Andningsbesvärssyndrom hos nyfödda

Andnödssyndrom hos nyfödda (RDS) är en andningssvikt av varierande svårighetsgrad, främst hos för tidigt födda barn under de första två dagarna i livet, orsakad av omognad i lungorna och primär brist på surfaktanter.

I utländsk litteratur är termerna "respiratory distress syndrome in newborns" (RDS) och "hyalinmembransjukdom" (HMD) synonymer. Detta tillstånd kallas även respiratory distress syndrome (RDS).

Epidemiologi

Denna patologi förekommer hos 1% av alla levande födda och hos 14% av nyfödda med en födelsevikt på mindre än 2500 g. Andnödssyndrom hos nyfödda och dess konsekvenser är orsaken till 30-50% av neonatala dödsfall i USA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vad orsakar andnödssyndrom?

De etiologiska faktorerna för utveckling av SDR anses vara:

• brist på bildning och frisättning av ytaktivt ämne;
• defekt i ytaktivt materials kvalitet;
• hämning och förstörelse av ytaktivt ämne;
• omognad i lungvävnadsstrukturen.

Dessa processer underlättas av:

• för tidig födsel;
• medfödda infektioner;
• kronisk intrauterin och akut hypoxi hos fostret och det nyfödda barnet;
• diabetes mellitus hos modern;
• akut blodförlust under förlossningen;
• intra- och periventrikulära blödningar;
• övergående hypofunktion av sköldkörteln och binjurarna;
• hypovolemi;
• hyperoxi;
• kylning (allmän eller inandning av ouppvärmd syre-luftblandning);
• född som nummer två av tvillingar.

Akut perinatal stress, nämligen en ökning av förlossningstiden, kan minska frekvensen och svårighetsgraden av andnödssyndrom hos nyfödda. Därför kan planerat kejsarsnitt också betraktas som en riskfaktor. En ökning av förlossningstidens varaktighet minskar risken för respiratoriskt distresssyndrom (RDS).

Patogenes

I utvecklingen av andnödssyndrom hos nyfödda spelar omogen lungvävnad och brist på surfaktanter huvudrollen. Surfaktant är en ytaktiv substans som syntetiseras av typ II-pneumocyter och huvudsakligen består av lipider (90 %, varav 80 % är fosfolipider) och proteiner (10 %).

Tensid utför följande funktioner:

• minskar ytspänningen i alveolerna och gör att de kan rätas ut;
• förhindrar att alveolerna kollapsar under utandning;
• har bakteriedödande aktivitet mot grampositiva bakterier och stimulerar makrofagreaktionen i lungorna;
• deltar i regleringen av mikrocirkulationen i lungorna och permeabiliteten hos alveolväggarna;
• förhindrar utveckling av lungödem.

Syntesen av surfaktant i alveolerna börjar vid graviditetsvecka 20–24 genom etanolkolinmetyleringsreaktioner. Under denna period är synteshastigheten låg. Från vecka 34–36 börjar kolinvägen fungera och surfaktant ackumuleras i stora mängder. Produktionen av surfaktant stimuleras av glukokortikoider, sköldkörtelhormoner, östrogener, adrenalin och noradrenalin.

Vid brist på surfaktant kollapsar en del av alveolerna igen efter det första andetaget, och disseminerad atelektas uppstår. Lungornas ventilationskapacitet minskar. Hypoxemi, hyperkapni och respiratorisk acidos ökar. Å andra sidan orsakar bristen på bildning av kvarvarande luft en ökning av det intrapulmonella trycket. Högt motstånd i lungkärlen leder till att blodet flyttas från höger till vänster längs kollateraler, vilket förbigår det pulmonella blodflödet. En minskning av det intrapulmonella trycket efter det första andetaget leder till att blodet som redan har kommit in i kapillärbädden "avgränsas" från det aktiva blodflödet i lungcirkulationen genom en reflexspasm i artärerna och en tendens till venospasm. Vid blodstasis uppstår "kungliga kolonner" (slam). Som svar på detta ökar blodets koagulationspotential, fibrintrådar bildas, mikrotromber bildas i intakta kärl och en hypokoagulationszon bildas runt dem. DIC-syndrom utvecklas. Mikrotromber hindrar kapillärblodflödet, och blod genom den intakta kärlväggen kommer in i vävnaderna, vilket leder till hemorragiskt lungödem. Exsudat och transudat ackumuleras i alveolerna (stadium av edematöst-hemorragiskt syndrom). Hyalin bildas i plasman som kommer in i alveolerna. Det bekläder alveolernas yta och stör gasutbytet, eftersom det är ogenomträngligt för syre och koldioxid. Dessa förändringar kallas hyalinmembransjukdom. Lungorna är luftiga, barnet andas intensivt och gasutbyte sker inte. Proteolytiska enzymer förstör hyalin och fibrin inom 5-7 dagar. Under förhållanden med svår hypoxi och ökande acidos upphör syntesen av surfaktanter praktiskt taget.

Således är alla tre formerna av andnödssyndrom hos nyfödda (disseminerad atelektas, ödematöst-hemorragiskt syndrom och hyalinmembransjukdom) faser av en patologisk process, vilket resulterar i allvarlig hypoxemi och hypoxi, hyperkapni, blandad (respiratorisk-metabolisk) acidos och andra metaboliska störningar (tendens till hypoglykemi, hypokalcemi, etc.), pulmonell hypertension och systemisk hypotoni, hypovolemi, mikrocirkulationsstörningar, perifert ödem, muskelhypotension, störningar i hjärnans funktionella tillstånd, hjärtsvikt (främst av högerkammartyp med höger-vänster shuntar), temperaturinstabilitet med tendens till hypotermi, funktionell tarmobstruktion.

Symtom på andnödssyndrom hos nyfödda

Symtom på andnödssyndrom hos nyfödda för tidigt födda barn upptäcks från den första levnadsdagen, mer sällan - från den andra. Apgar-poängen vid födseln kan vara vilken som helst. Intensiv dyspné (upp till 80-120 andetag per minut) med deltagande av accessoriska muskler, tillbakadragande av bröstbenet, utbuktning av buken vid inandning ("svängningssymtomet"), samt en bullrig, stönande, "gryntande" utandning och allmän cyanos noteras. Disseminerad atelektas kännetecknas av ytlig försvagad andning och krepitant väsande andning. Vid ödematöst-hemorragiskt syndrom noteras skummande utsöndring från munnen, ibland rosa i färgen, multipel krepitant finbubblig väsande andning hörs över hela lungytan. Vid hyalinmembransjukdom är andningen i lungorna hård, väsande andning är vanligtvis frånvarande.

Vid SDR observeras även en tendens till hypotermi och hämning av centrala nervsystemets (CNS) funktioner på grund av hypoxi. Cerebralt ödem fortskrider snabbt och ett komatöst tillstånd utvecklas. Intraventrikulära blödningar (IVH) upptäcks ofta, och därefter - ultraljudstecken på periventrikulär leukomalaci (PVL). Dessutom utvecklar patienter snabbt akut hjärtsvikt av höger och vänster kammartyp med förstorad lever och ödemsyndrom. Bevarande av fostershuntar och höger-vänster blodflöde genom artärgången och det ovala fönstret beror på pulmonell hypertension. Med progressionen av andnödssyndrom hos nyfödda bestäms tillståndets svårighetsgrad av tidpunkten för chock och utveckling av DIC-syndrom (blödning från injektionsställen, lungblödningar etc.).

Silvermanskalan används för att bedöma svårighetsgraden av andnöd hos nyfödda. Varje symptom i kolumnen "Stadium I" bedöms med 1 poäng, i kolumnen "Stadium II" - med 2 poäng. Med en totalpoäng på 10 poäng har den nyfödda extremt svår RDS, 6-9 poäng - svår, 5 poäng - måttlig, under 5 - begynnande respiratoriskt distresssyndrom hos nyfödda.

Silverman Andersen-skalan

Steg I	Steg II	Steg III
Den övre delen av bröstkorgen (i ryggläge) och den främre bukväggen deltar synkront i andningen. Ingen retraktion av interkostalutrymmena vid inandning. Ingen retraktion av bröstbenets xiphoidprocess vid inandning. Ingen rörelse av hakan under andning. Inget ljud vid utandning.	Bristande synkronisering eller minimal sänkning av övre delen av bröstkorgen när den främre bukväggen höjs vid inandning. Lätt retraktion av interkostalrummet vid inandning. Lätt retraktion av sternums xiphoidprocess vid inandning. Sänkning av hakan vid inandning, munnen stängd. Utandningsljud ("expiratoriskt grymtande") hörs vid auskultation av bröstkorgen.	Märkbar retraktion av övre bröstkorgen under höjning av den främre bukväggen vid inandning. Märkbar retraktion av interkostalutrymmena vid inandning. Märkbar retraktion av sternums xiphoidprocess vid inandning. Sänkning av hakan vid inandning, munnen öppen. Utandningsljud ("expiratoriskt grymtande") hörs när ett fonendoskop förs till munnen eller till och med utan fonendoskop.

Vid okomplicerat förlopp av den måttliga formen av RDS är de kliniska manifestationerna mest uttalade på 1:a-3:e levnadsdagen, varefter tillståndet gradvis förbättras. Hos barn med en födelsevikt på mindre än 1500 g uppstår respiratoriskt distresssyndrom hos nyfödda som regel med komplikationer, i dessa fall fortsätter mekanisk ventilation i flera veckor.

Typiska komplikationer vid andnödssyndrom hos nyfödda är luftläckagesyndrom, bronkopulmonell dysplasi, lunginflammation, lungblödning, lungödem, prematuritetsretinopati, njursvikt, DIC-syndrom, öppen ductus arteriosus och öppen foramen ovale samt IVH.

Diagnos av andnödssyndrom hos nyfödda

Diagnosen SDR anses bekräftad när tre huvudgrupper av kriterier kombineras.

1. Kliniska tecken på andnödssyndrom hos nyfödda.
2. Röntgenförändringar. Hos barn med diffus atelektas detekteras små mörka områden i rotzonerna. Edematöst-hemorragiskt syndrom kännetecknas av en minskning av lungfältens storlek, ett oklart, "suddigt" lungmönster upp till en "vit" lunga. Vid BGM observeras ett "luftbronkogram" och ett retikulärt-nadosnätverk.
3. Tester som upptäcker omognad i lungvävnad.
4. Avsaknad av surfaktant i biologiska vätskor som erhållits från lungorna: fostervatten, magsaftaspirat vid födseln, nasofaryngeala och trakeala vätskor. "Skumtestet" ("skaktest") används också för att bedöma lungmognad. När alkohol (etanol) tillsätts till den analyserade vätskan och sedan skakas, bildas bubblor eller skum på dess yta i närvaro av surfaktant.
5. Index för tensiders mognad.
6. Lecitin/sfingomyelin-förhållandet är den mest informativa indikatorn på surfaktantmognad. SDR utvecklas i 50 % av fallen när detta förhållande är mindre än 2, och i 75 % av fallen när det är mindre än 1.
7. Fosfatidylglycerolnivå.

Vid RDS är det nödvändigt att kontinuerligt övervaka hjärtfrekvens och andning för att upptäcka apné och bradykardi hos nyfödda. Det är nödvändigt att bestämma gassammansättningen i blodet från de perifera artärerna. Det rekommenderas att hålla partialtrycket av syre i arteriellt blod inom 50-80 mm Hg, koldioxid - 45-55 mm Hg, arteriell blodsyremättnad - 88-95%, pH-värdet bör inte vara lägre än 7,25. Användning av transkutana monitorer för att bestämma p02 och pCO2 och pulsoximetrar möjliggör kontinuerlig övervakning av syresättnings- och ventilationsindikatorer.

Vid svårighetsgraden av andnödssyndrom hos nyfödda ordineras klinisk blodanalys (hemoglobin, hematokrit), blododling och luftstrupeinnehåll, koagulogram (enligt anvisningar) och EKG dynamiskt. Nivåerna av urea, kalium, natrium, kalcium, magnesium, totalt protein och albumin i blodserum bestäms.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Differentialdiagnostik

Choanal agenesi kännetecknas av riklig slemutsöndring från näsan, och det är inte möjligt att föra in en kateter eller sond i nasofarynx.

Trakeosofageal fistel manifesteras kliniskt som kvävningskänsla, cyanos, hosta och väsande andning i lungorna under matning. Diagnosen bekräftas genom kontrastundersökning av matstrupen och bronkoskopi.

Vid födseln kännetecknas diafragmabråck av en liten scaphoidbuk och en indragen främre bukvägg. Asynkrona rörelser av höger och vänster brösthalva och förskjutning av hjärtats apikala impuls (vanligtvis åt höger, vänstersidigt diafragmabråck förekommer 5-10 gånger oftare än högersidigt), förkortning av slagljudet och avsaknad av andningsljud i den nedre delen av lungan detekteras också. Röntgenundersökning av bröstkorgen avslöjar tarmar, lever etc.

Hos barn med födselstrauma i hjärnan och ryggmärgen, tillsammans med andningsstörningar, noteras även tecken på skador på centrala nervsystemet. Neurosonografi, lumbalpunktion etc. hjälper till vid diagnos.

Vid medfödda hjärtfel av blå typ behåller nyföddas hud en cyanotisk nyans även vid inandning av 100 % syre. För att klargöra diagnosen används data från klinisk undersökning, auskultation, lungröntgen, EKG och ekokardiografi.

Massiv aspiration är typiskt för postmatura och fullgångna spädbarn. Den nyfödda föds med låg Apgar-poäng. SDR detekteras ofta från födseln. Under trakealintubation kan fostervatten (AF) tas. Lungröntgen visar tillplattad diafragma, förskjutning av mediastinumorganen till den drabbade sidan, grov, oregelbundet konturerad mörkfärgning eller polysegmental atelektas.

Lunginflammation orsakad av grupp B-streptokocker och andra anaerober kännetecknas av symtom på infektiös toxicos. Kliniska blodprover, lungröntgen och bakteriologiska tester hjälper till att skilja sjukdomarna åt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av andnödssyndrom hos nyfödda

Behandling av andnödssyndrom hos nyfödda syftar främst till att eliminera hypoxi och metabola störningar, samt normalisera hjärtaktivitet och hemodynamiska parametrar. Åtgärderna måste utföras under kontroll av andningsfrekvensen och dess konduktivitet till de nedre delarna av lungorna, samt hjärtfrekvens, artärtryck, blodgassammansättning och hematokrit.

Temperaturförhållanden

Det är viktigt att komma ihåg att kylning av barnet leder till en signifikant minskning av syntesen av surfaktanter, utveckling av hemorragiskt syndrom och lungblödningar. Det är därför barnet placeras i en kuvös med en temperatur på 34-35 °C för att hålla hudtemperaturen vid 36,5 °C. Det är viktigt att säkerställa maximal vila, eftersom all beröring av barnet i ett allvarligt tillstånd kan framkalla apné, en minskning av PaO2 eller blodtryck. Det är nödvändigt att övervaka luftvägarnas öppenhet, därför saneras trakeobronkialträdet regelbundet.

Andningsterapi

Andningsbehandling börjar med inhalation av uppvärmt, befuktat 40 % syrgas genom ett syrgastält, mask och näskatetrar. Om detta inte normaliserar PaO2 (< 50 mm Hg med en Silverman-skala på 5 eller mer), utförs spontan andning under ökat positivt tryck (SPPP) med hjälp av näskanyler eller intubationstub. Manipulationen börjar med ett tryck på 4–6 cm H2O vid en O2-koncentration på 50–60 %. Förbättrad syresättning kan uppnås genom att öka trycket till 8–10 cm H2O, och genom att öka koncentrationen av inhalerad O2 till 70–80 %. För för tidigt födda barn som väger mindre än 1500 g är det initiala positiva trycket i luftvägarna 2–3 cm H2O. Tryckökningen görs mycket försiktigt, eftersom detta ökar motståndet i luftvägarna, vilket kan leda till en minskning av CO2-elimineringen och en ökning av hyperkarbi.

Om effekten av SDPPD är gynnsam försöker man först reducera O2-koncentrationen till giftfria värden (40 %). Därefter, också långsamt (med 1-2 cm H2O) under kontroll av blodets gassammansättning, reduceras trycket i luftvägarna till 2-3 cm H2O med efterföljande överföring till syresättning via en nasal kateter eller syrgastält.

Artificiell ventilation av lungorna (AVL) är indicerat om, mot bakgrund av SDPPD, följande kvarstår i en timme:

• ökande cyanos;
• andnöd upp till 80 per minut;
• bradypné mindre än 30 per minut;
• Silverman-skalans poäng större än 5 poäng;
• PaCO2 mer än 60 mm Hg;
• PaO2 mindre än 50 mmHg;
• pH lägre än 7,2.

Vid övergång till mekanisk ventilation rekommenderas följande initiala parametrar:

• maximalt tryck vid slutet av inandningen är 20-25 cm H2O;
• inandnings- till utandningsförhållande 1:1;
• andningsfrekvens 30-50 per minut;
• syrekoncentration 50-60%;
• slutexpiratoriskt tryck 4 cm H2O;
• gasflöde 2 l/(min x kg).

20–30 minuter efter överföring till artificiell ventilation bedöms barnets tillstånd och blodgasvärden. Om PaO2 förblir lågt (mindre än 60 mm Hg) är det nödvändigt att ändra ventilationsparametrarna:

• inandnings- till utandningsförhållande 1,5:1 eller 2:1;
• öka trycket i slutet av utandningen med 1-2 cm H2O;
• öka syrekoncentrationen med 10 %;
• öka gasflödet i andningskretsen med 2 l/min.

Efter normalisering av tillståndet och blodgasparametrarna förbereds barnet för extubation och överförs till SDPDP. Samtidigt sugs sputum ut från munnen och näsgångarna varje timme, barnet vänds med hjälp av dräneringsställning, vibration och perkussionsmassage av bröstet.

Infusionsbehandling och näring

Enteral matning är omöjlig hos nyfödda med RDS under sjukdomens akuta period, så partiell eller total parenteral nutrition är nödvändig, särskilt vid extremt låg kroppsvikt. Redan 40-60 minuter efter födseln påbörjas infusionsbehandling med en 10-procentig glukoslösning med en hastighet av 60 ml/kg, med en efterföljande volymökning till 150 ml/kg vid slutet av den första veckan. Vätsketillförsel bör begränsas vid oliguri, eftersom ökad vätskebelastning komplicerar stängningen av artärgången. Balansen av natrium och klor [2-3 mmol/kg x dag)], samt kalium och kalcium [2 mmol/kg x dag)] uppnås vanligtvis genom intravenös administrering av en 10-procentig glukoslösning från andra levnadsdagen.

Amning eller anpassad modersmjölksersättning påbörjas när tillståndet förbättras och dyspné minskar till 60 per minut, det inte finns någon långvarig apné eller uppstötningar, efter en kontrolldos destillerat vatten. Om enteral matning inte är möjlig senast den 3:e dagen överförs barnet till parenteral nutrition med inkludering av aminosyror och fetter.

Korrigering av hypovolemi och hypotoni

I sjukdomens akuta fas är det nödvändigt att bibehålla hematokriten på en nivå av 0,4-0,5. För detta ändamål används 5- och 10-procentiga albuminlösningar, mer sällan transfusioner av färskfryst plasma och röda blodkroppar. På senare år har Infucol använts i stor utsträckning - en 6-procentig isoton lösning erhållen från potatisstärkelse, en syntetisk kolloid av hydroxietylstärkelse. Förskrivs 10-15 ml/kg för att förebygga och behandla hypovolemi, chock, mikrocirkulationsstörningar. Hypotension lindras genom administrering av dopamin (ett vasopressormedel) 5-15 mcg/kg x min), med början i små doser.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibakteriell behandling

Frågan om att förskriva antibiotika för andnödssyndrom hos nyfödda avgörs individuellt med hänsyn till riskfaktorerna för utveckling av lunginflammation. I praktiken förskrivs de inte endast för milda former. Följande rekommenderas som startkurer:

• Cefalosporiner av andra generationen:
• cefuroxim 30 mg/kg/dag) i 2–3 administreringar i 7–10 dagar;
• Cefalosporiner av tredje generationen:
• cefotaxim 50 mg/kg/dag) upp till 7 dagar i livet 2 gånger per dag, från 1:a till 4:e veckan - 3 gånger;
• ceftazidim 30 mg/kg/dag) i 2 doser;
• ceftriaxon 20–50 mg/kg/dag) i 1–2 administreringar;
• aminoglykosider:
• amikacin 15 mg/kg/dag) i 2 doser;
• netilmicin 5 mg/kg/dag) vid en administrering upp till 7 dagar i livet och vid 2 administreringar - från den 1:a till den 4:e veckan;
• gentamicin 7 mg/kg/dag) en gång för nyfödda upp till 7 dagars ålder och i 2 doser från 1:a till 4:e veckan;
• Ampicillin kan förskrivas med 100–200 mg/kg/dag.

Alla ovanstående antibakteriella läkemedel administreras intramuskulärt eller intravenöst.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminbehandling

Användningen av vitamin E för att förebygga bronkopulmonell dysplasi har inte bevisats, men det kan användas för att förebygga retinopati hos prematura barn vid 10 mg/kg i 7–10 dagar. Vitamin A, administrerat parenteralt med 2000 IE varannan dag, är indicerat för alla barn före påbörjad enteral matning för att minska förekomsten av nekrotiserande enterokolit och bronkopulmonell dysplasi.

Diuretika

Från och med andra levnadsdagen används furosemid i en dos på 2–4 mg/kg x dag. Dopamin i en dos på 1,5–7 mcg/kg x min har även en diuretisk effekt på grund av förbättrat renalt blodflöde.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Glukokortikoidbehandling

För närvarande används glukokortikoidbehandling vid akut binjureinsufficiens och chock hos barn.

Ersättningsterapi för ytaktiva ämnen

Surfaktantersättningsterapi används för att förebygga och behandla andnödssyndrom hos nyfödda. Det finns biologiska och syntetiska tensider. För profylaktiska ändamål administreras läkemedlet under de första 15 minuterna efter födseln, för terapeutiska ändamål - vid 24-48 timmars ålder, förutsatt att artificiell ventilation utförs. Den administrerade dosen är 100 mg/kg (cirka 4 ml/kg) - infunderas endotrakealt genom ett intubationsrör i 4 doser med ett intervall på cirka 1 minut och med en förändring av barnets position vid administrering av varje efterföljande dos. Vid behov upprepas infusioner efter 6-12 timmar. Totalt utförs högst 4 infusioner under 48 timmar.

Poliklinisk observation

Ett barn som har drabbats av andnödssyndrom bör, utöver den lokala barnläkaren, observeras av en neurolog och ögonläkare en gång var tredje månad.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Förebyggande

Andnödssyndrom hos nyfödda kan förebyggas genom att bekämpa hypoxi och missfall. Dessutom har metoden för att använda surfaktant i profylaktiska syften beskrivits ovan. Dessutom ökar innehållet av surfaktant i fostrets lungor med administrering av betametason (till kvinnor med risk för missfall i vecka 28-34) eller dexametason (48-72 timmar före förlossningen).