Kronisk enterit - Symtom.

Symtomen på kronisk enterit består av två symtomkomplex som bör betraktas som manifestationer av funktionella störningar i samband med förändringar i tunntarmens slemhinnas struktur. Det ena, det lokala enterala syndromet, orsakas av en störning i processerna för parietal (membran) och kavitetsmatsmältning (maldigestion); det andra, det allmänna enterala syndromet, orsakas av en störning i absorptionen av livsmedelsingredienser (malabsorption), vilket resulterar i störningar i alla typer av ämnesomsättning och förändringar i kroppens allmänna tillstånd.

Kronisk enterit av första svårighetsgraden kännetecknas av tarmsymtom, II - en kombination av tarmsymtom med en mild störning av metaboliska processer, III - allvarliga metaboliska störningar med förekomst av ofta irreversibla förändringar i inre organ. Symtomen på kronisk enterit i ett sent skede skiljer sig praktiskt taget inte från symtomen på andra sjukdomar som uppstår vid malabsorptionssyndrom - glutenenteropati, exsudativ hypoproteinemisk enteropati, Crohns sjukdom, Whipples sjukdom, etc. Därför är det nödvändigt att undersöka patienter med kronisk enterit av tredje svårighetsgraden särskilt noggrant för att utesluta dessa sjukdomar.

Lokalt enteralt syndrom. Det kännetecknas av följande tarmmanifestationer: gaser, buksmärtor, främst i mellersta delen, uppblåsthet (buken är formad som en mössa), högt mullrande, diarré, mer sällan förstoppning eller deras växlingar. Palpation avslöjar smärta i mellersta delen av buken, såväl som till vänster och ovanför naveln i nivå med den 12:e bröstkotan - 1:a ländkotan (Porges-symtom), "stänkande ljud" i blindtarmen (Obraztsov-symtom). Avföringen har ett lerigt utseende, polyfekali är typiskt.

Följande kliniska symtom är karakteristiska för lokalt enteralt syndrom.

Tarmproblem

Kronisk enterit kännetecknas mest av diarré, avföringsfrekvensen varierar från 4-6 till 20 gånger per dag. Ibland upplever patienter en våldsam trängsel att göra avföring omedelbart efter att ha ätit, medan avföringen är riklig och vattnig. Avföringen kan åtföljas av allmän svaghet, handskakningar, takykardi och sänkt blodtryck.

Mängden avföring vid kronisk enterit ökar (polyfekali), avföringen är flytande eller mosig, ljusgul i färgen, innehåller bitar av osmält mat, muskelfibrer (kreatorré). Närvaron av blod och slem i avföringen är okarakteristisk. Vid hög fetthalt (steatorré) blir avföringen grå, lerig, glänsande och salvliknande. Övervägande av förruttnelseprocesser orsakar en dålig lukt och alkalisk reaktion i avföringen. Vid fermenteringsprocesser i tarmarna är avföringen skummig, med gasbubblor och har en sur reaktion.

Utseendet av diarré vid kronisk enterit orsakas av:

• intestinal hypersekretion;
• ökat osmotiskt tryck i tunntarmen;
• intestinal utsöndring;
• acceleration av passagen av tarminnehållet;
• otillräcklig absorption av gallsyror i tunntarmen.

Vid milda och måttliga former av kronisk enterit orsakas diarré huvudsakligen av ökad exsudation; vid svåra former av sjukdomen av intestinal hypersekretion och ökat osmotiskt tryck i tunntarmen.

Förekomsten av diarré vid kronisk enterit är förknippad med intestinal hypersekretion, ökat osmotiskt tryck i tunntarmen, störningar i dess motoriska funktion, vilket resulterar i accelererad passage av tarminnehållet, intestinal hyperexsudation, och hos patienter med kronisk enterit av svårighetsgrad I och II dominerar diarré, orsakad huvudsakligen av ökad exsudation, grad III - oftare av intestinal hypersekretion och ökat osmotiskt tryck i tarmhålan. Studien av patogenesen för diarré på molekylär nivå gjorde det möjligt att fastställa att det i "borst"-gränsen av tunntarmens slemhinna finns två enzymer med anjonstimulerad ATPas-aktivitet: Na ⁺, HCO3-ATPas och det nyligen isolerade NaCl/HCO ^-- ATPas, vilka tydligen också deltar i att säkerställa den aktiva överföringen av joner från celler till tarmlumen.

Flatulens

Gaser är mest uttalade på eftermiddagen (vid höjdpunkten av tarmsmältningen), åtföljda av måttlig buksmärta av diffus natur, som intensifieras efter att ha ätit och minskar efter gasutsläpp och avföring. Vid gaser ökar buken i storlek, patienten hämmas av ett bälte, en rem och känner andningssvårigheter. Slagverk i buken avslöjar utbredd tympanit. Gaser åtföljs ofta av smärta i hjärtat, hjärtklappning och ibland paroxysmal takykardi. Gaser intensifieras ofta efter att ha konsumerat söt mjölk och rätter som innehåller den.

Magont

Buksmärtor vid kronisk enterit är inte det ledande symptomet, men observeras ganska ofta. De är lokaliserade runt naveln (med övervägande skada på jejunum), i höger iliacregion (med övervägande skada på ileum); ofta sprider sig smärtan i hela buken.

Vid kronisk enterit är följande typer av buksmärtor möjliga:

• spastisk;
• på grund av gaser;
• mesenterisk;
• konsekvens av ganglionit;
• av blandad natur.

Spastisk smärta orsakas av spastiska sammandragningar i tunntarmen och är paroxysmal till sin natur, lokaliserad runt naveln.

Smärta på grund av gasbildning är vanligtvis av konstant natur, förknippad med uppblåsthet i tarmarna med gaser och minskar efter passage av gaser och avföring.

Mesenterial smärta orsakas av utveckling av ospecifik mesadenit. Dessa smärtor är konstanta, är inte relaterade till mat, lindras inte av antikolinergika, antispasmodika och försvinner inte efter avföring och gasutsöndring. Smärtorna är lokaliserade längs tunntarmens mesenterium i riktning: höger iliacregion - navelregion - vänster hypokondrium. När tunntarmens mesenterium är involverat i den inflammatoriska processen känns palpationssmärta på följande punkter:

• Perges-punkten - till vänster och ovanför naveln i nivå med den 12:e bröstkotan och den 1:a ländkotan;
• Sternberg-punkter - 1 - i ileocekalregionen, 2 - ovanför naveln till höger i nivå med den andra ländkotan.

Dessutom, med utvecklingen av mesoadenit, uppstår ett kors-Sternberg-symtom. Metoden för att bestämma symtomet är följande. Med hjälp av djup glidande palpation med höger hand, känn på blindtarmen och för den utåt och något nedåt. Utan att släppa höger hand, känn på höger iliacregion medialt om det förskjutna blindtarmen med vänster hand. Vid inflammation i mesenteriala lymfkörtlar finns det tydlig smärta här. Om smärtan orsakas av inflammation i blindtarmen, finns det ingen smärta medialt från den.

Smärta på grund av ganglionit. Vid kronisk enterit kan det autonoma nervsystemets ganglier vara involverade i den patologiska processen. I detta fall är smärtan av en säregen brännande natur, den är konstant, minskar inte efter avföring och gasutsläpp, såväl som efter användning av kramplösande medel.

Blandade smärtor orsakas av en kombination av orsaker som orsakar buksmärtor. Oftast är detta en kombination av krampaktiga smärtor och smärtor orsakade av gaser.

Karakteristiska lokala manifestationer av kronisk enterit är kurrande magsäck, intolerans mot söt mjölk, vilket manifesterar sig som gaser, diarré efter att ha konsumerat mjölk och rätter som innehåller den. Detta orsakas antingen av en mjölkallergi eller en brist på laktas i tarmen (medfödd eller förvärvad), vilket bryter ner mjölksocker - laktos.

Under en objektiv undersökning av patienten kan följande karakteristiska manifestationer av lokala enterala symtom identifieras:

• en gråvit beläggning på tungan;
• uppblåsthet, främst i de centrala delarna (med svår gaser) eller depression i olika delar av buken (med svår diarré).

VP Obraztsov påpekade i sina föreläsningar följande karakteristiska tecken på kronisk enterit:

• högt mullrande vid palpering av blindtarmen, vilket orsakas av att flytande innehåll från tunntarmen kommer in i blindtarmen; detta är särskilt uttalat vid ileocekal klaffinsufficiens. Normalt mullrar inte blindtarmen vid palpering, eftersom innehållet i det är ganska tjockt;
• mullrande ljud vid palpation av den terminala delen av ileum;
• spastiska sammandragningar av terminala ileum.

Generellt enteralt syndrom. Det kännetecknas främst av proteinmetabolismrubbningar, vilka kan vara förknippade med andra metaboliska förändringar i ett antal organ och system, såsom endokrina, hematopoetiska och hepatobiliära.

Allmänt enteralt syndrom utvecklas i måttliga och svåra former av sjukdomen och orsakas av utveckling av maldigestion (matsmältningsstörningar i tunntarmen) och malabsorption (nedsatt intestinal absorption) syndrom.

Patienter klagar över allmän svaghet, sjukdomskänsla, minskad prestationsförmåga, irritabilitet, dålig aptit, minnesstörningar, huvudvärk och yrsel. Många patienter utvecklar funktionellt dumpningssyndrom (karakteristiskt för enterit med övervägande skador på ileum). Det består i att efter att ha ätit mat, särskilt rik på kolhydrater, på grund av matens snabba passage genom tarmen, snabb absorption av kolhydrater och irritation av ilapparaten, uppstår hyperinsulinismfenomen: svettningar, handskakningar, hjärtklappning.

Patienter med kronisk enterit har torr, flagnande, blek eller gråaktig hud, minskad turgor och elasticitet, pigmentfläckar i ansiktet och på halsen, matta, sköra naglar, ibland som "klockglas", hår som lätt faller av. Tungan har tandmärken längs kanterna, ibland karmosinröda, spruckna, papillerna är atrofierade ("lackerade tungor").

I samband med malabsorption och maldigestionssyndrom utvecklas alla typer av metabola störningar.

Störningar i proteinmetabolismen

Störningar i proteinmetabolismen manifesteras av följande symtom:

• progressiv viktminskning;
• muskelatrofi, minskad muskelstyrka;
• hypoproteinemi (innehållet av totalt protein och albumin i blodet minskar kraftigt); med en kraftig minskning av protein i blodet utvecklas hypoproteinemiskt ödem;

Orsakerna till proteinmetabolismstörningar vid kronisk enterit är:

• minskad aktivitet i tunntarmens slemhinna av enzymer involverade i proteinhydrolys (glycin-leucindipeptidas och andra peptidhydrolaser, enterokinas och andra enzymer);
• malabsorption av aminosyror;
• exsudativt enteropatisyndrom med ökad proteinförlust i mag-tarmkanalens lumen.

Störningar i fettmetabolismen

Tunntarmen spelar en viktig roll i lipidmetabolismen: den syntetiserar kolesterol, triglycerider, absorberar fetter, transporterar exogena triglycerider (neutrala fetter) i form av kylomikroner och endogena lågdensitetslipoproteiner. Vissa lipider utsöndras i avföringen.

Störningar i fettmetabolismen har följande karakteristiska symtom:

• viktminskning, försvinnande av subkutant fett;
• steatorré (ökad utsöndring av fett i avföringen);
• förändringar i blodserumets lipidspektrum (minskning av innehållet av kolesterol, fosfolipider, triglycerider).

De främsta orsakerna till lipidmetabolismstörningar:

• minskad aktivitet av lipas i jejunum, vilket säkerställer de initiala stadierna av triglyceridhydrolys;
• störningar i matsmältningen och absorptionen av fett.

Störningar i kolhydratmetabolismen

Störningar i kolhydratmetabolismen vid kronisk enterit observeras mindre ofta än störningar i protein- och lipidmetabolismen, uttrycks mycket mindre och manifesteras av följande symtom:

• fermentativ tarmdyspepsi (uppblåsthet, mullande, transfusioner, svår gasbildning, diarré). Dessa symtom orsakas av fermentering av absorberade kolhydrater under inverkan av tarmfloran;
• en tendens att minska blodsockernivåerna; uttalade hypoglykemiska manifestationer observeras inte ofta;
• mjölkintolerans (orsakad av brist på enzymet laktas);
• platt glykemisk kurva efter glukosbelastning.

Orsakerna till störningar i kolhydratmetabolismen är:

• minskad aktivitet hos enzymer som bryter ner kolhydrater: brist på laktas (hos 70–85 % av patienterna), sackaros (hos 45–50 %), maltas (hos 55 % av patienterna), samt α-amylas som produceras av bukspottkörteln och β-amylas som produceras av enterocyter;
• försämrat upptag av kolhydrater i tunntarmen.

Störningar i mineralmetabolismen

Störningar i mineralmetabolismen är extremt karakteristiska för svårt malabsorptionssyndrom.

Hypokalcemi utvecklas hos 87 % av patienter med en sjukdomstid på mer än 10 år. De viktigaste manifestationerna av kalciumbrist:

• minskade kalciumnivåer i blodet;
• ökad neuromuskulär excitabilitet (kramper i armar och ben, bål; muskelsmärta; positivt Chvosteks symptom - krampaktig sammandragning av ansiktsmusklerna och motsvarande ansiktshalva vid knackning på tragus i öronen, vid ansiktsnervens utgång; positivt Trousseaus symptom - luft pumpas in i tonometerns manschett, placerad på axelområdet, och när trycket i den når ett värde som överstiger det systoliska blodtrycket, sker en krampaktig sammandragning av handen i form av en "förlossningshand");
• osteoporos (i svåra fall av malabsorptionssyndrom).

Den främsta orsaken till utvecklingen av kalciumbrist är en kränkning av dess absorption i tarmen.

Störning av utbytet av andra elektrolyter, mikroelement och vatten-saltmetabolism.På grund av störningar i tarmens absorptionsfunktion hos patienter med kronisk enterit finns det en tendens att natrium- och kaliumhalten i plasma minskar, liksom en minskning av blodnivåerna av magnesium, fosfor och spårämnen: mangan, koppar, bly, krom, strontium och vanadin.

Vissa förändringar sker i vatten-saltbalansen, vilket orsakas av utvecklingen av sekundär hyperaldosteronism som en kompensatorisk-adaptiv reaktion i kroppen som svar på en minskning av natriumreabsorptionen i tarmen och förlusten av natrium och vatten under diarré. Brott mot vatten-saltbalansen manifesteras av svaghet, muskelsmärta, minskad muskeltonus, illamående, kräkningar, extrasystolisk arytmi och sänkt blodtryck.

Av stor klinisk betydelse är järnbrist, som orsakas av nedsatt järnupptag och har följande manifestationer:

• järnbrist hypokrom anemi;
• torr hud och slemhinnor;
• dysfagi på grund av atrofiska förändringar i matstrupens slemhinna;
• förändringar i naglarna (naglarna förlorar sin naturliga glans, blir spröda, en skedformad fördjupning uppträder på nagelns yta - koilonychia);
• hårbräcklighet och håravfall;
• förvrängning av smak och lukt;
• atrofiska förändringar i magslemhinnan, minskad sekretorisk funktion i magen;
• minskade järnnivåer i blodet.

Vitaminmetabolismstörningar

Polyhypovitaminos av varierande svårighetsgrad förekommer hos nästan alla patienter med svår och måttlig kronisk enterit.

C-vitaminbrist manifesterar sig i ökad blödning av tandköttet, näsblod och uppkomsten av hemorragiska utslag på huden (vid svår C-vitaminbrist) på grund av uttalad kapillärpermeabilitet.

Brist på vitamin B12 _och folsyra manifesterar sig som B12 ₍ folsyra) bristanemi, vars karakteristiska symtom är:

• hyperkromisk makrocytisk anemi;
• förekomsten av hypersegmenterade neutrofiler i leukocytformeln;
• atrofisk gastrit och frånvaro av fri saltsyra i magsaften;
• skador på nervsystemet i form av kabelbanan myelos.

Brist på vitamin PP (nikotinsyra) kännetecknas av pigmentering av huden på utsatta områden på kroppen, dermatit, smakförändringar, stickningar och rodnad i tungan med utjämning av papillerna (polerad "hallon"-tunga); vid allvarlig brist på vitamin PP kan demens utvecklas (vid långvarig brist) och ökad diarré.

A-vitaminbrist yttrar sig som torr hud och försämrad kvälls- och nattseende ("nattblindhet").

_{Vitamin B1-} brist kännetecknas av en brännande och stickande känsla i benen, "krypande myror", svaghet i benen och minskade senreflexer (polyneuropatisyndrom).

Brist på vitamin B2 _orsakar vinkelformad stomatit (keilit i mungiporna), keilit (inflammation i läpparnas röda kant), dermatit i området kring näsvingarna och nasolabialvecken.

Brist på fettlösligt vitamin K leder till minskad protrombinsyntes och blödningsfenomen.

D-vitaminbrist stör upptaget av kalcium i tarmarna, vilket leder till hypokalcemi.

Dysfunktion i endokrina körtlar

Endokrina förändringar av varierande svårighetsgrad observeras hos 35-40% av patienter med kronisk enterit, främst vid måttliga och svåra former av sjukdomen. Som regel observeras kliniska och laboratorie- eller endast laboratorietecken på skador på flera endokrina körtlar, mer sällan - på en körtel.

Hypotalamisk-hypofysinsufficiens manifesteras av svaghet, aptitlöshet, törst, frekvent urinering, ökande kakexi, arteriell hypotoni, uttalad blekhet i huden, atrofi av könsorganen och en kraftig minskning av deras funktion.

Hypotyreos manifesteras av ansiktssvullnad, frossa, torr hud, minnesförlust, förstoppning, heshet, bradykardi, håravfall och minskade nivåer av tyroxin och trijodtyronin i blodet.

Med hypofunktion av binjurebarken uppstår hudpigmentering, kroppsvikt minskar, arteriell hypotoni, hypoglykemi, hyponatremi, hypokloremi utvecklas och nivån av kortisol i blodet minskar.

Karakteristiskt är utvecklingen av hypofunktion hos könskörtlarna .

Skador på de endokrina körtlarna bidrar till försämringen av anemi hos patienter med kronisk enterit.

Symtomen på endokrina sjukdomar beskrivs i detalj i relevant avsnitt i denna guide.

Skador på andra matsmältningsorgan

Vid långvarig och svår kronisk enterit uppstår skador på andra organ i matsmältningssystemet - kronisk gastrit, reaktiv hepatit, kronisk pankreatit, vilket förvärrar förloppet av kronisk enterit.

Svårighetsgraden av kliniskt förlopp

Beroende på svårighetsgraden av lokala och allmänna enterala syndrom, utmärks tre grader av svårighetsgrad av kronisk enterit.

• Den milda formen (grad I) kännetecknas av övervägande lokala tarmsymtom, ökad trötthet och lätt viktminskning (upp till 5 kg).
• Vid måttlig svårighetsgrad av sjukdomen (grad II) observeras en mer uttalad viktminskning under förhållanden med tillräcklig näring (upp till 10 kg), allmänna störningar blir mer uttalade (trofiska störningar, elektrolytförskjutningar), även om de inte dominerar den kliniska bilden.
• Den svåra formen (grad III) kännetecknas av progressiv viktminskning, dystrofiska förändringar i hud, naglar, hår, symtom på hypovitaminos, smärta i vadmusklerna, benen, hypoproteinemi, anemi, hypotoni, ödem, menstruationsrubbningar hos kvinnor och sexuell svaghet hos män.

Milda former av kronisk enterit kännetecknas av ett latent monotont förlopp, måttliga och svåra former kännetecknas av ett återkommande och kontinuerligt återkommande förlopp. Latent förlopp förekommer i sekundära former av kronisk enterit som har utvecklats i samband med andra kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen. Monotont förlopp kännetecknas av sällanhet, episodicitet i uppkomsten av enterala symtom utan tendens till intensifiering. Återkommande förlopp uppträder med en tydlig växling mellan perioder av exacerbation och remission, tydliga kliniska manifestationer av sjukdomen under exacerbationen, frekvensen av den senare är högst 3 gånger per år. Kontinuerligt återkommande förlopp skiljer sig från återkommande genom den korta varaktigheten av tydliga intervall (i genomsnitt från 2 till 4 veckor) mellan perioder av förbättring och försämring, avsaknaden av fullständig eliminering av kliniska symtom på sjukdomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]