Metabolisk alkalos

Metabolisk alkalos - en kränkning av syrabasstatusen, som manifesteras av en minskning av väte och klorjoner i extracellulär vätska, höga blod pH-värden och hög koncentration av bikarbonat i blodet. För att upprätthålla alkalos måste det finnas en överträngning av ren utsöndring av HCO3 ~. Symtom och tecken i allvarliga fall är huvudvärk, slöhet och tetany. Diagnosen är baserad på kliniska data och bestämning av gaskompositionen av arteriellt blod och plasmanelektrolytnivån. Korrigering av den ursprungliga orsaken indikeras ibland intravenös eller oral administrering av acetazolamid eller HCl.

[1], [2], [3],

Orsaker metabolisk alkalos

De främsta orsakerna till utvecklingen av metabolisk alkalos - förlust av kropp H ⁺, exogen bikarbonatbelastning.

Förlusterna av H ^{+ av}  kroppen med utvecklingen av metabolisk alkalos observeras som regel med skador i mag-tarmkanalen och njurspatologin. I dessa situationer, tillsammans med förlusten av vätejoner, förloras också kloriderna. Kroppens svar, som syftar till att replikera kloridförluster, beror på vilken typ av patologi som återspeglas i klassificeringen av metabolisk alkalos.

Förlust av H ⁺  genom mag-tarmkanalen

Detta är den vanligaste orsaken till utvecklingen av metabolisk alkalos i kliniken för inre sjukdomar.

Klassificering och orsaker till metabolisk alkalos

klassificering	anledning
Lesioner i mag-tarmkanalen
Kloridresistent alkalos
Klorosensitiv alkalos	Kräkningar, dränering av magen, adrenal adenom i rektum eller tjocktarmen
Njurskada
Klorosensitiv alkalos	Diuretisk terapi, post-hyperkapnisk alcalos
Klorerad resistent alkalos med arteriell hypertension	Conn syndrom, Cushings, binjure, renovaskulär hypertension, läkemedel med mineralkortikoida egenskaper (karbenoxolon, lakritsrot), behandling med glukokortikoider
Kloridresistent alkalos med normalt tryck	Bartters syndrom, svår kaliumutarmning
Bikarbonatbelastning	Massiv bikarbonatbehandling, massiv blodtransfusion, behandling med alkaliska utbyteshartser

I magsaft i höga koncentrationer innehåller natriumklorid och saltsyra, i lägre koncentrationer - kaliumklorid. Sekretion i lumen i magen 1 mmol / L H ⁺  åtföljs av bildningen av 1 mmol / L bikarbonat i extracellulär vätska. Därför kompenseras förlusten av väte och klorjoner under kräkning eller aspiration av magsaft genom sonden genom en ökning av blodkoncentrationen av bikarbonater. Samtidigt kaliumförlust, som leder till utgången på K ⁺  från cellen till dess ersättning i joner H ⁺  (utveckling av intracellulär acidos) och stimulering av bikarbonat reabsorption. Den utvecklade intracellulär acidos skjuter ut ytterligare faktor som bidrar till förlusten av vätejoner på bekostnad av kompensationsreaktioner, manifesteras i deras sekretionshöjande celler, inklusive renala tubuli, vilket resulterar i surgörning av urinen. Denna komplexa mekanism förklarar den så kallade "paradoxala syra urinen" (låga pH-värden vid urinvärdet under metabolisk alkalos) med långvarig kräkningar.

Sålunda, utveckling av metabolisk alkalos på grund av förlusten av magsaft, på grund av ansamling av blod bikarbonater som svar på flera faktorer: den omedelbara förlusten av H ⁺  från maginnehållet, utvecklingen av den intracellulära acidos, som svar på hypokalemi, och förlust av en vätejon njurar, som kompensations reaktion på intracellulär acidos. Av detta skäl kräver korrigering av alkalos införandet av lösningar av natriumklorid, kaliumklorid eller HCL.

[4], [5], [6]

Förlust av H ⁺  genom njurarna

I detta fall utvecklas alkalos vanligtvis med kraftiga diuretika (tiazid och slinga), som avlägsnar natrium och kalium i en klorrelaterad form. I detta fall uppstår förlusten av en stor mängd fluid och hypovolemi utvecklas, en kraftig ökning av den totala utsöndringen av syror och klor som ett resultat av vilken metabolisk alkalos utvecklas.

Dock med långvarig användning av diuretika som utvecklades på bakgrunden av hypovolemi och fortsatt metabolisk alkalos inträffar kompensatorisk fördröjnings natrium och klorid och utsöndringen av urin minskade till mindre än 10 mmol / l. Denna indikator är viktig vid differentialdiagnosen av kloridkänsliga och kloridresistenta varianter av metabolisk alkalos. Med en kloridkoncentration på mindre än 10 mmol / l anses alkalos vara hypovolemisk, kloridkänslig och det kan korrigeras genom införande av lösningar av natriumklorid.

Symtom metabolisk alkalos

Symtom och tecken på mild alkalos är vanligtvis förknippade med en etiologisk faktor. Mer allvarliga metabolisk alkalos ökar joniskalciumbindande proteiner, vilket leder till  hypokalcemi  och utveckla symtom av huvudvärk, letargi och neuromuskulär retbarhet, ibland med  delirium, tetani och konvulsioner. Alkalemi minskar också tröskeln för uppkomsten av symtom på angina och arytmier. Samtidig hypokalemi kan orsaka svaghet.

Formulär

Post-hyperkapnisk alkalos

Post-hyperkapnia alkalos utvecklas vanligtvis efter eliminering av andningsfel. Utvecklingen av post-hyperkapnia alkalos är associerad med återställandet av syra-bastillståndet efter andningsacidos. I grunden av post-hyperkapnia alkalos spelas huvudrollen av ökad renalreabsorption av bikarbonater på grund av respiratorisk acidos. Snabb återhämtning av P _och CO ₂  via ventilator till norm minskar inte reabsorption av bikarbonat och ersatte utveckling alkalos. Denna mekanism för utvecklingsstörningar av syra-bas-status kräver en noggrann och långsam minskning av F _och CO 2  i blodet hos patienter med kronisk hyperkapni.

[7]

Kloridresistent alkalos

Den främsta orsaken alkalos hloridrezistentnogo utveckling - mineralkortikoid överskott, som stimulerar återabsorption och kalium H ⁺  i den distala nefronet och bikarbonater maximal återabsorption av njuren.

Dessa utföringsformer alkalos kan åtföljas av blodtryckshöjningar vid förhöjd aldosteron produktionen av primär (Conn-syndrom) eller på grund av aktivering av renin RÅAS (renovaskulär hypertension), ökad produktion (eller innehåll) av kortisol eller dess prekursorer (Cushings syndrom, kortikosteroidbehandling, administrering av läkemedel med mineralkortikoid egenskaper: carbenoksolona, lakritsrot).

Den normala blodtrycksnivån detekteras med en sjukdom som Bartters syndrom och svår hypokalemi. I Bartters syndrom utvecklas hyperaldosteronism också som svar på aktivering av RAAS, men den extremt höga produktionen av prostaglandiner som uppstår med detta syndrom hämmar utvecklingen av hypertoni.

Orsaken metabolisk alkalos bryter klorid reabsorption i uppstigande Henles slynga knä, vilket leder till ökad urinutsöndring av klorid associerad med H ⁺, natrium, kalium. För utföringsformer hloridrezistentnyh metabolisk alkalos som kännetecknas av en hög koncentration av klorider i urinen (mer än 20 mmol / l) och alkalos motstånd mot införandet av klorider och ersättning av blodvolymen som cirkulerar.

En annan orsak till metabolisk alkalos kan bikarbonat belastning som inträffar vid en konstant introduktion bikarbonater, massiv transfusion av blod och behandling av alkali-bytarhartser, alkali när lasten överskrider förmågan hos njurarna till deras utsöndring.

[8], [9], [10]

Diagnostik metabolisk alkalos

För att känna igen metabolisk alkalos och adekvat respiratorisk kompensation är det nödvändigt att bestämma gaskompositionen av arteriell blod och plasmaelektrolytnivåer (inklusive kalcium och magnesium).

Ofta kan orsaken bestämmas ur historik och fysisk undersökning. För okänd anledning och normal njurefunktion är det nödvändigt att mäta koncentrationerna av K och Cl ~ i urinen (värdena är inte diagnostiska för njursvikt). Nivån av klor i urinen är mindre än 20 mekv / l indikerar signifikant renreabsorption och föreslår en Cl-beroende orsak. Klorinnehållet i urinen över 20 meq / l förutsätter en Cl-oberoende form.

Nivån av kalium i urinen och närvaron eller frånvaron av högt blodtryck hjälper till att skilja Cl-oberoende metabolisk alkalos.

Kaliumnivån i urin mindre än 30 meq / dag indikerar hypokalemi eller missbruk av laxermedel. Kaliumnivån i urinen på mer än 30 mekv / dag utan hypertoni föreslår överdriven användning av diuretika eller syndromerna av Barter eller Gitelman. En kaliumnivå på mer än 30 mekv / dygn i närvaro av hypertoni kräver en bedömning av sannolikheten för hyperaldosteronism, ett överskott av mineralokortikoider och renovaskulära sjukdomar; Studier innefattar vanligtvis bestämning av plasma reninaktivitet och nivåer av aldosteron och kortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Behandling metabolisk alkalos

Behandling av metabolisk alkalos är nära relaterad till den omedelbara orsaken, som bestämmer utvecklingen av denna störning av syrabasstatusen. Det är nödvändigt att behandla de ursprungliga orsakerna med korrigering av hypovolemi och hypokalemi.

Patienter med Cl-beroende metabolisk alkalos administrerade intravenöst 0,9% saltlösning; Administrationshastigheten är vanligtvis 50-100 ml / h högre än urin och andra vätsketab, till dess att klorinnehållet i urinen är mer än 25 mekv / l och pH hos urinen normaliseras efter den initiala ökningen på grund av bikarbonat. Hos patienter med O-oberoende metabolisk alkalos observeras vanligtvis inte rehydreringens effekt.

Hos patienter med allvarlig metabolisk alkalos (t.ex. PH> 7,6) krävs ibland akut korrigering av plasma-pH. Det är möjligt att använda hemofiltrering eller hemodialys, särskilt med hypervolemi. Tillsättning av acetazolamid 250-375 mg oralt eller intravenöst 1 eller 2 gånger om dagen ökar utsöndringen av HCO3-, men kan även öka förlusten av K + eller PO4 i urinen; Den största effekten kan observeras hos patienter med hypervolemi och metabolisk alkalos orsakad av diuretika, liksom hos patienter med post-hyperkapnisk metabolisk alkalos.

Intravenös införande av saltsyra i 0,1-0,2 normal lösning är säker och effektiv, men kan endast utföras via den centrala kateteren i samband med hyperosmos och skleros i perifera vener. Dosen är 0,1-0,2 mmol / (kghh) med behovet av frekvent övervakning av arteriell blodgaskomposition och plasmaelektrolytnivåer.

Med en intensiv förlust av klorider och H ⁺  genom mag-tarmkanalen är det nödvändigt att införa klorhaltiga lösningar (natriumklorid, kaliumklorid, HCl); med en samtidig minskning av volymen av cirkulerande blod - fyllning av dess volym.

Vid svår hypokalemi i bakgrunden av överskjutande kropp mineralkortikoid (Conn syndrom, Cushings, Bartters, kongenital adrenal hyperplasi) bör användas med den låga saltdiet, bringa kirurgisk behandling av tumören orsakas av överdriven produktion av mineralkortikoider, använda antagonister till mineralkortikoidreceptorer (diuretika: amilorid, triamteren, spironolakton) administrerade kaliumkloridlösningar, att tillämpa indometacin, blodtryckssänkande läkemedel.

För att eliminera metabolisk alkalos med uttalad hypokalemi, som utvecklats till följd av den långsiktiga administreringen av diuretika, är det dessutom nödvändigt att sluta använda dem. Vid exogen introduktion av bikarbonater - för att stoppa infusioner av alkaliska lösningar, blod.