Kronisk gastrit

Kronisk gastrit - en grupp av kroniska sjukdomar som morfologiskt kännetecknas av inflammatoriska och degenerativa processer, störningar i fysiologisk regenerering och därigenom körtelepitel atrofi (när progressiv naturligtvis), intestinal metaplasi, sekretorisk störning, motilitet och gastriska endokrina funktioner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Sjukdomen är utbredd, förekommer hos mer än hälften av den vuxna befolkningen, men endast 10-15% av personer med kronisk gastrit går till doktorn. Andelen kronisk gastrit står för 85% av alla sjukdomar i magen.

Förekomsten av kronisk gastrit uppskattas som ungefär 50-80% av den totala vuxna populationen; med ålder ökar förekomsten av kronisk gastrit. Den absoluta majoriteten av fall av kronisk gastrit (85-90%) är associerad med Helicobacter pylori-infektion, vars etiologiska roll har bevisats.

Kronisk autoimmun gastrit, kännetecknad av bildandet av antikroppar mot parietala celler och den inre faktorn av slottet, observeras 3 gånger oftare hos kvinnor. Dessa patienter ökade risken för allvarlig anemi avsevärt.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Orsaker kronisk gastrit

Helicobacter pylori-infektion är den vanligaste orsaken till kronisk gastrit. Enligt studier är Helicobacteria orsaken till gastrit i 95% av fallen.

I 1983, B. Marshall och J. Warren isolerad från biopsi av slemhinnan i magen av patienten med antral gastrit mikroorganism känd som Helicobacter pylori. Helikobakter - mikroaerofil, icke-negativa bakterier med en krökt S-format eller lätt spiralform. Tjockleks bakterier 0,5-1,0 mikron, 2,5-3,5 mikron längd. Bakteriecellen är täckt med en slät skal, en av polerna har från 2 till 6 monomera flageller. För närvarande är 9 arter av helikobakterier kända. Fastställt att Helicobacter producerar ett antal enzymer ureas, alkaliskt fosfatas, glyukofosfatazu, proteaser, mucinases, fosfolipas superoksidtsismutazu och hemolysin, vakuoliserande cytotoxin protein som inhiberar utsöndringen av saltsyra och adhesiner proteiner.

Tack vare dess struktur och produktion av ovanstående substanser med förmåga att övervinna Helicobacter skyddsbarriärer till magen hålighet, att fästa till cellerna i det gastriska epitelet, att kolonisera magslemhinnan, att skada den och orsaka utveckling av kronisk gastrit.

Den naturliga habitat för Helicobacter pylori är slem i magen, dessutom finns de ofta djupt i magsaften, koncentrerad i de intercellulära anslutningarna. Helikobakterier klibbar också på cellerna i magslemhinnan.

På grund av flagellan flyttar bakterierna med korkskruvrörelser och kontaktar gastrisk epitel.

De mest gynnsamma förutsättningarna för förekomsten av Helicobacter pylori är temperaturen 37-42 ° C och pH-värdet för maginnehållet 4-6, men bakterier kan överleva i ett medium med ett pH av 2.

Två faktorer bidrar till minskningen av koloniseringen av Helicobacter pylori: utbredd atrofi i magkörtlarna med metaplasi i magsepiteln av tarmtyp och hypoklorhydrier.

För närvarande betraktas Helicobacter pyloris roll vid utvecklingen av kronisk gastrit som bevisad, kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori kallas Helicobacter pylori eller associerad med Helicobacter pylori-infektion. Den står för cirka 80% av alla typer av kronisk gastrit.

Enligt vetenskaplig forskning orsakar H. Pylori antral gastrit i 95% av fallen och pangastritis i 56%.

Nästan 100% av sambandet mellan Helicobacter pylori-infektion, kronisk gastrit och peptiska sår har upprättats.

Helicobacter pylori infektion är mycket utbredd bland befolkningen. Det upptäcks oftare i den äldre åldersgruppen och vid 60 års ålder kan mer än hälften av befolkningen i utvecklade länder infekteras. I utvecklingsländer sprider infektionen i stor utsträckning, och åldern vid vilken infektion börjar är mycket mindre.

Enligt uppgifterna från upptäckten av Helicobacteria Marshall (1994) finns i de utvecklade länderna H. Pylori hos 20% av personer över 40 år och i 50% - över 60 år.

Det har nu fastställts att smittkällan är en person - en sjuk eller bakteriell bärare (Mitchell, 1989). Helicobacteria finns i saliv, avföring, plack. Transmission Helicobacter infektion sker oralt-oral, såväl som fekal-oral rutt. Oral-oral infektion är också möjlig med gastric probing och fibrogastroscopy, om sterilisering av endoskop och prober involverar ofullkomliga desinfektionsmetoder. Under negativa förhållanden förvärvar Helicobacteria en coccoidform, är vila och förlorar förmågan att reproducera som en följd av en minskning av enzymernas aktivitet. Men efter att ha fått fördelaktiga förhållanden blir Helicobacteria igen aktiva.

Kronisk Helicobacter gastrit är lokaliserad först i antralområdet, då sjukdomen fortskrider, är magen eller hela magen (pangastritis) involverad i den patologiska processen.

[13], [14]

Autoimmun faktor

Cirka 15-18% av fallen av kronisk gastrit grund för utvecklingen av autoimmuna processer - bildningen av autoantikroppar mot parietala (parietala) celler av magslemhinnan, generera saltsyra och biermerin gastromukoprotein.

Autoimmun gastrit är lokaliserad i magen i magen och dess kropp, i dessa områden är koncentrerade parietala celler.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrisk återflöde

En vanlig orsak till kronisk gastrit är duodenogastrisk återflöde. Det beror på otillräckligheten av den pyloriska tillslutningsfunktionen, kronisk duodenos och därmed associerad med hypertension i duodenum.

När duodenogastrisk reflux kastas in i magsäcken och tolvfinger bukspott blandat med galla, vilket leder till förstörelse av slemhinnans barriär (primärt i antral magen) och bildning återflödes gastrit. Ofta utvecklas en sådan gastrit som en följd av resektion av magen och rekonstruktiva operationer på magen.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Behandling med gastrointestinala droger

I vissa fall utvecklas kronisk gastrit på grund av behandling (särskilt vid långvarig intag) med droger som skadar magslemhinnan och förstör den skyddande slemhinnan. Dessa läkemedel innefattar salicylater (främst acetylsalicylsyra); NSAID (indometacin, butadien, etc.); kaliumklorid; reserpin och preparat som innehåller det; anti-tuberkulos droger etc.

Matallergi

Matallergi är ofta associerad med mag-tarmkanalens patologi, särskilt med kronisk gastrit. Patienter med livsmedelsallergier är ofta inflammatoriska förändringar av magslemhinnan, vilket ökar det antal plasmaceller som syntetiserar immunoglobulin E, G, M. I biopsiprover av magslemhinnan avslöjade eosinofil infiltration, mastceller.

Kronisk gastrit kan utveckla allergier till mejeriprodukter, fisk, ägg, choklad, etc. Roll födoämnesallergi i förekomsten av kronisk gastrit bevisas av försvinnandet av den kliniska och histologiska sjukdom mot avskaffandet av produkten -. Allergen.

[28], [29], [30]

Alment faktor

Under senare år, efter att ha etablerat Helicobacterias ledande roll vid utvecklingen av kronisk gastrit, är näringsfaktorn inte lika viktig som tidigare. Kliniska observationer tyder dock på att följande faktorer kan få viss betydelse vid utvecklingen av kronisk gastrit:

• överträdelse av rytmen av näring (oregelbunden, snabb mat med otillräckligt tuggande livsmedel);
• användningen av dålig kvalitetsmat;
• missbruk av mycket kryddig mat (peppar, senap, ättika, adzhika, etc.), särskilt personer för vilka sådana livsmedel inte är vanliga. Det är uppenbart att extraktionsämnena ökar produktionen av magsaft och saltsyra avsevärt och med långvarig, långvarig användning bryts de upp funktionella kapaciteten hos magkörtlarna. Marinater, rökt kött, starkt stekta rätter med frekvent användning kan orsaka kronisk gastrit. Vid försök på hundar visades det att systematisk matning av rödjordpeper orsakade dem vid första gastrit med ökad och sedan minskad magsekretion;
• missbruk av mycket het eller mycket kall mat bidrar också till utvecklingen av kronisk gastrit.

[31], [32], [33], [34]

Alkoholmissbruk

Alkohol med frekvent långvarig användning orsakar utvecklingen av en ytlig och senare atrofisk gastrit. Speciellt är chansen att utveckla kronisk gastrit med användning av starka drycker och surrogater av alkohol särskilt höga.

[35], [36]

Rökning

Långvarig långvarig rökning bidrar till utvecklingen av kronisk gastrit (den så kallade gastriten hos rökare). Nikotin och andra komponenter i tobaksrök stör regenereringen av magsepiteln, först ökning, sedan minska sårets sekretoriska funktion, skada den skyddande slemhinnan.

Påverkan av yrkesrisker

Produktionsfaktorer kan orsaka utveckling av en professionell giftig gastrit. Detta kan inträffa vid inandning av skadliga komponenter i luften: kol, metall, bomull och andra typer av damm, syraångor, alkalier och andra giftiga och irriterande magslemhinnor.

Effekter av endogena faktorer

De endogena faktorer som orsakar kronisk gastrit innefattar:

• kroniska infektioner (munhålan, nasofarynx, icke-specifika inflammatoriska sjukdomar i andningssystemet, tuberkulos, etc.);
• sjukdomar i det endokrina systemet;
• metaboliska störningar (fetma, gikt);
• brist på järn i kroppen;
• sjukdomar som leder till vävnadshypoxi (lung- och hjärtinsufficiens av olika ursprung);
• autointoxikation med kroniskt njursvikt (frisättning av giftiga produkter med kvävehalten i magslemhinnan).

Bland endogena faktorer är de viktigaste kroniska inflammatoriska sjukdomar i bukhålan på grund av deras avsevärda prevalensen (kronisk kolecystit, pankreatit, hepatit, enterit, kolit). Dessa sjukdomar åtföljs av nedsatt neuromuskulär reflex motor-evakuerings funktion av magen, återflödeshalt duodenum 12 med gallsyror och pankreatiska enzymer som skadar magslemhinnan; reflexstörningar i blodcirkulationen i slemhinnan i magen; en direkt övergång av den inflammatoriska processen till magen; förgiftning och allergiska effekter på magslemhinnan.

Den faktiska orsaken till kronisk gastrit är också endokrina sjukdomar.

Med kronisk bihålsinsufficiens är det en minskning av magsekretion och atrofi i magslemhinnan. Med diffus giftig goiter, magsekretion först ökar, utvecklar vidare kronisk gastrit med minskning av sekretorisk funktion; Diabetes mellitus åtföljs ofta av atrofi i magslemhinnan; hypothyroidism utvecklar en kronisk gastrit med nedsatt sekretorisk funktion; med Itenko-Cushing och hyperparathyroidism - med ökad sekretorisk funktion.

Förmodligen, med endokrina sjukdomar, utvecklar först i första hand markerade dystrofa förändringar i slemhinnan, ett brott mot sin sekretoriska funktion och i framtiden - inflammation.

Bland alla de ovan nämnda orsakerna till kronisk gastrit är de mest signifikanta och tillförlitliga Helicobacter pylori-infektion och autoimmuna faktorer; Följaktligen tilldelas det Helicobacter och autoimmun gastrit.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogenes

Patogenes av Helicobacter pylori

Helicobacteria går in i magen i magen med förorenad mat, med svalnat saliv eller från ytan av ett otillräckligt desinficerat gastroskop, ett magsrör.

I magen finns det urea, det tränger in från blodomloppet genom att svettas genom kapillärens vägg. Under påverkan av enzymet ureas helikobakterii från urea bildad ammoniak. Ammoniak neutraliserar saltsyra av magsaft och skapar runt helikobakterierna ett lokalt alkaliskt medium, vilket är mycket gynnsamt för dess existens.

Vidare förstörs mucinproteinet i magslemmen under inverkan av mucinasenzymet, som frigörs av helikobakterier. Som ett resultat bildas en zon med lokal minskning i viskosens viskositet runt helikobakterierna.

Grund ammoniakmiljö och lokala området med en reducerad viskositet av slem, och också en spiralform och hög rörlighet av Helicobacter gastriska lumen lätt penetrera skiktet av skyddande slem och häftar vid epitelet beläggningen-pit antrum. En del av Helicobacter pylori tränger in i lamina propria genom interepiteliala utrymmen.

Ytterligare helikobakterier passerar genom ett skikt av skyddande slem och når slemhinnan fodrat med slembildande epitelceller, såväl som endokrina celler som producerar gastrin och somatostatin.

Endast på ytan av slembildande celler i det cylindriska epitelet finns receptorer för helikobakteriella adhesiner.

Det finns 5 klasser av helikobakteriella adhesiner (Logan, 1996):

• Klass 1 - Fimbrialhemagglutinin; Hemagglutinin, specifikt för sialinsyra (20 kDa);
• Klass 2 - Non-fimbrial hemagglutininer: Specifikt för sialinsyra (60 kDa), oidentifierade ythemagglutininer;
• Klass 3 - Lipidbindande gangliotetraosylceram;
• Klass 4 - Sulfamucinbindning (sulfatid, heparansulfat);
• Klass 5 - Adhesiner som interagerar med erytrocytantigener i blodgruppen O (I) (Lewis).

Helikobakteriella adhesiner är bundna av receptorer i magsepiteln. Redan detta förhållande och placeringen av Helicobacter pylori på ytan av slemhinnan i magen har en skadlig effekt på epitelcellerna, dystrofa förändringar uppträder i dem, deras funktionella aktivitet minskar. Helicobacteria intensivt multiplicera, kolonisera fullständigt slemhinnan i den antrala delen av magen och orsaka inflammation och skada på grund av följande grundläggande mekanismer:

• Helicobacteria utsöndrar enzymer av fosfolipas, proteaser, mucinas, som förstör magsäckens skyddande slemhinnebarriär;
• Helicobacter ureasenzym via ureasönderdelas till ammoniak och C02, leder detta till en kraftig alkalisering membran gastric epitelceller som stör homeostas celler, vilket orsakar deras död och degeneration, och underlättar djupare penetrering helicobacter slemhinna;
• ammoniak som bildas under inflytande av H. Pylori, har en dubbel effekt på de endokrina cellerna i magslemhinnan: förstärkt sekretion av gastrin undertrycks och - somatostatin, vilket leder till ökad utsöndring av klorvätesyra och, naturligtvis, för att öka gastrisk surhet. Den senare omständigheten bör betraktas som en aggressiv faktor i det första skedet av helikobakterier.
• Helikobakterier inducerar produktion och frisättning av inflammatoriska mediatorer. Som svar på penetrationen av Helicobacter pylori i mage slemhinnan är makrofager och leukocyter de första att reagera. Dessa celler rusar in i slemhinnan i magen och fagocytiserar Helicobacteria och följaktligen deras antigener. Vidare aktiveras T-lymfocyter (under inverkan av interleukin-1 utsöndrat av makrofager) som säkerställer blast-transformation av B-lymfocyter i plasmaceller. De senare producerar antikroppar mot Helicobacteria. Macchia et al. (1997) fann att Helicobacteria producerar värmekokproteiner som initierar antikroppsbildning. I processen med fagocytos av Helicobacteria och bildandet av antikroppar mot dem är olika cytokiner involverade som är involverade i utvecklingen av den inflammatoriska processen i magslemhinnan. Den resulterande antikropparna heli-kobakteriyam mottar inte bara i blod, men också den submukosala lager av magen, som binder till Helicobacter och neutralisera deras toxiner och främja deras död. I magslemhinnan armerade produkter huvudsakligen IgA-antikroppar med förmåga att förhindra vidhäftning av Helicobacter blockerande receptorer med vilka de är fixerade till epitelcellerna. Således är det IgA-antikroppar som har en skyddande roll vid Helicobacter pylori-infektion. I kronisk Helicobacter pylori gastritis är skyddsfunktionen för anti-Helicobacter pylori antikroppar av IgA-klass dock klart otillräcklig. Tillsammans med IgA bildas IgG och IgM antikroppar som aktiverar komplement och initierar utvecklingen av en neutrofilreaktion;
• som svar på interaktionen mellan helikobakterier och magsepitel, producerar den senare en stor mängd interleukin-1 och interleukin-8. Denna process stimuleras av endotoxin Helicobacteria. Interleukiner-1 och 8 orsakar kemotax av neutrofiler och stimulerar bildandet av fria radikaler av dem, vilket orsakar skador på magsepiteln. Cytokiner inducerar också mastcelldegranulering, histamin urval av dem, vilket kraftigt ökar permeabiliteten av blodkärl och främjar inträde i de inflammatoriska fokus neutrofiler, lymfocyter, makrofager;
• Full S-formad form helicobacter producerar cytotoxiner - och CagA-vakuoliserande toxinet ( "Associate" protein), som under inverkan av magslemhinnan utsatt för allvarliga strukturella förändringar. Graden av skada på magslemhinnan kan vara mycket signifikant - upp till bildandet av erosion eller till och med sår. Detta underlättas genom stimulering av produktionen av interleukin-8, en intensiv mediator av inflammatoriska reaktioner, av vakuoliserande toxin och CaGA-toxin. I såret är Helicobacteria frånvarande, eftersom det inte finns några vidhäftande och epitelceller i den. Om Helicobacter vacuolizing inte producera cytotoxin som erozirovaniya och sår inte inträffar och processen för destruktion av magslemhinnan stannar vid tidpunkten för kronisk gastrit.

Sålunda har helicobacterinfektion inte bara lokala patogena effekter på magslemhinnan (immunologisk process för migration och infiltration av immunceller till det inflammatoriska fokus, deras aktivering, syntes av mediatorer av inflammation och destruktion), men orsakar också den systemspecifika humoral och cellulär immunrespons till utvecklingen av antigeloberoende och cellmedierade mekanismer för kronisk gastrit. Kronisk gastrit helikobakgerny ursprungligen lokaliserad i departementet ashralnom (tidigt skede). Med långvarig infektion och sjukdomsprogression, sträcker den inflammatoriska processen från antrala gastrisk kropp, börja att råda klart atrofiska förändringar i magslemhinnan, utvecklar ett diffust atrofisk pangastrit (avancerad sjukdom).

Vid detta tillfälle detekteras inte längre helikobakterier. Detta beror förmodligen på det faktum att eftersom atrofi av magslemhinnan utvecklar körtlar atrofi och transformation gastric tarmepitel (metaplasi), som saknar receptorer för adhesiner helikobayugera.

Förlängd infektion med helikobakterier i magslemhinnan orsakar permanent skada på magsepiteln. Som ett svar på denna långvariga skadliga faktor ökar spridningen av celler i magsepiteln, som också blir permanent (permanent), kraftigt. Det prolifererade epitelet genomgår full mognad, varvid proliferationsprocesserna dominerar över processerna för mognad (differentiering) av celler.

Spridning förstärks genom att hjärnans funktion försvagas (dessa intracellulära hormoner hämmar celldelningen) och också på grund av skador på helikobakterierna hos de intercellulära kontakterna. Försvagningen av intercellulära kontakter är en välkänd orsak till stimulering av celldelning.

Med lokaliseringen av Helicobacter pylori gastritis i antrumen (antral gastrit), stiger sekretoriska funktionen i magen eller normalt. Ökande pspsinovydelitelnoy syra- och gastrisk funktion i samband med de huvudsakliga kvarhållande körtlar (i områden av kroppen och botten av magen), såväl som syra-off reglerande mekanismen fungerar infekterade antrum. Normalt, när koncentrationen av vätejoner, pH <2 i antrum börjar inhibition av sekretion av gastrin, vilket följaktligen reducerar den sekretoriska aktiviteten av de stora körtlar i magen. Med antral gastrit störs denna regleringsprocess, vilket leder till fortsatt hyperfunktion hos huvudkörtlarna i magen och hyperproduktion av saltsyra och pepsin

[43], [44], [45],

Patogenes av autoimmun gastrit

Autoimmun gastrit observeras mycket mindre ofta än Helicobacter pylori. För detta alternativ, är gastrit kännetecknas av en kombination av folsyra till B12-brist anemi, ovanligare kombination med Adtsisona sjukdom (kronisk primär binjurebarksinsufficiens), hypoparatyreoidism, autoimmun tyroidit. Med autoimmun gastrit från början, påverkas huvudkörtlarna i magen, som ligger i kroppen och fundus i magen. Autoimmun gastrit utmärkande drag är den snabba utvecklingen av diffus atrofi av magslemhinnan, på grund av produktionen av autoantikroppar mot parietalceller och intrinsic factor - gastro-koproteinu.

Antikroppar binder till mikrovilli i det intracellulära systemet av tubuli av parietala celler.

Det finns flera typer av autoantikroppar mot parietala celler vid kronisk autoimmun gastrit:

• "Klassiska" autoantikroppar mot mikrosomala antigener av parietala celler;
• cytotoxiska antikroppar (specifika för autoimmun gastrit, Auer, 1990);
• antikroppar mot kgastrinbindande proteiner, blockreceptorer för gastrin;
• Antikroppar mot H + -K + -ATPas, vilket ger funktionen av en protonpump i utsöndringen av klorvätesyra.

Dessa antikroppar återfinns hos 30% av patienterna med autoimmun gastrit, de blockerar protonpumpens funktion och är ansvariga för utvecklingen av hypo- och achilles.

Antikroppar mot den interna faktorn (gastromukoprotein) är av två typer:

• blockerar bindning av vitamin B12 med en intern faktor;
• bildar ett komplex med vitamin B12.

Cirkulerande antikroppar skadar baskörtlarna. Mekanismen för denna skadliga åtgärd är annorlunda.

Det har fastställts att autoantikroppar kan ha en specifik cytotoxisk effekt på parietala celler med komplement, medan vissa av parietalcellantikropparna har förmågan att binda komplement. Således är de involverade i förstörelsen av magslemhinnan. Dessutom uppträder en antikroppsberoende och cellmedierad cytotoxisk effekt.

I skadorna på gastrisk epitel i kronisk autoimmun gastrit spelar lokala humorala och cellulära immunförsvar en viktig roll. Specifika särdrag för cellulär infiltrering av slemhinnan under autoimmun gastrit har etablerats. Sexfaldig ökning av innehållet i B-lymfocyter och T-lymfocyter av hjälpmedel upptäcktes i fundus i magen. Samtidigt minskar antalet IgA-plasmatiska celler kraftigt och mängden IgG-plasmocyter ökar. Lokal övervägande av IgG betraktas för närvarande som ett brott mot lokal humoral immunitet, vilket ger en skadlig effekt på magslemhinnan.

Orsakerna som orsakar utseendet av autoantikroppar och utvecklingen av kronisk autoimmun gastrit är inte kända. De flesta forskare tror att utvecklingen av autoimmuna processer i magslemhinnan kräver en ärftlig predisposition. Under sådana förhållanden resulterar någon, även obetydlig skada på magslemhinnan, att de drabbade parietala cellerna blir autoantigener, till vilka antikroppar bildas. På en tillräckligt hög nivå av dessa antikroppar (enskild för varje patient) inträffar deras interaktion med parietala celler följt av sår och atrofi hos magslemhinnan.

Autoimmun gastrit lokaliserad primärt och mestadels i området för bottnen och kroppen av magen i dessa avsnitt utvecklar mukosal atrofi med progressiv förlust av specialiserade körtlar och deras substitutions psevdopiloricheskimi körtlar och tarmepitel (metaplasi, tarmslemhinna).

Antralavdelningen behåller sin struktur, och den avslöjar endast ytlig gastrit, som kan genomgå omvänd utveckling. Emellertid kan i 36% av patienterna med B12-bristanemi utöver atrofisk grundig gastrit inte bara ytlig men även atrofisk pylorisk gastrit observeras.

Kanske är detta ett kännetecken i samband med kronisk autoimmun gastrit. Det är möjligt att autoimmuna mekanismer kan delta i skadorna i den antrala delen av magen i en kronisk autoimmun gastrit, men hittills har inga antikroppar mot pylorkörtlarna identifierats.

Med kronisk autoimmun gastrit är Helicobacter pylori-infektion mycket sällsynt, ännu mindre ofta än hos friska människor. Detta beror på följande omständigheter:

• med autoimmun gastrit uppträder intestinal metaplasi i magepiteln, i områden med sådan metaplasi utvecklas inte Helicobacterium;
• med autoimmun gastrit, utvecklas resistansen hos slemhinnan i antrummet till helikobakterier.

Ett karakteristiskt drag hos pyloriska körtlar hos patienter med autoimmun gastrit är hyperplasi av gastrinproducerande celler (sekundär natur) och, naturligtvis, hypergastrinemi.

Autoimmun gastrit i kroppens och botten av magen präglas av accelererad progression, särskilt hos individer över 50 år, och även i scenen för allvarlig slemhinneskada. I antralektionen finns en stabilisering eller till och med omvänd utveckling av en kronisk inflammatorisk process.

Patogenesen av kronisk gastrit orsakad av intaget av NSAID

Kronisk gastrit, orsakad av användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, är mer sannolikt att utvecklas hos personer som har vissa riskfaktorer. Detta är äldre ålder och närvaron i anamnesen av sådana sjukdomar i matsmältningssystemet som kronisk hepatit, kronisk icke-beräknad och beräknad cholecystit, pankreatit.

Mekanismen för utveckling av kronisk gastrit påverkas av NSAID är att de blockerar cyklooxygenas-1-enzym, som är involverat i utvecklingen av skyddande arahvdonovoy syra prostaglavdinov stabilisera cellmembranet och besitter cytoprotektiv effekt i magen och njuren. NSAID vid behandling av nedsatt aktivitet av enzymet cyklooxygenas-1, som kränker syntesen av skyddande prostaglandiner och skapar alla nödvändiga villkor för utveckling av kronisk gastrit.

Patogenesen av kronisk reflux gastritis

Kronisk reflux gastrit inträffar på grund duodenogastrisk reflux och observeras i patienter som genomgick gastrektomi (gastrit resekerade stubbe i magen), liksom hos patienter med kronisk duodenal överträdelse öppenhet med utvecklingen av hypertoni och stas i 12 duodenum.

Under dessa förhållanden går en betydande mängd gall in i magen. Gallsyror har en skadlig effekt på magslemhinnan. Detta underlättas även av en alkalisk reaktion av magsinnehållet, vilket vanligen observeras i magsstumpen efter resektion.

Infektion med helikobakterier vid kronisk reflux gastrit är inte typiskt. Detta beror på närvaron av gall i magsinnehållet, liksom en minskning av mängden slem som produceras av slem, vilket är nödvändigt för funktionen av Helicobacter pylori.

Allmänna patogenetiska faktorer för kronisk gastrit

Vanliga för olika etiologiska varianter av kronisk gastrit är överträdelser av syntesen av prostaglandiner i magslemhinnan och funktionen hos det gastrointestinala endokrina systemet.

Överträdelser av syntes av medlare av skydd

Magslemhinnan syntetiserar så kallade försvarsmedlare - prostaglandiner och tillväxtfaktorer (epidermal tillväxtfaktor och a-transformerande tillväxtfaktor).

Man har funnit att slemhinnan i magen och tolvfingertarmen 12 är kapabel efter skada återhämta sig snabbt (inom 15-30 minuter) eftersom cellerna från den pågående rörelsen hos de gastriska körtlar kryptor längs basalmembranet och sålunda stänger defekt i det skadade epitelet partiet . De viktigaste, ytterligare och parietala (parietala) celler producerade prostaglandiner E2, som skyddar magslemhinnan genom att minska aktiviteten av parietalcellens och således minska produktionen av saltsyra, stimulering av slemsekretion och bikarbonat, vilket ökar blodflödet i slemhinnan, vilket minskar backdiffusion av H + -joner och påskynda cellförnyelsen.

Med kronisk gastrit minskar funktionen av dessa skyddsmekanismer, vilket naturligtvis bidrar till sjukdomsprogressionen.

Brott mot funktionen av det gastrointestinala endokrina systemet

I mage och tarm slemhinnan finns endokrina celler som producerar hormoner och hormonlika ämnen som har en uttalad effekt på mag- och tarmfunktionen.

Hormoner i mag-tarmkanalen påverkar vissa delar av immunsystemet. Således stimulerar neurotensin frisättningen av histamin från mastceller, kemotaxi, fagocytos. VIP stimulerar aktiviteten av adenylatcyklas i T-lymfocyter och undertrycker mitogen respons, lymfocytmigration, T-celllänk av immunitet, lymfoblastisk transformation. Bombesin aktiverar lymfocytmigration. A-endorfin stimulerar den naturliga dödaraktiviteten hos lymfocyter.

Tillståndet i mag-tarmsystemet studerades huvudsakligen med autoimmun gastrit. Hyperplasi av pyloriska G-celler upprättas, vilket korrelerar med en hög nivå av gastrin i blodet, men inte i slemhinnan i magen.

Hyperplasi av G-celler är associerad med frånvaron av en invers inhiberande effekt av saltsyra (med atrofisk autoimmun gastrit, observeras Achilles). Antalet pyloriska D-celler minskar, vilket åtföljs av en minskning av produktionen av somatosgatin och saltsyra.

I samband med det mångfacetterade inflytandet av det gastrointestinala endokrina systemet på funktionell tillstånd i magen och immunitetssystemet, bör det anses att det spelar en stor roll i patogenesen av kronisk gastrit.

Patomorfologi av kronisk gastrit

Den mest karakteristiska manifestationen av kronisk gastrit är infiltreringen av sitt eget lager av kuvertet med mononukleära celler-lymfocyter och plasmaceller, såväl som av neutrofila leukocyter och eosinofiler.

Ju högre aktiviteten av inflammation i magslemhinnan, desto mer uttalad cellulär infiltration.

Följande karakteristiska egenskap hos kronisk gastrit är atrofi, en progressiv minskning och försvinnande av de huvudsakliga (pepsinbildande) och obkladovye (syraformande) cellerna. Dessa högspecialiserade celler ersätts av celler som producerar en stor del av slem (intestinal metaplasi). Samtidigt störs processen för regenerering av magslemhinnan, speciellt differentieringen, störning av specialiserade magsceller (major och obkladochnoy) störs. I områden med tarmmetaplasi finns ingen kolonisering av helikobakterier.

Symtom kronisk gastrit

Kronisk gastrit orsakad av H. Pylori-infektion har inga symptom. Dyspepsiens syndrom i bakgrunden av kronisk Helicobacter pylori ska betraktas som en manifestation av funktionell dyspepsi.

Kronisk autoimmun gastrit observeras huvudsakligen i mitten och åldern. Det kombineras ofta med perniciös anemi, thyroidit, tyrotoxikos, primär hypoparathyroidism. Anamnesen och symptomen som upptäcktes under undersökningen beror främst på dessa sjukdomar.

Vanligtvis kännetecknas autoimmun gastrit av en känsla av tyngd i den epigastriska regionen efter att ha ätit, en känsla av övermålning och överfyllning av magen. Patienterna störs genom att burpa mat och luft, en obehaglig eftersmak i munnen. Aptiten är reducerad Möjlig meteorism, instabil avföring.

Symtom på kronisk Helicobacter pylori

Symtom på kronisk helicobacter gastrit beror på scenen av sjukdomen i ett tidigt skede av sjukdomen (förekommer oftare hos människor mestadels unga) kännetecknas av lokalisering i antrum i magen, och därigenom utveckla icke-atrofisk antral gastrit utan sekretorisk misslyckande.

Det kännetecknas av en ulcerös symptomatologi:

• Periodisk smärta av väggastria efter 1,5-2 timmar efter att ha ätit
• ofta hungriga smärtor (tidigt på morgonen, på tom mage);
• halsbränna; böjda sura
• normal aptit
• benägenhet för förstoppning.

Med utvecklingen av sjukdomen den inflammatoriska processen sträcker sig till andra delar av magen och blir diffus atrofi av magslemhinnan och sekretorisk insufficiens Sålunda Helicobacter detekteras mer sällan och inte lika mycket som i den tidiga antrala form av kronisk gastrit.

I det sena skedet motsvarar den subjektiva symptomatologin hos kronisk Helicobacter pylori en känd klinik av kronisk gastrit med sekretorisk insufficiens:

• dålig aptit ibland illamående
• känsla av metallisk smak och torr mun
• böjda med luft, mat, ibland ruttna;
• en känsla av tyngd i veggie och överbeläggning efter att ha ätit;
• dum, oavsiktlig epigastrisk smärta efter att ha ätit;
• rubbning och svullnad i buken;
• lutning till snabba och flytande avföring.

[46],

Kronisk autoimmun gastrit

Kronisk autoimmun gastrit karakteriseras av atrofi i magslemhinnan och sekretorisk brist.

Det är mycket sällsynt, mindre än 1% i befolkningen. Ett karakteristiskt drag är lokalisering i magen fundus, medan pyloravdelningen förblir praktiskt opåverkad eller förändras obetydligt. Detta leder till en kraftig minskning av utsöndringen av saltsyra, pepsinogen, intern faktor (gastromukoprotein). Brist på gastromukoprotein leder till försämrad absorption av vitamin B12 och utvecklingen av B12-bristande anemi.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatös gastrit

Granulomatös gastrit utvecklas med Crohns sjukdom, sarkoidos, tuberkulos och mykos i magen. Hans morfologiska bild beskrivs ovan. I den kliniska bilden dominerar symtomen på den underliggande sjukdomen. Uttrycket av gastritis i sig uttrycks i dyspepsi, ibland finns det kräkningar, hos vissa patienter - blodiga.

Eosinofil gastrit

Eosinofil gastrit är en sällsynt sjukdom. Det observeras oftast med systemisk vaskulit, ibland med matallergier, bronkial astma, eksem.

En karakteristisk patologisk egenskap hos sjukdomen är infiltrering av magslemhinnan, och ibland andra lager i magsväggen med ett stort antal eosinofiler. Eventuell utveckling av eosinofili. Det finns inga specifika gastroenterologiska manifestationer.

Kliniken för eosinofil gastrit motsvarar kliniken för kronisk gastrit med den normala sekretoriska funktionen i magen.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymfocytisk gastrit

Lymfocytisk gastrit kännetecknas av uttalad lymfocytisk infiltrering av magsepitelet, förtjockade veck, knölar och erosioner.

Lymfocytisk gastrit har en karakteristisk lokalisering. I 76% - det är pangastritis, i 18% av fallen - grunden och i 6% - antral gastrit.

Enligt Whitehead (1990) finns det två former av kronisk lymfocytisk gastrit - med akuta och kroniska erosioner.

Många gastroenterologer tror att ursprunget av lymfocytisk gastrit är en viktig infektion med Helicobacter pylori. Detta är emellertid inte en allmänt accepterad synvinkel.

Den kliniska kursen av lymfocytisk gastrit liknar det tidiga skedet av kronisk Helicobacter pylori gastrit (med normal eller ökad sekretorisk funktion).

Hypertrofisk gastrit (Menetries sjukdom)

Det huvudsakliga karaktäristiska morfologiska tecknet på hypertrofisk gastrit är uttalad hypertrofi i magslemhinnan i form av jätteveck som är täckta med en stor mängd viskös slem.

Histologisk undersökning av biopsiproverna i magslemhinnan avslöjar en kraftig förtjockning, förlängning och utvidgning av magspjällen. I epitelskiktet finns tecken på transformation i tarmepitelet liksom cystor. Erosioner och blödningar kan detekteras.

De viktigaste kliniska manifestationerna av hypertrofisk gastrit är:

• smärta i epigastriumet, ofta mycket intensivt, inträffar strax efter att ha ätit
• halsbränna;
• böjda med luft, mat;
• ofta kräkningar med en blandning av blod;
• anorexi;
• förlust av kroppsvikt
• svullnad av fötter och händer;
• diarré;
• gipoproteinemiya;
• ökning eller minskning av utsöndringen av saltsyra;
• möjlig kombination med peptisk sår i duodenum.

Hypertrofiska veck i slemhinnan bör differentieras från magsymtom.

Kronisk polypos gastrit

Polyps är en konsekvens av dysregenerator hyperplasi i magslemhinnan.

Kronisk polypos gastrit kännetecknas av samma kliniska manifestationer som kronisk gastrit med sekretorisk insufficiens. Ibland finns det gastrisk blödning. Vid en rygggenoskopi av magen uppenbaras små likformiga felförlustfel, lindringen av slemhinnan förändras inte. Vid gastroskopisk undersökning finns flera polyps av liten storlek, vilka huvudsakligen är belägna i magsammarens del.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formulär

Det finns två huvudformer av kronisk gastrit:

1. Kronisk autoimmun gastrit (5% av alla fall av kronisk gastrit) är associerad med bildandet av antikroppar mot parietala celler i magen och den inre faktorn av slottet. Dess karaktäristiska särdrag - den inledande utvecklingen av atrofiska förändringar (inflammation i samband med förtunning av slemhinnan, förlust av körtlar, metaplasi av epitelet) i slemhinnan i magen fundus.
2. Kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori-infektion (95% av alla fall av kronisk gastrit). Strukturella förändringar i magslemhinnan utvecklas hos alla infekterade individer.

Kronisk gastrit kan vara aktiva (i det inflammatoriska infiltratet som innehåller mononukleära celler och neutrofiler) och inaktiv (det finns endast mononukleära celler - lymfocyter, plasmaceller och makrofager), och åtföljs av intestinal metaplasi (utvecklad i alla delar av magsäcken) eller psevdopiloricheskoy metaplasi, är substituerad fundisk slem körtlar avdelning körtlar pyloric.

År 1990 har Sydney klassificering av kronisk gastrit föreslagits. Den anser de morfologiska förändringarna av magslemhinna (grad inflammation aktivitet, atrofi svårighetsgrad och metaplasi av epitelcellerna, närvaron av mikroorganismer magen obsemenonnoe mukosal Helicobacter pylori), topografi (prevalens) lesion (antral gastrit, gastritis kroppen pangastrit), etiologin av sjukdomen (gastrit, i samband med Helicobacter pylori, autoimmun gastrit, idiopatisk gastrit) och dessutom innefattar tilldelning av speciell form av kronisk gastrit (granulomatös, eosinofil, imfotsitarny och reaktiv). Sydney klassificering av kronisk gastrit och endoskopisk sektionen omfattar ett reflekterande, tillsammans med andra egenskaper och närvaron av erosioner av magslemhinnan och subepitelial hemorragi.

Den sista klassificeringen av kronisk gastrit föreslogs 1994 och namngavs Houston. I denna klassificering skiljer sig följande varianter av sjukdomen:

• Non-atrofisk gastrit (synonymer: ytlig, diffus antral, interstitiell, hypersekretorisk, typ B);
• Atrofisk gastrit:
  • autoimmun (synonymer: typ A, diffus kropp i magen,
  • associerad med skadlig anemi)
  • multifokal (finns i länder med hög förekomst av magcancer);
• Speciella former av kronisk gastrit:
  • kemisk (synonymer: strålreflux gastritis, typ C),
  • strålning,
  • lymfocyt (synonymer: varioloform, associerad med celiaki)
  • Icke-infektiös granulomatös (synonym - isolerad granulomatos),
  • eosinofil (synonym - allergisk),
  • Andra smittsamma former som orsakas av olika mikroorganismer, med undantag av Helicobacter pylori.

Arbetsgruppens ledamöter indikerar att diagnosen kronisk gastrit bör vara primärt beskrivande, och om möjligt införs etiologiska faktorer.

Följande morfologiska varianter av förändringar i slemhinnor skiljer sig åt i klassificeringen:

1. Normal slemhinnor.
2. Akut gastrit.
3. Kronisk gastrit - med fördelning av 4 grader, beroende på svårighetsgraden av infiltrering av lymfocyter och plasmaceller (minimal, liten, måttlig och svår).
4. Intestinal metaplasi av 3 typer.
   1. Typ 1 - full eller intestinal.
   2. Typ 2 - ofullständig: bägge celler mellan mageens ytliga epitel.
   3. Typ 3 - ofullständig metaplasi av tunntarmen typ med utsöndring av sulfomuciner.

Det finns också fokal och utbredd metaplasi.

Morfologiska manifestationer av speciella former av kronisk gastrit är som följer.

• Granulomatös gastrit - karakteriserad av närvaron av epitelcellsgranulom, ibland med en blandning av jätte multinukleerade celler i slimhinnans lamina propria. Granulomatös gastrit finns i sarkovidos, Crohns sjukdom, mykoser, tuberkulos och främmande kroppar. Granulomatös gastrit kan isoleras, idiopatisk (okänd etiologi).
• Eozinofilny gastrit - kännetecknas av markant eosinofil infiltration av inte bara magslemhinnan, men även andra skikt av dess vägg. Eosinofil infiltration i kombination med ödem och trafikstockningar. Orsaken till denna variant av gastrit är okänd. Enligt forskning 25% av patienterna i anamnes det finns indikationer på allergi, astma, eksem, överkänslighet mot livsmedel proteiner. Ibland sjukdomen är en manifestation av eosinofil gastroenterit, som kan utvecklas i alla åldrar, med nederlag tunntarmens slemhinna i samband med utvecklingen av malabsorptionssyndrom, förlust av muskellager - fibros och obstruktion av tarmen, serösa membran - ascites.

När eosinofil gastrit, antral fördel påverkas, tillsammans med eosinofiler inträffar polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter, makrofager, IgE, plasmaceller.

• Lymfocytisk gastrit - karakteriserad av selektiv uttryckt lymfocytisk infiltrering av magsepiteln; i sin egen platta av lymfocyter och plasmaceller är relativt små. Om lymfocytisk gastrit kan sägas när antalet lymfocyter överstiger 30: 100 epitelocyter.

Endoskopisk undersökning visar noduler, förtjockade veck och erosion.

Etiologin och patogenesen av denna form av gastrit är okänd.

Det förutsätts att i utvecklingen av kronisk lymfatisk gastrit spelar en viktig roll i immunsvaret mot en lokal effekt på magslemhinnan av antigen (inte uteslutet effekten av H. Pylori-infektion kan också tänkas glutenintolerans). Ett karakteristiskt särdrag hos kronisk lymfocytisk gastrit är erosion av magslemhinnan.

När man beskriver de morfologiska förändringarna i magslemhinnan med kronisk gastrit, bedöms intensiteten av inflammation, aktiviteten hos processen, atrofi, tarmmetaplasi och svårighetsgraden av hemobakterier. Dessa grundläggande morfologiska förändringar bedöms halvkvantitativt som svaga, måttliga och svåra. Det finns också ospecifika och specifika icke-variabla förändringar (de beskrivs helt enkelt, men graden av uttryck beaktas inte).

Nonspecifika förändringar inkluderar såsom slem, epiteldegenerering, ödem, erosion, fibros, vaskulärisering. Specifika icke-variabla förändringar avser en av de specifika (speciella) typerna av gastrit (granulomatös, lymfocytisk, eosinofil, reaktiv).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopisk klassificering avsnitt

Endoskopisk sektion klassificering speglar också lokalisering av förändringar i slemhinnan i magen (antrum gastrit, gastrit kropps pangastrit) och erbjuder sig att beskriva förändringar i följande villkor: ödem; hyperemi (erytem); lossa; exsudation; erosion (platt, upphöjd); nodularitet; hyperplasi av veckar; synlighet av vaskulär reaktion; intramurala blödningar; duodenogastrisk återflöde. Alla dessa beskrivande tecken på kronisk gastrit, detekterad av endoskopi, kan ha en halvquantitativ utvärdering (svårighetsgrad - mild, måttlig, svår).

Baserat på dessa beskrivande tecken definieras följande endoskopiska kategorier av gastrit:

• erytematös-exudativ (i en utbredd vy "ytlig" gastrit);
• atrofisk gastrit
• hemoragisk gastrit
• hyperplastisk gastrit.

Författarna klassificera en vägledande formuleringen histologiska fynd: "autoimmun kronisk pangastrit med dominans av svår atrofi i fundal avdelningen"; "Helicobacter pylori-infektion associerad med kronisk antral gastrit måttlig aktivitet", "reaktiv antral gastrit associerad med galla", "reaktiv antral gastrit med erosioner som förknippas med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel."

I Sydney och Houston klassificeringar av kronisk gastrit finns det ingen sektion "Magsekretionsstatusen", vilket är mycket viktigt ur praktisk synvinkel.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostik kronisk gastrit

Med antral helicobacter pylori gastrit (tidigt stadium) avslöjas följande karakteristiska symptomatologi:

• tungan är ren eller lätt täckt vid roten;
• lokal ömhet i den pyloroduodenala zonen (i epigastrium, huvudsakligen till höger);
• Mageens nedre gräns, bestämd av stänkets brus, ligger normalt (3-4 cm över naveln);
• med allvarlig försämring av antral gastrit, är en liten viktminskning möjlig.

I den diffusa formen av kronisk Helicobacter pylori gastritis (sena scenen) avslöjar objektiv undersökning följande symtom (en bild av kronisk gastrit med sekretorisk insufficiens):

• minskning i kroppsvikt (vanligtvis med långvarig existens av sjukdomen, utveckling av ett sekundärt enteriskt syndrom och en minskning av bukspottkörtelns exokrina funktion);
• språket är tungt laddat
• i hörnen av sprickans mun ("anfall");
• måttlig diffus ömhet i den epigastriska regionen
• Mageens nedre gräns, som bestäms av stänkets brus, ligger under normal nivå (vid naveln eller lägre).
• det är ofta bestämt av att röra sig under palpation av tjocktarmen, kan signifikant meteorism detekteras.

Laboratoriediagnostik

Som en del av en klinisk undersökning: ett kliniskt blodprov, en klinisk urinanalys, klinisk avföring, ett avföringstestet blodprov, en blodgruppsbestämning och Rh-tillbehör. Förändringar i laboratorieparametrar är inte karakteristiska för kronisk gastrit. I fallet med atrofisk gastrit, i kombination med B12-brist anemi, möjlig minskning i hemoglobinhalt, erytrocyt ökande färgindex, utseende megakariopitov.

Biokemiska blodprov: innehållet av totalt protein, albumin, kolesterol, glukos, bilirubin, transaminaser, amylas, serumjärn.

Upptäckt av infektion H.pylori utförs invasiv (snabb ureastest, morfologiska metoder) eller icke-invasiv [andningstest, bestämning av antikroppar (AT) till H. Pylori] metoder.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Ytterligare laboratorietester

• Studien av antikroppar mot parietalceller i magen - för att påvisa antikroppar typiskt kronisk autoimmun gastrit, men hos vissa patienter infekterade med H. Pylori, serum upptäcka även antikroppar mot parietalceller i magen.
• Undersökning av nivån av pepsinogen I - en minskning under tröskelvärdet indikerar atrofi i magen i magen.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentell forskning

• Obligatorisk instrumental forskning

FEGDS är den huvudsakliga metoden för att bekräfta diagnosen, eftersom det tillåter att man utför en histologisk undersökning av biopsiprovet. Histologisk undersökning av biopsier slemhinna fundus och antrum utfördes för att avgöra vilken typ av patologiska förändringar och klargöra alternativ gastrit, och omöjligheten att icke-invasiva tester för att upptäcka H. Pylori - för att studera biopsier för hans närvaro.

Ultraljudsundersökning (ultraljud) i levern, bukspottkörteln, gallblåsan - för diagnos av samtidig patologi i hepatobiliärsystemet och bukspottkörteln.

Röntgen-, gastroskopi och histologisk undersökning

Diagnos av Helicobacter pylori infektion

• Cytologisk undersökning

För cytologisk undersökning används smutsavtryck av biopsiprover i magslimhinnan (anthrala sektionen) för gastroskopi. En biopsi bör tas från områden med störst hyperemi och ödem, men inte från botten av erosioner eller sår. Därefter torkas utstrykningarna och målas enligt metoden Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria finns i slem, har en spiral, böjd form, är S-formad.

Det finns tre grader av spridning av Helicobacter pylori:

• svag (+) - upp till 20 mikrobiella kroppar i synfältet;
• medelvärde (++) - upp till 50 mikrobiella kroppar i synfältet;
• hög (+++) - mer än 50 mikrobiella kroppar i synfältet.

Används förstoring av mikroskopet x 360.

[81], [82], [83], [84]

Ureasprov

Ureas-testet för bestämning av Helicobacter pylori är baserat på följande princip.

Helicobacteria utsöndrar enzymet ureas, under vilket inflytande av urea, som finns i magen, sönderdelas med utsläpp av ammonium:

Den ammoniumjon som bildas som ett resultat av reaktionen ökar signifikant mediumets pH, vilket kan fastställas med hjälp av en indikator, och därför också visuellt genom att ändra färg.

Expressiv ureasmetod används för att detektera Helicobacter pylori-infektion. Express-kit innehåller urea, ett bakteriostatiskt medel och en fenol-mun som pH-indikator (indikatorn ändrar färg från gul till crimson när reaktionen flyttas till den alkaliska sidan).

Biopsi av magslemhinnan som erhålls genom gastroskopi placeras i expresskitmiljön.

Om det finns en helikobakterie i biopsiematerialet, får mediet en crimson färg. Utseendet av crimson-färgning indikerar indirekt mängden Helicobacter pylori.

• (+) - obetydlig infektion (hallonfärgning i slutet av dagen);
• (++) - måttlig infektion (hallonfärgning i 2 timmar);
• (+++) - signifikant infektion (hallonfärgning visas inom den första timmen);
• (-) - resultatet är negativt (hallonfärgning inträffar senare än på en dag).

Utländska företag producerar testsystem för bestämning av helikobakterier genom ureasmetoden (de-nol-test av Yamanouchi, CLO-test - Australien, etc.).

C-ureas-respirationstest

Metoden bygger på det faktum att intaget urea, märkt med 13C, under påverkan av ureas, sönderdelas Helicobacteria för att bilda ammoniak och CO2. I utandad koldioxid bestäms halten 13C och enligt dess nivå sluts en slutsats om infektionen med Helicobacteria.

Studien utförs på tom mage. Initialt tas två bakgrundsprover av utandad luft i plaströr med 1 minuters mellanrum. Därefter tar patienten in i en lätt test frukost (mjölk, juice) och ett test substrat (vattenlösning av urea, märkt 13C). Sedan i 4 timmar tas 4 prov av utandad luft i intervaller om 15 minuter.

13C-halten i utandningsluften bestäms med användning av en masspektrometer. Beroende på andelen av isotopen 13C i utandningsluften finns det fyra nivåer av infektion med Helicobacter pylori:

• mindre än 3,5% - lätt;
• 3,5-6,4% är medelvärdet;
• 6,5-9,4% - tung;
• mer än 9,5% - extremt svårt.

Normalt överstiger 13C-innehållet i utandningsluften inte 1% av den totala mängden CO2.

Metoden är extremt dyr och är fortfarande inte allmänt tillgänglig.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiologisk metod

Skördar för bestämning av helikobakterier framställs av biopsiprover i magslimhinnan. Inkubation av grödor genomförs under mikroaerofila förhållanden med en syrehalt av högst 5%. För att skapa en sådan miljö används speciella gasgenerator-kemiska paket. Att odla helikobakterier används speciella blodnäringsmedia. Efter 3-5 dagar visas små, runda, transparenta, dugg kolonier av helikobakterier på näringsmediet. Därefter identifieras den identifierade kulturen.

Histologisk metod

Materialet är biopsi i magslemhinnan i stället för den mest uttalade inflammationen.

Tunna sektioner är beredda och preparaten färgas med hematoxylin och eosin eller enligt Romanovsky-Giemsa-metoden. Helicobacteria detekteras i form av spiral, S-formade bakterier.

Under de senaste åren har de mest exakta metoderna för identifiering av Helicobacter pylori uppkommit. Dessa innefattar den immunokemiska metoden med monoklonala antikroppar. För närvarande finns kommersiella kit som tillåter användningen av konventionellt biopsiematerial, fixerat i formalin och inbäddat i paraffin. Monoklonala antikroppar som ingår i dessa kits arbetar vid en utspädning av 1: 200 000 och selekterar selektivt endast Helicobacteria.

Nyligen har metoder använts för att detektera helikobakterier med användning av DNA-hybridisering i konventionella paraffinsektioner.

Immunologiska metoder

3-4 veckor efter infektion med helikobakterier i magslemhinnan och 12 duodenalsår uppträder antikroppar mot helikobakterier i patientens blod. Dessa antikroppar bestäms med metoden för enzymimmunanalys.

Med användning av denna metod detekteras antikroppar IgG, IgA, IgM-klasser i blodet och sekretorisk IgA, IgM i saliv och magsaft.

Testet förblir positivt i en månad efter framgångsrikt eliminering av Helicobacter.

Studie av magsekretionsfunktionen

I kronisk helikobakterisk pylori kan gastritis sekretorisk funktion ändras, men förändringsgraden beror på gastritsteget. När antral gastrit (tidigt stadium av Helicobacter gastrit) och kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya fungera normalt eller ofta upp vid pangastrit (sent skede) - minskat, men staten aklorhydri, brukar inte hända.

För närvarande finns det tre huvudmetoder för att bestämma den sura bildande funktionen i magen:

• intragastrisk pH-metri;
• fraktionerad studie av magsaft med användning av en tunn sond med användning av stimulerande medel i magsekretionen;
• bessonde metoder - bestämning av surhet med hjälp av jonbytarhartser ("Acidotest"). Bezsonde metoder är inte särskilt informativa och används sällan för närvarande.

Fraktionell studie av magsaft

Metoden tillåter att undersöka den gastriska sekretionen under en lång tid, och få en uppfattning om hennes karaktär i slozhnoreflektornoy fas (svar på mekaniska stimuli i magen - gastric tube) och neuro-fas (reaktion vid enteral eller parenteral stimulus). I detta sammanhang utmärks två steg av fraktionerad gastrisk avkänning:

• bestämning av basal utsöndring;
• definition av sekventiell (stimulerad) sekretion.

Det första steget - definitionen av basal sekretion - utförs enligt följande. På morgonen på en tom mage injiceras patienten i magen med en tunn sond, allt innehåll i magen avlägsnas och därefter magsaft sugas var 15: e minut.

Den totala volymen av dessa portioner i ml och representerar volymen av basal utsöndring av magsaft. I varje del bestäms även innehållet av total och fri saltsyra och pepsin.

Den andra etappen - sekventiell stimulerad utsöndring - bestämmer sekretorisk funktion hos magen var 15: e minut efter subkutan administrering av histamin (det stimulerar gastrisk sekretion). Att undvika biverkningar av histamin förbehandlad patienten 2 ml 2% suprastina lösning (efter 3 portioner basala sekretionen, dvs 30 minuter före den andra fasen av studien av gastrisk sekretion). Efter administrering av histamin samlas magsaft varje 15 minuter i 1 timme.

Det finns submaximal och maximal histamin test. För submaximal stimulering administreras histamin i en dos av 0,008 mg / kg kroppsvikt, för högst 0,025 mg / kg kroppsvikt. Det maximala histaminprovet används sällan på grund av svåra biverkningar.

I stor utsträckning som en stimulant av gastrisk sekretion såsom pentagastrin, tetragastrin eller 6 mg / kg kroppsvikt. Toleransen för gastrinpreparat är bra, de är mer föredragna jämfört med histamin. Andra medel som stimulerar gastrisk sekretion - de så kallade psroralnye frukost används sällan (frukost Leporsky - 200 ml kål juice av Petrova - 300 ml 7% Kål buljong; på Zimnitskiy - 300 ml buljong, vid Ehrmann - 300 ml av en 5% alkohollösning, genom Kachu och Kalku - 0,5 g koffein per 300 ml vatten).

Följande indikationer av magsekretion bestäms:

• mängden juice på tom mage
• juicevolymen i en timme före stimulering (basal utsöndring);
• juicevolymen inom en timme efter stimulering med histamin eller pentagastrin;
• total surhet, fri saltsyra och pepsinhalt
• pH i magsaften.

Produktionen av saltsyra beräknas under 1 timme (flödes-timme) och uttrycks i mekv / h eller mg / h.

Efter användning av histamin börjar sekretorisk effekt efter 7-10 minuter, når maximalt efter 20-30 minuter. Och varar ca 1-1,5 timmar. Omkring fungerar också pentagastrin.

Intragastrisk pH-metri

Grunden för den intragastriska pH-metriska metoden är bestämningen av koncentrationen av fria vätejoner i maginnehållet, vilket gör att vi kan dra slutsatsen att magsyraformande funktionen. Intragastrisk pH-metri har flera fördelar jämfört med ovanstående fraktionerad aspiration-titreringsmetod:

• När man studerar surhetsgraden av magsaft används testindikatorer med låg känslighet för testning, så ibland motsvarar ett tillstånd som anses som en anatomisk faktiskt inte sådan. Denna nackdel saknas i pH-metrymetoden;
• Skillnad otaspiratsionno-titrering metod för pH-övervakning ger en indikation på den syrabildande funktion hos patienter med resekterade magen, såväl som för att diagnostisera avgjutningar av sura maginnehållet till matstrupen (gastroesofageal reflux).

Intragastrisk pH-övervakning utförs med användning "Gastroskan-24" komplex (Ryssland) gör det möjligt att bestämma pH i matstrupen, magsäcken och tolvfingertarmen 12 under dagen, studera effekten på magsyrabildande funktion av olika läkemedel.

Enligt AS Loginov (1986) är pH i magsinnehållet i magen kropp 1,3-1,7 (normaciditas); pH inom 1,7-3,0 indikerar ett hypoacidtillstånd; pH mer än 3,0 indikerar ett anacidt tillstånd; pH <1,3 är karakteristiskt för ett hyperacidtillstånd.

I pyloravdelningen med en normal syraformningsfunktion i mags pH <2,5.

Vid identifiering anatsadnogo status är av stor betydelse klarläggande av sin natur - gäller oavsett aklorhydri (på grund av atrofi i magslemhinnan) eller falskt (på grund av hämning av syra). För att göra detta bestämmer pH-värdet av magsinnehållet efter maximal stimulering med histamin eller pentagastrin. Behållandet av anacidtillståndet efter maximal stimulering indikerar äkta achlorhydrier.

Bezsonde metoder för att studera magsekretionsfunktionen

Bezsonde metoder för att studera magsekretionsfunktionen är lite informativa, tillåter endast en ungefärlig bedömning om det. Dessa metoder används i situationer där magproben är kontraindicerad: dekompenserade defekter; koronarartärsjukdom; hypertensiv sjukdom; aorta aneurysm; esofagusstenos lungsjukdomar med andningsfel etc.

Desmoid-test. Salt är baserat på förmågan hos magsaft att smälta catgut. En sjuka i en tom mage sväljer en väska med metylenblå, åtskramad med katgut. Därefter uppsamlas urin efter 3, 5, 20 timmar. Intensiv färgning av alla tre portionerna indikerar ett hyperacidtillstånd, den andra och tredje - av normal surhet; färgningen av endast en del av urinen pekar på achlorhydria.

Metoden för jonbytarhartser är baserad på indikatorjonernas förmåga (lågmolekylär förening bunden till jonbytarharts) för att utbyta i magen för samma mängd vätejoner av saltsyra. Samtidigt frigörs indikatorn från hartset, absorberas i tarmen och utsöndras i urinen, där den finns.

Bestämningen av uropepsin i urin indirekt tillåter en att bedöma den enzymbildande funktionen i magen (peptisk aktivitet i magsaften). Vanligtvis utsöndras 0,4-1,0 mg uropepsin per dag i urinen.

Allmänna, biokemiska, immunologiska blodprov

Det finns inga signifikanta förändringar i de allmänna, biokemiska, immunologiska analyserna av blod hos patienter med kronisk Helicobacter pylori.

Diagnos av kronisk autoimmun gastrit

Kronisk gastrit, vars morfologiska substrat är inflammation i magslemhinnan, fortsätter utan några kliniska manifestationer. Diagnosen av kronisk gastrit bör baseras inte på en klinisk bild utan på resultaten av laboratorie- och instrumentstudier (främst morfologisk studie av magslemhinnan).

[92], [93]

Objektiv studie av patienter

Det allmänna tillståndet är tillfredsställande, men med kraftig atrofi av magslimhinnan och achlorhydria försämras matsmältningen i tunntarmen signifikant och följande karakteristiska symptom uppträder:

• viktminskning
• torr hud, ibland dess mörkare på grund av utvecklingen av hypokorticism (hudpigmenterad i bröstvårtor, ansikte, palmar veck, nacke, könsorgan);
• blek av huden (på grund av anemi)
• polivitaminoza tecken (vitamin A-brist - torr hud, vision försämrings, C-vitaminbrist - blödande tandkött och uppluckring, brist på vitamin B2 - "perleches" i hörnen av munnen, en brist av vitamin PP - dermatit, diarré);
• förlust av hår, sköra naglar;
• eventuellt sänka blodtrycket (på grund av hypokorticism) kan det finnas dystrofa förändringar i myokardiet.
• språket är infört
• diffus ömhet i epigastriumområdet;
• med utveckling av tarmdyspepsi, ömhet och rubbning under palpation av navelsträngen och ileokalområdet;
• kan bestämmas genom att den stora krökningen i magen utelämnas.

Röntgen-, gastroskopi och histologisk undersökning

Med röntgenstrålarna finns en minskning av uttrycket av veck i magslemhinnan.

Gastroskopi avslöjar följande karakteristiska förändringar:

• veck i slemhinnan är mycket lägre än normalt, i långtgående fall av atrofi kan de vara helt frånvarande;
• slemhinnan i magen är tunn, atrofisk, blek, ett vaskulärt mönster är tydligt synligt genom det;
• ofta kan man se en alltför stor mängd slem, vilket är förknippat med en ökning av antalet slembildande celler;
• gatekeeper gapande, innehållet i magen är utsläppt i 12-kolon, peristalsen i magen är trög, slem lingers på väggarna i magen;
• antrum del av magen med autoimmun gastrit är praktiskt taget oförändrad;
• sällan hos patienter med autoimmun gastrit kan se erosion av slemhinnan, i det här fallet kan vi anta en kombination av Helicobacter och autoimmun gastrit och är nödvändigt att göra en studie av biopsier för förekomst av Helicobacter.

Histologisk undersökning av magen i fundal detekterade atrofi av magslemhinnan med progressiv förlust av specialiserade körtlar och deras substitutions psevdopiloricheskimi körtlar och tarmepitelet. Antral avdelning, i motsats till kronisk Helicobacter pylori, behåller sin struktur, men en histologisk bild av ytlig gastrit, som tenderar att vända utvecklingen, bestäms. Enligt studier kombineras antral gastrit med atrofisk fundus gastrit hos 36% av patienter med B12-bristande anemi, och den kan vara atrofisk hos vissa patienter. Kanske beror det på den autoimmuna beskaffenheten av pyloriska avsnittet, eftersom slemhinnan är mycket resistent mot kolonisering av helikobakterier.

Ett karakteristiskt tecken på kronisk autoimmun gastrit är hyperplasi av gastrinproducerande celler av pyloriska körtlar.

LI Aruin påpekar specifika särdrag av mononukleär infiltration för kronisk autoimmun gastrit:

• en sexfaldig ökning av innehållet i B-lymfocyter och T-hjälpare;
• en kraftig minskning av antalet IgA-plasmocyter och en signifikant ökning av antalet IgG-plasmatiska celler.

Lokal övervägande av IgG indikerar övervägande involvering av lokala humorala immunmekanismer.

Autoimmun gastrit i fundus vid svåra lesioner av magslemhinnan och hos patienter över 50 år förvärvar en tendens till snabb progression. I antrummet är tvärtom stabilisering och till och med möjlig den omvända utvecklingen av den inflammatoriska processen med försvinnandet av cellcellens inflammatoriska infiltration.

Studier visar att kroppen i magen hos patienter med autoimmun gastrit med inflammatorisk infiltration över tiden också minskas och den dominerande värdet börjar ta atrofi av magslemhinnan.

Status för sekretorisk funktion i magen

För att studera magsekretionsfunktionen hos patienter med kronisk autoimmun gastrit används samma metoder som beskrivits ovan (i avsnittet om kronisk Helicobacter pylori gastrit). Kronisk autoimmun gastrit kännetecknas av en kraftig minskning av syra- och pepsinbildning, med den mest allvarliga sjukdomen hos achlorhydrier.

Immunologiskt blodprov

Patienter med autoimmun gastrit upptäcks naturligt i blodet av autoantikroppar mot parietala celler och till ett gastrit-koprotein. Autoantikroppar mot den mikrosomala fraktionen av parietala celler är specifika för autoimmun kronisk gastrit. Antikroppar mot gastromukoprotein blockerar bindningen av vitamin B12 med gastromukoprotein, dessutom bildandet av antikroppar mot vitamin B12.

Antikroppar mot gastrinbindande proteiner detekteras också, de blockerar receptorer av gastrin. Hos 1/3 av patienter med autoimmun gastrit, detekterades antikroppar mot H + K-ATP-asen, som ger protonpumpens funktion i utsöndringen av saltsyra. Dessa antikroppar ges en ledande roll i utvecklingen av hypo- och achlorhydrier.

I vissa fall av kronisk autoimmun gastrit observerade minskningen i blod-T-lymfocyter suppressorer, öka - T-hjälpar-lymfocyter och immunoglobuliner, utseendet i blodet cirkulerande immunkomplex.

Allmänt och biokemiskt blodprov

Med utvecklingen av B12-bristande anemi noteras en minskning av innehållet av hemoglobin och erytrocyter i blodet, en ökning av färgindex, leukopeni, trombocytopeni.

Biokemisk analys av blod kännetecknas av hyperbilirubinemi, måttlig (i utvecklingen av hemolys hos patienter med B12-brist anemi), ökning av blodnivåer av gamma-globulin.

Differentiell diagnos

Förutom kronisk gastrit är de så kallade funktionsstörningarna i magen dessutom isolerade (differentialdiagnosen är extremt svår eftersom flera biopsi och en rad andra laboratorie- och instrumentstudier behövs för detta).

Kronisk atrofisk gastrit måste differentieras från magsår med nedsatt sekretorisk funktion, godartade och maligna tumörer i magen. Den viktigaste uppgiften är en differentialdiagnos med magkreft. Svårigheter uppstår med endofytisk tillväxt av tumören. För korrekt diagnos används en komplex röntgenendoskopi-studie med flera riktade biopsier från de mest ändrade områdena av slemhinnan. I oklara fall utförs en dynamisk observation med en upprepad FEGDS med en biopsi. I dessa fall är endoskopisk ultraljud effektiv.

Indikationer för specialistrådgivning

• Onkologen - vid avslöjande av magkreft.
• Hematolog - om nödvändigt för att förtydliga diagnosen av samtidig anemi inom ramen för kronisk autoimmun gastrit.

Behandling kronisk gastrit

Målen för behandling av kronisk gastrit är att förhindra utveckling av precancerösa förändringar i magslemhinnan - intestinal metaplasi och mukosal dysplasi.

Kriterier för bedömning av effektiviteten av behandlingen: utrotning av H. Pylori, minskning av tecken på gastrit, brist på progression av atrofiska förändringar.

Indikationer för sjukhusvistelse

Kronisk gastrit tjänar inte som indikation på sjukhusvistelse. Sjukhusisering indikeras endast när det är nödvändigt att göra en komplicerad undersökning och svårigheter i differentialdiagnosen. Med autoimmun gastrit är sjukhusvård nödvändig för B12-bristanemi.

Regim

Det är tillrådligt att sluta röka, eftersom en korrelation mellan rökning och graden av metaplasi hos magslemhinnan genom tarmtyp har uppenbarats. Du ska sluta ta läkemedel som har negativa effekter på magslemhinnan (t.ex. NSAID).

Diet

Har inte självständigt värde som en medicinsk åtgärd för kronisk gastrit.

[94], [95], [96]

Drogterapi för kronisk gastrit

[97], [98], [99], [100], [101]

Kronisk icke-atrofisk gastrit

Utsöndring av H. Pylori vid dess detektion. Utsöndring är indicerad för patienter med ärftlig predisposition mot magkreft eller de som behöver NSAID. Användningen av antisekretoriska läkemedel, prokinetiska läkemedel och cellskyddande effekt (sukralfat, kolloidalt vismutsubcitrat) lämpligen vid funktionell dyspepsi syndrom med kronisk gastrit.

[102], [103], [104], [105],

Kronisk atrofisk gastrit

• Med identifieringen av H. Pylori-eradikationsbehandlingens etiologiska roll.
• Behandling av B12-bristanemi.

[106], [107], [108],

Ytterligare hantering av patienten

Av grundläggande betydelse är resultatet av diagnosen eradikering H. Pylori, på grund av den senast 4-8 veckor efter behandlingens bör vara att genomföra en undersökning för förekomst av H. Pylori. Patienter med atrofi av den gastriska kroppen, eller corpus och antrum, särskilt med närvaron av precancerösa förändringar i slemhinnan, med förbehåll för dispensary observation med att hålla 1 varje 1-2 år endoskopi med histologiska utvärdering slemhinna biopsier.

Patientutbildning

Rådgiv patienten för att undvika att ta NSAID. Patienten bör vara övertygad om behovet av att strikt överensstämma med den rekommenderade dosen för att ta mediciner, trots att det i vissa fall kan tyckas att mängden läkemedel är överdrivet för patienten.

Det är nödvändigt att informera patienten om eventuella komplikationer av kronisk gastrit och deras kliniska manifestationer (magsår, magkancer). Om det finns en sannolikhet för skadlig anemi, bör patienten (eller hans släktingar, särskilt om patienten är äldre och senil), känna till sina grundläggande kliniska manifestationer för att läkaren ska hänskjutas i rätt tid.

Förebyggande

Förebyggande av kronisk gastrit är inte utvecklad.

[109], [110], [111]

Prognos

Prognosen för kronisk gastrit är vanligtvis gynnsam. Fara är de precancerösa förändringarna i slemhinnan (tarmmetaplasi och dysplasi) mot bakgrund av atrofisk gastrit. Tidig behandling av skadlig anemi som utvecklas vid kronisk atrofisk autoimmun gastrit i överväldigande majoriteten av fallen bidrar till att förhindra en ogynnsam utveckling av händelser för patienten.

[112]