominerar bland cellerna); proteinfattig (mindre än 20 g/l); i de flesta fall isoleras ett infektiöst agens från vätskan;
• Dödligheten är 80–90 %.

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom (immuninflammationssyndrom)

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom (MIS) är ett uttryck för processerna för sensibilisering av celler i det immunkompetenta systemet och aktivering av RES. MIS bestämmer aktiviteten hos den patologiska processen.

De viktigaste symptomen på MIS:

• ökning av kroppstemperaturen;
• förstorad mjälte;
• leukocytos;
• acceleration av ESR;
• eosinofili;
• ökning av tymoltestet;
• reduktion av sublimattestet
• hyper alfa2- och y-globulinemi;
• oxiprolinuri;
• ökning av serotoninhalten i blodplättar;
• uppkomsten av C-reaktivt protein;
• immunologiska manifestationer är möjliga: uppkomsten av antikroppar mot levervävnad, LE-celler etc.

Förloppet av levercirros

Förloppet av levercirros är kroniskt, progressivt, med exacerbationer och remissioner och bestäms av aktiviteten hos den patologiska processen i levern, svårighetsgraden av syndromen hepatocellulär insufficiens och portalhypertension. Under den aktiva processens period förvärras symtomen på levercirros och svårighetsgraden av leversvikt och portalhypertension.

En viktig indikator på levercirrosaktivitet är den höga intensiteten av den mesenkymala inflammatoriska processen, den indikerar den pågående utvecklingen av den patologiska processen. Den aktiva fasen av levercirros kännetecknas av en ökning av kroppstemperaturen, hypergammaglobulinemi, hypoalbuminemi, en ökning av ESR, Ig-innehåll av alla klasser, en hög nivå av alanin- och asparaginaminotransferaser i blodet, sensibilisering av T-lymfocyter till ett specifikt leverlipoprotein, vilket bekräftar deltagandet av autoimmuna mekanismer i processens utveckling.

Beroende på svårighetsgraden av laboratorieindikatorer utmärks måttlig och svår aktivitet av levercirros.

Aktivitetsgrader för levercirros

Blodserumparametrar	Måttlig aktivitet av levercirros	Allvarlig aktivitet av levercirros
A2-Globuliner	Upp till 13 %	Mer än 13 %
Gammaglobuliner	Upp till 27–30 %	Mer än 27–30 %
Tymoltest	Upp till 8–9 %	Mer än 8-9 OD
AlAT	1,5-2 gånger	3–4 gånger eller mer
Sublimeringstest	Från 1,8 till 1,2 ml	Mindre än 1,2 ml

Den aktiva patologiska processen kännetecknas också av kliniska symtom: försämrad hälsa, leversmärta, viktminskning, gulsot, ökad kroppstemperatur, uppkomsten av nya stellat telangiektasier. Histologiskt manifesteras den aktiva fasen av proliferation av Kupffer-celler, inflammatorisk cellinfiltration inuti leverlobulerna, uppkomsten av ett stort antal stegvisa nekroser av hepatocyter och ökad fibrogenes.

Manifestationerna av den aktiva fasen av viral levercirros och kronisk replikativ hepatit B är mycket lika och kan kombineras. I detta avseende föreslår många hepatologer att man skiljer mellan "levercirros med aktiv hepatit" och "kronisk aktiv hepatit i fasen av levercirros" (HBV-CAH-cirros). Vissa forskare tror att levercirros huvudsakligen utvecklas vid kronisk hepatit B inducerad av mutanta stammar som saknar förmågan att syntetisera HBeAg.

Vid långvarig levercirros kan det inte finnas några tecken på aktiv inflammatorisk process (den aktiva processen har redan avslutats, i det figurativa uttrycket av SN Sorinson har cirros "bränt ut"), och dekompensation och tecken på portalhypertension är uttalade.

Viral levercirros

Viral levercirros har följande kliniska och laboratoriemässiga egenskaper som måste beaktas vid diagnos.

1. Oftast observeras viral levercirros hos unga och medelålders, och oftare hos män.
2. Ett tydligt samband kan fastställas mellan utvecklingen av levercirros och akut viral hepatit. Det finns två typer av viral levercirros: tidig, som utvecklas under det första året efter akut hepatit B, och sen, som utvecklas under en lång latent period. Hepatit D- och C-virus har uttalade cirrotiska egenskaper. Kronisk hepatit orsakad av dessa virus övergår ofta till levercirros. Kronisk hepatit C kan förlöpa kliniskt ganska godartat under lång tid och leder ändå naturligt till utveckling av levercirros.
3. Viral levercirros är oftast makronodulär.
4. Symtom på levercirros liknar den akuta fasen av viral hepatit och manifesterar sig också som uttalade astenovegetativa, dyspeptiska syndrom, gulsot och feber.
5. Funktionell leversvikt vid viral form av cirros uppträder ganska tidigt (vanligtvis under perioder av förvärring av sjukdomen).
6. I stadiet av etablerad levercirros observeras åderbråck i matstrupen och magsäcken, hemorragiskt syndrom med viral etiologi av cirros oftare än vid alkoholisk cirros.
7. Ascites vid viral levercirros uppträder mycket senare och observeras mindre ofta än vid alkoholisk cirros.
8. Tymoltestvärdena vid viral cirros når de högsta värdena jämfört med alkoholrelaterad levercirros.
9. Viral levercirros kännetecknas av detektion av serologiska markörer för virusinfektion.

Alkoholisk levercirros

Alkoholrelaterad levercirros utvecklas hos 1/3 av personer som lider av alkoholism, inom 5 till 20 år. Följande kliniska och laboratoriemässiga egenskaper är karakteristiska för alkoholrelaterad levercirros:

1. Anamnestiska indikationer på långvarigt alkoholmissbruk (de flesta patienter tenderar dock att dölja detta).
2. Karakteristiskt "alkoholiskt utseende": svullet ansikte med röd hud, små telangiektasier, lila näsa; tremor i händer, ögonlock, läppar, tunga; ödematösa cyanotiska ögonlock; lätt utstående ögon med injicerad senhinna; euforiskt beteende; svullnad i parotidkörtlarna.
3. Andra manifestationer av kronisk alkoholism (perifer polyneuropati, encefalopati, myokarddystrofi, pankreatit, gastrit).
4. Svårt dyspeptiskt syndrom (aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré) i det avancerade stadiet av alkoholrelaterad levercirros, orsakat av samtidig alkoholrelaterad gastrit och pankreatit.
5. Telangiektasier och Dupuytrens kontraktur (i handflatans senor), samt testikelatrofi och håravfall är mer karakteristiska för alkoholrelaterad levercirros än för andra etiologiska former av cirros.
6. Portalhypertension (inklusive en av dess viktigaste manifestationer - ascites) utvecklas mycket tidigare än vid viral levercirros.
7. Mjälten förstoras betydligt senare än vid viral levercirros; hos ett betydande antal patienter saknas splenomegali även i sjukdomens avancerade stadium.
8. Leukocytos (upp till 10-12x107 ^l ) med en förskjutning till bandceller, ibland upp till uppkomsten av myelocyter och promyelocyter (leukemoidreaktion av myeloid typ), anemi, ökad ESR. Orsaker till anemi är blodförlust på grund av erosiv gastrit, alkoholens toxiska effekt på benmärgen; nedsatt absorption och matsmältningsbrist av folsyra (detta kan orsaka megaloblastisk hematopoies); nedsatt pyruvadoxinmetabolism och otillräcklig hemsyntes (detta orsakar utveckling av sideroakrestisk anemi); ibland hemolys av erytrocyter.
9. Kännetecknas av höga nivåer av IgA i blodet, samt en ökning av aktiviteten av y-glutamyltranspeptidas i blodet - med 1,5-2 gånger (normalvärdet för män är 15-106 U/l, för kvinnor - 10-66 U/l).

Höga blodnivåer av y-glutamyltranspeptidas indikerar vanligtvis långvarigt alkoholmissbruk, alkoholrelaterad leversjukdom och betraktas av många författare som en biokemisk markör för alkoholism. Testet kan användas för att screena alkoholister och kontrollera dem under abstinens (enzymaktiviteten minskar med hälften först efter 3 veckors upphörande av alkoholintaget). Det bör dock beaktas att y-glutamyltranspeptidasaktiviteten kan vara förhöjd vid diabetes mellitus, hjärtinfarkt, uremi, pankreastumörer, pankreatit och vid användning av cytostatika, antiepidemiska läkemedel, barbiturater och indirekta antikoagulantia. Kronisk alkoholism åtföljs av förhöjda blodnivåer av acetaldehyd (en alkoholmetabolismprodukt som är mer giftig än alkohol i sig) och ökad urinutsöndring av salsolin (en acetaldehyd- och dopaminkondensationsprodukt). Ofta, vid alkoholrelaterad levercirros, ökar nivån av urinsyra i blodet.

10. Följande symtom avslöjas i leverbiopsier:

• Mallorykroppar (ackumulering av alkoholisk leversyra i leverlobulen);
• ansamling av neutrofila leukocyter runt hepatocyter;
• fettdegeneration av hepatocyter; pericellulär fibros;
• relativ bevarande av portalkanaler.

11. Att sluta med alkoholkonsumtionen leder till remission eller stabilisering av den patologiska processen i levern. Med fortsatt alkoholkonsumtion fortskrider levercirros stadigt.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

"Kongestiv lever" och hjärtcirros i levern

Leversvikt är en leversjukdom som orsakas av blodstagnation i levern på grund av högt tryck i höger förmak. Leversvikt är ett av de viktigaste symptomen på hjärtsvikt.

De vanligaste orsakerna är mitralisklaffdefekter, trikuspidalklaffinsufficiens, kronisk pulmonell hjärtsjukdom, konstriktiv perikardit, högerförmaksmyxom, myokardskleros av olika ursprung. De viktigaste mekanismerna för utveckling av "leversvängning" är:

• överflöde av blod i de centrala venerna, den centrala delen av leverlobulerna (utveckling av central portalhypertension);
• utveckling av lokal central hypoxi i leverlobulerna;
• dystrofiska, atrofiska förändringar och nekros av hepatocyter;
• aktiv syntes av kollagen, utveckling av fibros.

Allt eftersom trängseln i levern fortskrider utvecklas bindväv ytterligare, bindvävssträngar förbinder de centrala venerna i intilliggande lobuler, leverns arkitektur störs och hjärtcirros utvecklas.

Karaktäristiska symtom på levercirros med "leverstockning" är:

• hepatomegali, leverns yta är slät. I det inledande skedet av cirkulationssvikt är leverns konsistens mjuk, dess kant är rundad, senare blir levern tät och dess kant är vass;
• leversmärta vid palpation;
• positivt Pleshs tecken eller hepatojugulär "reflex" - tryck på området med den förstorade levern ökar svullnaden i halsvenerna;
• variation i leverstorlek beroende på tillståndet i den centrala hemodynamiken och behandlingens effektivitet (positiva resultat av behandling av hjärtsvikt åtföljs av en minskning av leverstorleken);
• lindrig svårighetsgrad av gulsot och dess minskning eller till och med försvinnande med framgångsrik behandling av hjärtsvikt.

Vid svår hjärtsvikt utvecklas edematöst-ascitessyndrom, i vilket fall det finns behov av differentialdiagnos med levercirros med ascites.

Med utvecklingen av hjärtcirros blir levern tät, dess kant är skarp, dess storlek förblir konstant och beror inte på effektiviteten av behandlingen av hjärtsvikt. Vid diagnos av hjärtcirros beaktas den underliggande sjukdomen som orsakade hjärtsvikt, avsaknaden av tecken på kroniskt alkoholmissbruk och markörer för virusinfektion.

Bedömning av svårighetsgraden av levercirros

Klinisk bedömning av stadium och svårighetsgrad av levercirros baseras på svårighetsgraden av portalhypertension och hepatocellulär insufficiens. Svårighetsgraden av levercirros kan också bedömas med hjälp av Child-Pugh-diagnoskomplexet, vilket inkluderar en bedömning av serumbilirubin-, albumin- och protrombinnivåer, samt svårighetsgraden av leverencefalopati och ascites.

Svårighetsgraden av levercirros enligt Child-Pugh korrelerar starkt med patienternas överlevnad och resultat av levertransplantationer; den förväntade livslängden för patienter som tillhör klass A är i genomsnitt 6–7 år, och för klass C – 2 månader.

Den viktigaste uppgiften vid klinisk och laboratorieundersökning av patienten är att snabbt upptäcka komplikationer av levercirros.

De viktigaste komplikationerna av levercirros är:

• encefalopati med utveckling av leverkoma;
• riklig blödning från åderbråck i matstrupen och magsäcken;
• blödning från åderbråck i nedre delen av hemorrojden;
• portvenstrombos;
• tillägg av en sekundär bakteriell infektion (lunginflammation, sepsis, peritonit);
• progressiv leversvikt);
• omvandling av levercirros till cirros-cancer.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]