Tillväxthormon (tillväxthormon, somatotropin) i blodet

Tillväxthormon (tillväxthormon, somatotropin) är en peptid isolerad från den främre hypofysen och består av 191 aminosyror. Den dagliga produktionen av tillväxthormon är ca 500 μg. Växthormonet stimulerar proteinsyntesen, processerna av cell mitos och ökar lipolysen. Halveringstiden för tillväxthormonet hos vuxna är 25 minuter. Inaktivering av hormonet i blodet utförs genom hydrolys. I jämförelse med andra hormoner är tillväxthormon närvarande i hypofysen i den största mängden (5-15 mg / g vävnad). Huvudfunktionen hos tillväxthormon är stimulering av kroppstillväxt. Tillväxthormon främjar proteinsyntesen och stimulerar flödet av aminosyror till celler i interaktion med insulin. Det påverkar också absorptionen och oxidationen av glukos genom fettvävnad, muskler och lever. Tillväxthormon ökar adipocyternas känslighet för katolyklernas lipolytiska verkan och minskar deras känslighet mot insulinets lipogena verkan. Dessa effekter leder till frisättning av fettsyror och glycerin från fettvävnaden i blodet, följt av deras metabolism i levern. Växthormonet minskar esterifieringen av fettsyror, vilket minskar syntesen av TG. Aktuella data tyder på att tillväxthormon kan minska glukosintaget från fettvävnad och muskler genom inhibering av insulininspansion efter receptorn. Tillväxthormon ökar transporten av aminosyror till muskeln, vilket ger en tillförsel av substrat för proteinsyntes. Genom en separat mekanism ökar tillväxthormon syntesen av DNA och RNA.

Tillväxthormon stimulerar celltillväxt, antingen direkt eller indirekt genom IGF I och II. De huvudsakliga biologiska effekterna av tillväxthormon tillhandahålls av IGFR I.

Utsöndringen av tillväxthormon uppträder normalt ojämnt. För det mesta är dess koncentration i friska människor blod mycket låg. För en dag finns det 5-9 diskreta hormonutsläpp. Den låga utgångsnivån av utsöndring och den pulserande naturen hos utsläppen gör det svårt att utvärdera resultaten av bestämning av koncentrationen av tillväxthormon i blodet. I sådana fall används speciella provocerande tester.

[1], [2], [3], [4], [5]

Koncentrationen av tillväxthormon i blodserumet

ålder	STG, ng / ml
Blod från navelsträngen	8-40
Nyfödda	10-40
Barn	1-10
Vuxna:
Män	0-4,0
Kvinnor	0-18,0
Äldre än 60 år:
Män	1-9,0
Kvinnor	1-16

Reglering av utsöndringen av tillväxthormon

Reglering av tillväxthormonsekretion utförs huvudsakligen av två peptider av hypotalamus: STRH, vilket stimulerar bildandet av tillväxthormon och somatostatin, vilket har motsatt effekt. Regleringen av tillväxthormonsekretion och lek av IGF I. Ökningen av blodkoncentrationen av IGF I inhiberar tillväxthormon gentranskription i somatotrofah hypofysen på principen om negativ återkoppling.

Huvudsjukdomarna i hypofysens somatotropa funktion representeras av överdriven eller otillräcklig produktion av tillväxthormon. Gigantism och akromegali är neuroendokrina sjukdomar som orsakas av kronisk hyperproduktion av tillväxthormon av somatotrofer i hypofysens främre lob. Överdriven produktion av tillväxthormon under osteogenesperioden före nedläggningen av epifyserna leder till gigantism. Efter slutet av epifyserna orsakar hypersekretion av tillväxthormon akromegali. Hypofysgigantism observeras sällan, det förekommer i ung ålder. Akromegali uppträder huvudsakligen i åldern 30-50 år (den genomsnittliga frekvensen är 40-70 fall per 1 miljon population).

Utveckling av hypofysär dvärgväxt (dvärgväxt) i de flesta fall på grund av bristen på somatotropic funktion av den främre hypofysen, upp till sitt fullständig förlust. Förstöringen av produktionen av tillväxthormon av hypofysen är oftast (cirka 70% av fallen) på grund av den primära skada på hypotalamusen. Medfödd aplasi och hypoplasi hos hypofysen upptäcks mycket sällan. Eventuella destruktiva förändringar i hypotalamus-hypofysområdet kan leda till en tillväxtstopp. Oftast beror på kraniofaryngiom, CNS-tumörer germinomas och annan hypotalamus område, tuberkulos, sarkoidos, toxoplasmos och cerebral vaskulär aneurysm.

Kända former av nanism, mestadels ärftlig, där bildandet och utsöndringen av tillväxthormon inte bryts. I synnerhet, har barn med Laron syndrom alla tecken på hypopituitarism, men tillväxthormonkoncentrationen i blodet ökade till följd av lägre innehåll av IGF I. Den huvudsakliga defekten orsakas av oförmågan hos tillväxthormon för att stimulera produktionen av IGF I.

Många patienter med hypopituitarism misslyckas med att upptäcka uppenbar strukturell skada på hypotalamus eller hypofysen. I sådana fall orsakas patologin oftare av hypotalamus funktionella defekter. Insufficiens av STH kan både isoleras och kombineras med insufficiens av andra hypofyshormoner.

Den dagliga rytmen av tillväxthormonsekretion med toppar av koncentrationen över 6 ng / ml 1-3 timmar efter att ha sovit oavsett tidpunkten bildas till 3 månader efter födseln. Den genomsnittliga dagliga koncentrationen av tillväxthormon ökar under puberteten, minskar efter 60 år. Samtidigt försvinner de dagliga rytmerna. Sexuella skillnader i utsöndring av tillväxthormon avslöjas inte.