Metabolisk alkalos

Metabolisk alkalos är en störning av syra-basbalansen, som kännetecknas av minskade väte- och kloridjoner i extracellulärvätskan, högt pH-värde i blodet och höga bikarbonatkoncentrationer i blodet. Nedsatt renal utsöndring av HCO3~ krävs för att alkalosen ska upprätthållas. Symtom och tecken i svåra fall inkluderar huvudvärk, letargi och tetani. Diagnosen baseras på kliniska fynd och mätningar av arteriell blodgas och plasmaelektrolyt. Korrigering av den bakomliggande orsaken är nödvändig; intravenös eller oral acetazolamid eller HCI är ibland indicerat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker metabolisk alkalos

De främsta orsakerna till utvecklingen av metabolisk alkalos är kroppens förlust av H ^{+ och belastningen av exogent bikarbonat.}

Förluster av H ⁺ i kroppen med utvecklingen av metabolisk alkalos observeras som regel vid skador på mag-tarmkanalen och njurpatologi. I dessa situationer förloras klorider samtidigt som förlusten av vätejoner. Kroppens respons som syftar till att kompensera för kloridförluster beror på typen av patologi, vilket återspeglas i klassificeringen av metabolisk alkalos.

Förlust av H ⁺ genom mag-tarmkanalen

Detta är den vanligaste orsaken till metabolisk alkalos inom internmedicin.

Klassificering och orsaker till utveckling av metabolisk alkalos

Klassificering	Orsaka
Mag-tarmkanalens lesioner
Kloridresistent alkalos
Kloridkänslig alkalos	Kräkningar, magdränage, vippöst adenom i ändtarmen eller tjocktarmen
Njurskador
Kloridkänslig alkalos	Diuretisk behandling, posthyperkapnisk alkalos
Kloridresistent alkalos med arteriell hypertoni	Conns syndrom, Itsenko-Cushings syndrom, adrenogenital, renovaskärlshypertension, läkemedel med mineralkortikoida egenskaper (karbenoxolon, lakritsrot), behandling med glukokortikoider
Kloridresistent alkalos med normalt blodtryck	Bartters syndrom, allvarlig kaliumbrist
Bikarbonatpåfyllning	Massiv bikarbonatbehandling, massiv blodtransfusion, behandling med alkaliska utbytehartser

Magsaft innehåller höga koncentrationer av natriumklorid och saltsyra, och lägre koncentrationer av kaliumklorid. Utsöndring av 1 mmol/l H ⁺ i magsäckens lumen åtföljs av bildandet av 1 mmol/l bikarbonater i den extracellulära vätskan. Därför kompenseras förlusten av väte- och klorjoner under kräkningar eller sugning av magsaft genom en sond av en ökning av koncentrationen av bikarbonater i blodet. Samtidigt förloras kalium, vilket leder till frisättning av K ⁺ från cellen och dess ersättning med H ⁺ -joner (utveckling av intracellulär acidos) och stimulering av bikarbonatreabsorption. Den utvecklade intracellulära acidosen fungerar som en ytterligare faktor som bidrar till förlusten av vätejoner på grund av en kompensationsreaktion som manifesteras i ökad utsöndring av celler, inklusive njurtubuli, vilket leder till försurning av urinen. Denna komplexa mekanism förklarar den så kallade "paradoxala sura urinen" (låga pH-värden i urinen vid metabolisk alkalos) under långvarig kräkning.

Således beror utvecklingen av metabolisk alkalos orsakad av förlust av magsaft på ansamling av bikarbonater i blodet som svar på flera faktorer: direkt förlust av H ⁺ med magsäckens innehåll, utveckling av intracellulär acidos som svar på hypokalemi och förlust av vätejoner från njurarna som en kompensatorisk reaktion på intracellulär acidos. Av denna anledning är det nödvändigt att administrera lösningar av natriumklorid, kaliumklorid eller HCL för att korrigera alkalos.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Förlust av H ⁺ genom njurarna

I detta fall utvecklas alkalos vanligtvis med användning av kraftfulla diuretika (tiazid och loop), som avlägsnar natrium och kalium i en form bunden med klor. I detta fall förloras en stor mängd vätska och hypovolemi utvecklas, en kraftig ökning av den totala utsöndringen av syror och klor, vilket resulterar i utveckling av metabolisk alkalos.

Samtidigt, vid långvarig användning av diuretika mot bakgrund av utvecklad hypovolemi och ihållande metabolisk alkalos, sker kompensatorisk retention av natrium och klorider, och deras utsöndring med urin minskar till värden mindre än 10 mmol/l. Denna indikator är viktig vid differentialdiagnos av kloridkänsliga och kloridresistenta varianter av metabolisk alkalos. Vid en kloridkoncentration på mindre än 10 mmol/l bedöms alkalos som hypovolemisk, kloridkänslig, och den kan korrigeras genom administrering av natriumkloridlösningar.

Symtom metabolisk alkalos

Symtom och tecken på mild alkalos är vanligtvis relaterade till den etiologiska faktorn. Mer allvarlig metabolisk alkalos ökar proteinbindningen av joniserat kalcium, vilket leder till hypokalcemi och symtom som huvudvärk, letargi och neuromuskulär excitabilitet, ibland med delirium, tetani och kramper. Alkalemi sänker också tröskeln för debut av symtom på angina och arytmi. Associerad hypokalemi kan orsaka svaghet.

Formulär

Posthyperkapnisk alkalos

Posthyperkapnisk alkalos utvecklas vanligtvis efter att andningssvikt har eliminerats. Utvecklingen av posthyperkapnisk alkalos är förknippad med återställandet av syra-basbalansen efter respiratorisk acidos. I uppkomsten av posthyperkapnisk alkalos spelas huvudrollen av ökad renal reabsorption av bikarbonater mot bakgrund av respiratorisk acidos. Snabb återställning av PaCO2 _till det normala _med hjälp av artificiell ventilation av lungorna minskar inte reabsorptionen av bikarbonater och ersätts av utveckling av alkalos. Denna mekanism för utveckling av syra-basbalansrubbningar kräver en noggrann och långsam minskning av _PaCO2 i blodet hos patienter med kronisk hyperkapni.

[ 7 ]

Kloridresistent alkalos

Den främsta orsaken till kloridresistent utvecklingsalkalos är ett överskott av mineralokortikoider, vilka stimulerar reabsorptionen av kalium och H ⁺ i nefronets distala delar och maximal reabsorption av bikarbonater av njurarna.

Dessa varianter av alkalos kan åtföljas av en ökning av blodtrycket på grund av ökad primär aldosteronproduktion (Conns syndrom) eller på grund av aktivering av renin RAAS (renovaskulär hypertoni), ökad produktion (eller innehåll) av kortisol eller dess prekursorer (Itsenko-Cushings syndrom, behandling med kortikosteroider, administrering av läkemedel med mineralokortikoida egenskaper: karbenoxolon, lakritsrot).

Normalt blodtryck ses vid sjukdomar som Bartters syndrom och svår hypokalemi. Vid Bartters syndrom utvecklas även hyperaldosteronism som svar på aktivering av RAAS, men den extremt höga produktionen av prostaglandiner som sker vid detta syndrom förhindrar utveckling av arteriell hypertoni.

Orsaken till metabolisk alkalos är störningen av kloridåterabsorptionen i den ascendens delen av Henles slinga, vilket leder till en ökad utsöndring av klorider i urinen, associerat med H ⁺, natrium och kalium. Kloridresistenta varianter av metabolisk alkalos kännetecknas av en hög koncentration av klorider i urinen (mer än 20 mmol/l) och alkalosresistens mot tillförsel av klorider och påfyllning av den cirkulerande blodvolymen.

En annan orsak till metabolisk alkalos kan vara bikarbonatöverbelastning, vilket uppstår vid kontinuerlig administrering av bikarbonater, massiva blodtransfusioner och behandling med alkalibytarhartser, när alkalibelastningen överstiger njurarnas förmåga att utsöndra den.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik metabolisk alkalos

För att identifiera metabolisk alkalos och huruvida andningskompensationen är tillräcklig är det nödvändigt att bestämma gassammansättningen i arteriellt blod och plasmaelektrolytnivåerna (inklusive kalcium och magnesium).

Ofta kan orsaken fastställas utifrån anamnes och fysisk undersökning. Om orsaken är okänd och njurfunktionen är normal bör urinens K- och Cl~-koncentrationer mätas (värdena är inte diagnostiska vid njursvikt). Urinkloridnivåer lägre än 20 mEq/L indikerar signifikant renal reabsorption och tyder på en Cl-beroende orsak. Urinkloridnivåer högre än 20 mEq/L tyder på en Cl-oberoende form.

Kaliumnivåer i urinen och närvaron eller frånvaron av hypertoni hjälper till att differentiera Cl-oberoende metabolisk alkalos.

Urinkalium <30 mEq/dag tyder på hypokalemi eller missbruk av laxermedel. Urinkalium >30 mEq/dag utan hypertoni tyder på överanvändning av diuretika eller Bartter- eller Gitelmans syndrom. Urinkalium >30 mEq/dag vid hypertoni kräver utvärdering av hyperaldosteronism, mineralokortikoidöverskott eller renovaskulär sjukdom; testning inkluderar vanligtvis plasmareninaktivitet och aldosteron- och kortisolnivåer.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling metabolisk alkalos

Behandling av metabolisk alkalos är nära relaterad till den omedelbara orsaken som avgör utvecklingen av denna syra-basobalans. Behandling av de bakomliggande orsakerna med korrigering av hypovolemi och hypokalemi är nödvändig.

Patienter med klorberoende metabolisk alkalos ges 0,9 % saltlösning intravenöst; hastigheten är vanligtvis 50–100 ml/timme över urinförluster och andra vätskeförluster tills kloridnivån i urinen är större än 25 mEq/L och urinens pH-värde har återgått till det normala efter den initiala höjningen på grund av bikarbonat. Patienter med O-oberoende metabolisk alkalos svarar vanligtvis inte på rehydrering.

Hos patienter med svår metabolisk alkalos (t.ex. pH > 7,6) är det ibland nödvändigt med en mer akut korrigering av plasma-pH. Hemofiltrering eller hemodialys kan användas, särskilt hos hypervolemiska patienter. Acetazolamid 250-375 mg oralt eller intravenöst en eller två gånger dagligen ökar HCO3-utsöndringen men kan också öka urinförlusterna av K+ eller PO4; störst nytta kan ses hos patienter med hypervolemi och diuretikainducerad metabolisk alkalos eller hos patienter med posthyperkapnisk metabolisk alkalos.

Intravenös administrering av saltsyra i 0,1-0,2 normal lösning är säker och effektiv, men kan endast utföras via en central kateter på grund av hyperosmoticitet och skleros i perifera vener. Dosen är 0,1-0,2 mmol/(kg h) med behov av frekvent övervakning av arteriell blodgassammansättning och plasmaelektrolytnivåer.

Vid intensiv förlust av klorider och H ⁺ genom mag-tarmkanalen är det nödvändigt att administrera klorhaltiga lösningar (natriumklorid, kaliumklorid, HCl); vid samtidig minskning av volymen cirkulerande blod måste dess volym fyllas på.

Vid svår hypokalemi mot bakgrund av överskott av mineralokortikoider i kroppen (Conns syndrom, Itsenko-Cushings syndrom, Bartters syndrom, adrenogenitalt syndrom) är det nödvändigt att använda en saltfattig kost, utföra kirurgisk behandling av tumören som orsakade överproduktion av mineralokortikoider, använda mineralokortikoidantagonister (diuretika: amilorid, triamteren, spironolakton), administrera kaliumkloridlösningar, använda indometacin och blodtryckssänkande läkemedel.

För att eliminera metabolisk alkalos vid svår hypokalemi som har utvecklats till följd av långvarig administrering av diuretika är det dessutom nödvändigt att avbryta deras användning; vid exogen administrering av bikarbonater, avbryt infusioner av alkaliska lösningar och blod.