Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hyperkapni
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Samtidigt som syre tillförs kroppen tar andningsorganen samtidigt bort en produkt av ämnesomsättningen - koldioxid (koldioxid, CO2), som blodet för från vävnaderna till lungornas alveoler, och tack vare alveolär ventilation avlägsnas det från blod. Så, hyperkapni betyder onormalt förhöjda nivåer av koldioxid i blodet.
Epidemiologi
Enligt utländsk statistik utvecklas hypoventilationssyndrom vid fetma med ett BMI på 30-35 i 10% av fallen och vid ett BMI på 40 och över - i 30-50%.
Bland patienter med svår hyperkapni är det dödliga resultatet på grund av andningssvikt i genomsnitt 65 %.
Orsaker hyperkapni
Läkare-lungläkare namnger sådana orsaker till ökad koldioxid (dess partialtryck - RASO2) i blodet som:
- kronisk obstruktiv bronkit och KOL;
- Astmaexacerbation och förlängd minskning av luftvägarnas öppenhet (obstruktion) leder tillastmatisk status;
- Lunghypertoni, vilket kan vara förknippat med skador på alveolerna ikronisk obliterativ bronkiolit, lungemfysem, pneumonit, samtsilikosoch andra pnemokonioser - arbetsrelaterade andningssjukdomar;
- Vuxen andnödssyndrom;
- minskad andningsvolym, inklusivepneumoskleros (ofta orsakad av kronisk bronkit);lungatelektas och kroniskbronkiektatisk sjukdom ; hjärtproblem och vissa systemiska sjukdomar;
- nattlig apné, vilket negativt påverkar balansen mellan O2 och CO2 i blodet på grund av ytlig och intermittent andning; [1]
- minskad tonus och/eller elasticitet i diafragman och interkostala andningsmuskler vid myopatier av dystrofisk eller neurologisk natur, t.ex. myasthenia gravis, amyotrofisk lateralskleros, Guillain-Barrés syndrom.
Hyperkapni och stroke, hjärnskada och neoplasmer i hjärnan kan vara etiologiskt relaterade - på grund av cerebral cirkulationsstörning och skador på respirationscentrum i medulla oblongata.
Dessutom finns det också metabolisk hyperkapni på grund av elektrolytobalans (störning av syra-bastillstånd) vid feber, hormonella störningar (hyperkorticism, tyreotoxikos), nefrologiska sjukdomar (njursvikt),metabolisk alkalos, utveckling av sepsis. [2]
Hyperkapni hos barn kan bero på:
- medfödda missbildningar i bronkopulmonella systemet;
- neonatalt respiratoriskt nödsyndrom;
- aspiration av neonatala luftvägar med fostervatten och mekonium;
- Ihållande neonatal pulmonell hypertoni.
Hos för tidigt födda barn utvecklas syrebrist i blodet - hypoxemi och hyperkapnibronkopulmonell dysplasi, i samband med långvarigt artificiellt stöd av andningsfunktionen (ventilationsstöd). [3]
Riskfaktorer
Förutom frekventa infektiösa lungskador som bronkopneumoni och lunginflammation, och alla kroniska bronkopulmonella sjukdomar, ökar risken för hyperkapni i:
- rökning;
- hög grad av fetma (om du är överviktig med ett BMI på mer än 30-35 är det svårt att andas);
- lungskador orsakade av inandning av giftiga ämnen, eller inandning av luft som innehåller onormalt höga koncentrationer av CO2;
- hypotermi (hypotermi);
- lungcancer;
- stora doser alkohol, överdos av opiumderivat (hämmande central andning);
- bröstkorgsdeformiteter, särskilt ryggradskurvatur;
- autoimmuna patologier med systemisk fibros (reumatoid artrit, cystisk fibros, etc.);
- förekomst av genetiska avvikelser - medfödd central hypoventilation ellerundines syndrom förbannelse.
Patogenes
I processen för cellmetabolism produceras koldioxid i mitokondrier, som sedan diffunderar in i cytoplasman, det intercellulära utrymmet och kapillärerna - löses upp i blodet, d.v.s. genom att binda till hemoglobin hos erytrocyter. Och CO2-avlägsnande sker under andning genom gasutbyte i alveoler - diffusion av gas genom alveolära-kapillärmembran. [4]
I normal (i vila) är andningsvolymen 500-600 ml; lungventilation är 5-8 l/min, och alveolär minutvolym är 4200-4500 ml.
Fysiologer likställer ofta hyperkapni, hypoxi och respiratorisk acidos och kopplar patogenesen av ökat partialtryck av koldioxid (RaCO2) i blodet tillförsämrad ventilation - alveolär hypoventilation, vilket resulterar i hyperkapni.
Förresten, hyperkapni och acidos är relaterade till varandra, eftersomrespiratorisk acidos med en minskning av pH i arteriellt blod, är en kränkning av syra-bastillståndet med en ökning av koldioxid i blodet, vilket orsakas av hypoventilation. Det är respiratorisk acidos som förklarar huvudvärk, sömnighet under dagtid, skakningar och kramper och minnesproblem. [5]
Men minskningen av CO2-nivån i blod - hypokapni och hyperkapni (dvs dess ökning) - är diametralt motsatta tillstånd. Hypokapni uppstår under hyperventilering av lungorna. [6]
Men låt oss återvända till mekanismen för utveckling av hyperkapni. I processen med lungventilation frigörs inte all utandningsluft (cirka en tredjedel) från koldioxid, eftersom en del av den förblir i det så kallade fysiologiska döda utrymmet i andningssystemet - luftvolymen i dess olika segment, som inte omedelbart utsätts för gasutbyte. [7]
Bronkopulmonella sjukdomar och andra faktorer orsakar störningar i lungkapillärkanalen och strukturen av alveolär vävnad, minskar diffusionsytan och minskar alveolär perfusion och ökar volymen av döda utrymmen, där O2-nivån är låg och CO2-halten är mycket hög. Och vid nästa andningscykel (inandning-utandning) elimineras koldioxiden inte helt, utan stannar kvar i blodet. [8]
Till exempel, vid kronisk obstruktiv bronkit, observeras hypoxemi och hyperkapni på grund av minskad alveolär ventilation, d.v.s. syrenivåerna i blodet minskar och koldioxidnivåerna ökar. [9]
Kronisk hyperkapni med låg O2-halt i blodet kan vara i frånvaro av uppenbara orsaker, främst från andningsorganen. Och i sådana fall är alveolär hypoventilation associerad med nedsatt (mest troligt, genetiskt betingad) funktion av centrala CO2-kemoreceptorer i medulla oblongata eller kemoreceptorer i halspulsådern i halspulsåderns yttre vägg. [10]
Symtom hyperkapni
Långsamt utvecklande hyperkapnisyndrom, mer exakt, kan alveolärt hypoventilationssyndrom vara asymptomatiskt, och dess första tecken - huvudvärk, yrsel, trötthetskänsla - är ospecifika.
Symtom på hyperkapni kan också manifesteras av: dåsighet, hyperemi i ansikte och hals, takypné (snabb andning), onormal HR med arytmier, ökat blodtryck, konvulsiva muskelsammandragningar och asterixis (oscillerande darrningar i händerna) och svimning.
Andnöd (andnöd) är ganska vanligt, även om hyperkapni och andnöd kan vara relaterade indirekt, eftersom ytlig men frekvent andning ses vid bronkopulmonell sjukdom (som leder till försämrad alveolär ventilation).
Den kliniska bilden av svår hyperkapni kännetecknas av oregelbundna hjärtslag, kramper, förvirring och medvetslöshet, desorientering, panikattacker. Om hjärnan och hjärtat inte får tillräckligt med syre finns det stor risk för koma eller hjärtstillestånd.
Ett akut tillstånd är akut hyperkapni ellerakut hypoxemisk lungsvikt.
Och tillåtande hyperkapni hänvisar till förhöjt partialtryck av CO2. på grund av hypoventilation hos patienter i respirator med lungskada vid akut andnödsyndrom eller exacerbation av bronkialastma. [11]
Komplikationer och konsekvenser
Måttlig till svår hyperkapni kan orsaka anmärkningsvärda komplikationer och negativa effekter.
Hyperkapni och hypoxi leder tillsyrebrist i kroppen.
Dessutom orsakar hög koldioxidhalt i blodet en ökning av hjärtminutvolymen med en kraftig ökning av arteriellt och intrakraniellt tryck; hypertrofi av hjärtats högra ventrikel (lunghjärtat); förändringar i hormonsystemet, hjärnan och CNS - med vissa mentala reaktioner och tillstånd av irritabilitet ångest och panik.
Och, naturligtvis, plötslig andningssvikt , vilket kan leda till döden, kan inträffa. [12]
Diagnostik hyperkapni
Eftersom försämrad alveolär ventilation har många orsaker, kompletteras undersökning av patienten, hans/hennes anamnes och besvär medundersökningar av andningsorgan, tillståndet för andningsmusklerna och hjärncirkulationen, upptäckt av hormonella och metabola störningar, njurpatologier etc. Därför kan diagnos kräva inblandning av lämpliga subspecialister.
Blodprov behövs för gassammansättning, pH, plasmabikarbonat etc.
Instrumentell diagnostik utförs:lungspirometri, kapnometri och kapnografi (bestämmer partialtryck av arteriellt blod CO2),röntgenundersökning av lungfunktion, EEC; vid behov - ultraljud och CT av andra system och organ.
Differentialdiagnos syftar till att bestämma etiologin för hyperkapni. [13]
Behandling hyperkapni
Ventilation för hyperkapni (med endotrakeal intubation) är nödvändig vid fall avakut andningssvikt. Och för att förbättra gasutbytet och förhindra andningsproblem och hypoxemi, används icke-invasiv övertrycksventilation (där syrgas tillförs genom en ansiktsmask). [16]
Förebyggande
För att undvika hyperkapni är viktigt:
- sluta röka och begränsa alkoholkonsumtionen;
- för att bli av med de extra kilona;
- snabb behandling av bronkopulmonella sjukdomar, inte föra dem till deras övergång till en kronisk form, samt övervaka tillståndet i närvaro av systemiska och autoimmuna patologier;
- undvik inandning av giftiga gasformiga ämnen
- bibehålla muskeltonus (genom regelbunden träning och, om möjligt, sport).
Prognos
Hyperkapni har en varierande prognos som beror på dess etiologi. Och det är desto bättre ju yngre patienten är. [17]
Och med svår hyperkapni är andningssystemets dysfunktion, hjärtstillestånd och hjärncellsdöd på grund av syrebrist mycket verkliga hot.