Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Somatotropiskt hormon (tillväxthormon, somatotropin) i blod
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Somatotropiskt hormon (tillväxthormon, somatotropin) är en peptid som utsöndras av den främre hypofysen och består av 191 aminosyror. Den dagliga produktionen av tillväxthormon är cirka 500 mcg. Somatotropiskt hormon stimulerar proteinsyntes, cellmitosprocesser och förbättrar lipolys. Halveringstiden för somatotropiskt hormon hos vuxna är 25 minuter. Hormonet inaktiveras i blodet genom hydrolys. Jämfört med andra hormoner finns tillväxthormon i hypofysen i den största mängden (5-15 mg/g vävnad). Huvudfunktionen för somatotropiskt hormon är att stimulera kroppens tillväxt. Tillväxthormon främjar proteinsyntes och stimulerar, i samspel med insulin, upptaget av aminosyror i cellerna. Det påverkar också absorptionen och oxidationen av glukos från fettvävnad, muskler och lever. Tillväxthormon ökar adipocyternas känslighet för den lipolytiska effekten av katekolaminer och minskar deras känslighet för insulinets lipogena effekt. Dessa effekter leder till frisättning av fettsyror och glycerol från fettvävnaden till blodet, med deras efterföljande metabolism i levern. Somatotropiskt hormon minskar förestringen av fettsyror, vilket minskar syntesen av triglycerider. Nuvarande data tyder på att tillväxthormon kan minska glukosförbrukningen i fettvävnad och muskler genom postreceptorhämning av insulinverkan. Tillväxthormon ökar transporten av aminosyror till musklerna, vilket skapar reserver av substrat för proteinsyntes. Genom en separat mekanism ökar tillväxthormon syntesen av DNA och RNA.
Tillväxthormon stimulerar celltillväxt både direkt och indirekt, genom IGF-I och II. De huvudsakliga biologiska effekterna av somatotropiskt hormon tillhandahålls av IGF-I.
Utsöndringen av tillväxthormon sker normalt ojämnt. Under större delen av dagen är dess koncentration i blodet hos friska personer mycket låg. Det sker 5–9 separata frisättningar av hormonet per dag. Den låga initiala utsöndringsnivån och frisättningarnas pulserande karaktär komplicerar avsevärt bedömningen av resultaten av att bestämma koncentrationen av tillväxthormon i blodet. I sådana fall används speciella provokativa tester.
Vem ska du kontakta?
Normal koncentration av tillväxthormon i serum
Åldras |
STH, ng/ml |
Blod från navelsträngen |
8-40 |
Nyfödda |
10-40 |
Barn |
1-10 |
Vuxna: |
|
Män |
0-4,0 |
Kvinnor |
0-18,0 |
Över 60 år gammal: |
|
Män |
1-9.0 |
Kvinnor |
1-16 |
Reglering av tillväxthormonsekretion
Regleringen av tillväxthormonsekretion utförs huvudsakligen av två hypotalamiska peptider: STRG, som stimulerar bildandet av tillväxthormon, och somatostatin, som har motsatt effekt. IGF-I deltar också i regleringen av tillväxthormonsekretion. En ökning av koncentrationen av IGF-I i blodet hämmar transkriptionen av tillväxthormongener i hypofysens somatotrofer enligt principen om negativ återkoppling.
De huvudsakliga störningarna i hypofysens somatotropa funktion representeras av överdriven eller otillräcklig produktion av tillväxthormon. Gigantism och akromegali är neuroendokrina sjukdomar orsakade av kronisk hyperproduktion av tillväxthormon av somatotrofer i den främre hypofysen. Överdriven produktion av tillväxthormon under osteogenesperioden innan epifyserna stängs leder till gigantism. Efter att epifyserna stängts orsakar hypersekretion av tillväxthormon akromegali. Hypofysgigantism är sällsynt och förekommer i ung ålder. Akromegali förekommer huvudsakligen i åldern 30-50 år (genomsnittlig frekvens är 40-70 fall per 1 miljon invånare).
Utvecklingen av hypofysdvärgväxt (dvärgväxt) är i de allra flesta fall förknippad med otillräcklig somatotropisk funktion hos den främre hypofysen, upp till dess fullständiga förlust. Störningar i hypofysens produktion av tillväxthormon orsakas oftast (cirka 70 % av fallen) av primär skada på hypotalamus. Medfödd aplasi och hypoplasi i hypofysen upptäcks mycket sällan. Eventuella destruktiva förändringar i hypotalamus-hypofysregionen kan leda till tillväxtstopp. Oftast orsakas de av kraniofaryngiom, CNS-germinom och andra tumörer i hypotalamusregionen, tuberkulos, sarkoidos, toxoplasmos och cerebrala aneurysmer.
Det finns former av dvärgväxt, huvudsakligen ärftliga, där bildningen och utsöndringen av tillväxthormon inte är nedsatt. I synnerhet uppvisar barn med Larons syndrom alla tecken på hypofyssjukdom, men koncentrationen av somatotropiskt hormon i blodet ökar mot bakgrund av minskade nivåer av IGF-I. Den huvudsakliga defekten beror på tillväxthormonets oförmåga att stimulera produktionen av IGF-I.
Hos många patienter med hypofysnedsättning kan ingen uppenbar strukturell skada på hypotalamus eller hypofysen detekteras; i sådana fall orsakas patologin ofta av funktionella defekter i hypotalamus. STH-brist kan antingen vara isolerad eller kombinerad med brist på andra hypofyshormoner.
Den dagliga rytmen för tillväxthormonsekretion med toppar av dess koncentration över 6 ng/ml 1-3 timmar efter somnat oavsett tid på dagen bildas 3 månader efter födseln. Den genomsnittliga dagliga koncentrationen av tillväxthormon ökar under puberteten, minskar efter 60 år; vid denna tidpunkt försvinner de dagliga rytmerna. Könsskillnader i tillväxthormonsekretion har inte identifierats.