Astmatisk status

Astmatisk status är en allvarlig långvarig angrepp av bronkialastma, kännetecknad av svårt eller akut progressivt andningsfel som orsakats av luftvägsobstruktion, med bildandet av patientens motstånd mot terapi (V.Schelkunov, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Vad orsakar astmatisk status?

1. Bakteriella och virala inflammatoriska sjukdomar i bronkopulmonärt system (akut eller kronisk i den akuta fasen);
2. Hyposensibiliseringsbehandling utförd i fasen av förvärring av bronchial astma.
3. Överdriven användning av sedativa och hypnotiska droger (de kan orsaka en signifikant kränkning av bronkiernas dräneringsfunktion).
4. Annullering av glukokortikoider efter långvarig användning (abstinenssyndrom);
5. Droger som orsakar en allergisk reaktion från bronkierna med deras efterföljande obstruktion - salicylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vacciner, serum.
6. Överskott mottagnings sympatomimetika (med adrenalin omvandlas till metanefrin, som izadrin - 3-metoksiizoprenalin att blockera beta-receptorer och främja bronkial obstruktion, och för övrigt, sympatomimetika orsaka avslappning av bronkial kärlväggen och öka svallning av bronker - "ljusblockerande effekten").

Hur utvecklas astmatisk status?

Långsam utveckling av astmatisk status. De viktigaste patogenetiska faktorerna är:

• djup blockad av beta-adrenerge receptorer, övervägande av alfa-adrenerge receptorer, vilket orsakar bronkospasm;
• uttalad brist på glukokortikoider, vilket förvärrar blockaden av beta2-adrenoreceptorer;
• inflammatorisk obstruktion av bronkiets infektiösa eller allergiska ursprung
• undertryckande av hostreflexen, bronkiets och andningscentrets naturliga dräneringsmekanismer;
• förekomsten av kolinerga bronkokonstriktionseffekter.
• expiratorisk kollaps av små och medelstora bronkier.

Anafylaktisk astmatisk status (omedelbart utveckling): En hyperergisk anafylaktisk reaktion av omedelbar typ med frisättning av mediatorer av allergi och inflammation, vilket leder till en total bronkospasm, kvävning vid ögonblicket med allergenet.

Anafylactoid astmatisk status:

• reflexbronkospasm som svar på irritation i respiratoriska receptorer med mekanisk, kemisk, fysisk stimuli (kall luft, starka lukt etc.) på grund av bronkial hyperreaktivitet;
• den direkta histaminaktiverande effekten av olika icke-specifika irriterande medel (utanför den immunologiska processen), under påverkan av vilken histamin frigörs från mastceller och basofiler. Enligt utvecklingshastigheten kan denna variant av astmatisk status anses omedelbart utvecklas, men i motsats till den anafylaktiska astmatiska statusen är den inte associerad med immunologiska mekanismer.

Förutom de ovanstående patogenetiska egenskaperna hos olika typer av astmatisk status finns mekanismer som är gemensamma för alla former. På grund av bronkial obstruktion ökar kvarvarande lungvolymen, reserverar inhalations- och utandningsminskning, akut lungemfysem utvecklas, mobiliseringsmekanismen för venös återföring av blod till hjärtat störs och strokevolymen i höger kammare minskar. Ökat intrathorakalt och intraalveolärt tryck bidrar till utvecklingen av lunghypertension. En minskning av venös blodåtergång bidrar till vätskeretention i kroppen på grund av en ökning av nivået av antidiuretiskt hormon och aldosteron. Dessutom stör högt intratoraciskt tryck lymfcirkulationen genom lymfkanalen i den venösa bädden, vilket bidrar till utvecklingen av hypoproteinemi och minskar onkotiskt blodtryck, vilket ökar mängden interstitiell vätska. Den ökade permeabiliteten hos kärlväggen mot bakgrunden av hypoxi bidrar till frisättningen i det interstitiella utrymmet av proteinmolekyler och natriumjoner, vilket leder till en ökning av osmotiskt tryck i interstitialsektorn, vilket resulterar i intracellulär dehydrering. Försämrad andningsfunktion och hjärt-kärlsystemet leder till störningar i syra-basbalansen och blodgaskompositionen. I de tidiga stadierna av astmatisk status utvecklas hypoxemi på grund av hyperventilation och respiratorisk alkalos. Med avancerad luftvägsobstruktion utvecklas hyperkapnia med dekompenserad metabolisk acidos.

Vid patogenesen av astmatisk status är utarmning av binjurens funktionella aktivitet och en ökning av den biologiska inaktiveringen av kortisol också viktig.

[5], [6], [7], [8]

Symptom på astmatisk status

Den första etappen av astmatisk status kännetecknas av relativ kompensation, när det fortfarande inte finns några uttalade kränkningar av lungans ventilation. Det finns en långvarig dyspné. En astmatisk attack kännetecknas av svårigheter med utandning samtidigt som man behåller inspiration. Förhållandet mellan inspiration och utgång är 1: 2, 1: 2,5. Dyspné, måttlig diffus cyanos, bronkospasm, trängsel i lungorna, hyperventilering, störningar i syra-bastillståndet och blodgaskompositionen är karakteristiska. Hosta är oproduktiv. Slemmen är svår att skilja.

Auscultation bestäms av hård andning med närvaron av blandade visslande och humming rales. Andning utförs i alla delar av lungorna.

Normalt ventilations / perfusionsförhållande störs. Den höga expiratoriska flödeshastigheten reduceras till 50-80% normal. Emphysema ökar. På grund av detta är hjärteljudet dämpat. Det finns takykardi, arteriell hypertension. Tecken på allmän uttorkning framträder.

I allmänhet är hyperventilation, hypokapni och måttlig hypoxemi karakteristiska för detta stadium. Alveolär ventilation är mindre än 4 l / min. Frekvensen av andningsrörelser över 26 per minut. Sa O2> 90% med FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiska och bronkodilatormedier lindrar inte en kvävningsattack.

Den andra etappen av astmatisk status kännetecknas av en ökning av obstruktiva ventilationssjukdomar och utveckling av andningsavkompensation.

Observerad uttalad bronkospasm med kraftigt hindrad utandning. Arbetet i andningsmusklerna är ineffektivt (till och med på grund av hyperventilation) och kan inte förhindra utveckling av hypoxi och hyperkapni. Hög expiratorisk flödeshastighet är mindre än 50% av det korrekta värdet.

Motorns spänning blir dåsig. Kanske utvecklingen av muskeltrakt och kramper.

Andning är bullriga, frekventa (mer än 30 per minut). Andningsstörningar kan höras på ett avstånd av flera meter.

Auscultatory, antalet wheezing minskar, i vissa zoner i lungorna finns ingen andning ("tysta lung" områden). En total lungsobstruktion kan utvecklas ("tysta lungor"). Phlegm är inte separerad.

Takykardi över 110-120 per minut. Alveolär ventilation <3,5 l / min. SaO,> 90% vid PYu2 = 0,6. Markerad uttorkning av kroppen.

Med progressionen av störningar ersätts hyperventilation med hypoventilation.

Den tredje etappen av astmatisk status kan kallas scenen för hypoxisk / hyperkapnisk koma.

Eleverna är kraftigt dilaterade, trög reaktion på ljuset. Andning är arytmisk, ytlig. Andningsvägarna över 40-60 per minut (kan gå till bradypnea). Det finns en extrem grad av hypoxi med uttalad hyperkapnia. Sa O2 <90% med FiO2 = 1,0. Total bronkospasm och bronkial obstruktion med viskös slem utvecklas. Auskultativa ljud över lungorna hörs inte ("mute" lung). Dekompensation av hjärtaktivitet observeras, vilket leder till asystol och ventrikelflimmering.

[9], [10]

Stage I astmatisk status

Steg av relativ kompensation, bildad sympatomimetisk resistans.

De viktigaste kliniska symptomen

1. Den frekventa förekomsten under dagen för långvariga, inte stoppade kvävningsattacker, under intersiktperioden, är andning inte helt återställd.
2. Hot, agoniserande, torr hosta med sputum svår att skilja.
3. Tvingad ställning (orthopnea), snabb andning (upp till 40 i 1 min) med deltagande av extra respiratoriska muskler.
4. På avstånd, andningsljud, torrt väsande.
5. Uttalad cyanos och pallor i huden och synliga slemhinnor.
6. Med slagverk av lungorna - ett boxat ljud (lungs emfysem), auskultation - "mosaik" andning: I de nedre delarna av lungorna hörs inte andning i de övre delarna - hård med en måttlig mängd torra raler.
7. På kardiovaskulärens del - takykardi upp till 120 per minut, arytmier, smärta i hjärtat, artärtrycket är normalt eller förhöjt, som en manifestation av höger ventrikelinsufficiens - svullnad i nackvenerna och förstorad lever.
8. Tecken på dysfunktion i centrala nervsystemet - irritation, agitation, ibland nonsens, hallucinationer.

Laboratoriedata

1. Fullständigt blodtal: polycytemi.
2. Biokemisk analys av blod: ökade nivåer av a1- och y-globuliner, fibrin, seromucoid, sialinsyror.
3. Studie av blodgaskomposition: måttlig arteriell hypoxemi (PaO2 60-70 mm Hg) och normokapni (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentala studier. EKG: tecken på överbelastning av det högra atriumet, högra ventrikeln, avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger.

[11], [12], [13], [14], [15]

Stage II astmatisk status

Avvecklingsstadiet, "tyst ljus", progressiva ventilationsstörningar.

De viktigaste kliniska symptomen

1. Extremt allvarligt tillstånd hos patienter.
2. Allvarlig andfåddhet, långsam andning, patienten som hämtar andan.
3. Situationen är tvungen, orthopnea.
4. Nackvenerna är svullna.
5. Huden är blekgrå, fuktig.
6. Arousal är periodiskt noterad, återväxlande med likgiltighet.
7. Under auskultation av lungorna - det hörs inte andnings ljud över hela lungen eller i ett stort område av båda lungorna ("dämpa lungor", obstruktion av bronkiolerna och bronkierna), bara en liten mängd väsande kan höras i ett litet område.
8. Kardiovaskulär system - puls är frekvent (upp till 140 per minut), svag fyllning, arytmier, arteriell hypotension, döva hjärnljud, kanterrytm är möjlig.

Laboratoriedata

1. Allmänna och biokemiska blodprov: uppgifterna är desamma som i steg I.
2. Studien av blodgaskompositionen - allvarlig arteriell hypoxemi (PaO250-60 mm Hg) och hyperkapni (PaCO2 50-70 eller mer mm Hg).
3. Studien av syra-basbalans - respiratorisk acidos.

[16], [17], [18], [19]

Instrumentdata

EKG: tecken på överbelastning av det högra atriumet och högerkammaren, diffus minskning i amplituden hos T-vågan, olika arytmier.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

III-stadium av astmatisk status

Hypercapnic koma.

De viktigaste kliniska symptomen

1. Medvetslös patient, före medvetslöshet, är konvulsioner möjliga.
2. Diffus diffus "röd" cyanos, kall svett.
3. Andning är grunt, sällsynt, arytmisk (kanske Cheyne-Stokes andning).
4. Med auskultation av lungorna: frånvaro av andningsstörning eller en kraftig försämring.
5. Kardiovaskulärt system: Pulsen är trådliknande, arytmisk, blodtrycket reduceras kraftigt eller inte detekteras, kollapsa, hjärtljuden är döv, ofta kanterrytm, ventrikelflimmer är möjlig.

Laboratoriedata

1. Allmänna och biokemiska blodprov: uppgifterna är desamma som i steg I. Signifikant ökning av hematokrit.
2. Studien av blodgaskompositionen - allvarlig arteriell hypoxemi (PaO2 40-55 mm Hg) och uttalad hyperkapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Studien av syra-basbalans - metabolisk acidos.

[35], [36], [37], [38]

Klassificering av astmatisk status

1. Patogenetiska alternativ.
   1. Långsam utveckling av astmatisk status.
   2. Anafylaktisk astmatisk status.
   3. Anafylaktoid astmatisk status.
2. Stage.
   1. Den första är relativ kompensation.
   2. Den andra är dekompensation eller "dum lung".
   3. Den tredje är hypoxisk hyperkapital koma.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnos av astmatisk status

[47], [48], [49], [50]

Undersökningsprogram

1. Allmänna blod- och urintester.
2. Biokemisk analys av blod: totalt protein, proteinfraktioner, seromucoid, fibrin, sialinsyror, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorider.
3. EKG.
4. Syrabas balans.
5. Gassammansättning av blod.

[51], [52], [53], [54], [55], [56]

Exempel på formuleringen av diagnosen

1. Infektionsberoende bronkial astma, allvarlig kurs, akut fas. Astmatisk status, långsamt utvecklas. Steg II Kronisk suppurativ bronkit.
2. Bronkial astma, atonisk form (pollen och hemdammallergi), allvarlig kurs, akut fas. Astmatisk status utvecklas långsamt, jag stadium.

[57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Nödvård för astmatisk status

Akutvård för astmatisk status innefattar nödvändigtvis syrebehandling, återuppbyggnad av luftvägshållfasthet, eliminering av hypovolemi, inflammationsreliever och ödem hos de slemhinniga bronchiolerna, stimulering av beta-adrenerge receptorer.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Oksigenoterapija

Alla patienter med förlängd astmatisk attack och status indikeras med syrebehandling med fuktat syre på 3-5 l / min, vilket bibehåller koncentrationen i den inandade blandningen inom 30-40%. Högre koncentrationer är inte lämpliga, eftersom hyperoxigenation kan leda till inhibering av andningscentret.

[76], [77]

Infusionsterapi

Rehydreringsbehandling krävs. Dess mål är brist på blodvolymen och extracellulära vätskan som hjälper till att normalisera hemodynamiken och minska bronkobstruktion på grund av förbättrad sanitet av tracheobronkiala träd (gallring slem, etc.).

För genomförande av infusionsbehandling och kontroll av central hemodynamik är kateterisering av en av de centrala venerna önskvärt.

Man bör komma ihåg att patienter med astmatisk status har ökad risk för skada på pleura och utveckling av pneumotorax, därför är det säkrare att kateterisera lårbenet eller yttre halsen i prehospitalet.

För rehydrering används 5% glukoslösning, reopolyglukin, hemodez i kombination med proteinpreparat. Volymen vätska som infördes den första dagen ska vara 3-4 liter (inklusive mat och dryck). Därefter injiceras vätskan med en hastighet av 1,6 l / m2 av kroppsytan. Rekommenderade hepariniseringslösningar med en hastighet av 2,5-5000. Enheter per 500 ml.

Användning med en astmatisk status på 0,9% natriumkloridlösning rekommenderas inte, eftersom det kan öka svullnaden i bronkial slemhinnan.

Införandet av natriumbikarbonatlösningar indikeras i astmatisk status II-III-stadium eller laboratoriebekräftad dekompenserad metabolisk acidos (vid astmatisk status I-grad observeras subkompenserad metabolisk acidos i kombination med kompenserad respiratorisk alkalos).

Tillförlitligheten av den genomförda infusionsbehandlingen utvärderas genom förändringar i centralt venetryck och diurese (urineringshastigheten med adekvat infusionsterapi bör vara ca 80 ml / h utan användning av diuretika).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Adrenoreceptorstimulanser

Vid behandling av attacker av bronkial astma används adrenoreceptorstimulantia. Dessa läkemedel orsakar avslappning av bronkierna med deras efterföljande expansion, har en mukokinetisk effekt, minskar vätskans viskositet, minskar svullnaden i slemhinnan och ökar membranets kontraktilitet. Med utvecklingen av astmatisk status med hjälp av kortverkande läkemedel, vilket möjliggör att korrigera dosen, beroende på vilken effekt som erhålls. Det har visat sig inledas behandling med selektiva beta2-agonister, eftersom icke-selektiva adrenoreceptorstimulanser orsakar takykardi, en ökning av hjärtproduktionen och en ökning av myokardisk syreförbrukning. Terapi börjar med inhalation av en salbutamollösning genom en nebulisator. Upprepade inhalationer visas var 20: e minut för 1: a timmen.

Fördelen med införandet av läkemedel genom nebulisatorbehandling är möjligheten till inhalation av högre doser av läkemedel jämfört med aerosoldosering eller pulverinhalatorer (turbuhaler, dischaler, cyklohaler, etc.).

Det är tillrådligt att kombinera beta2-adrenomimetika med antikolinergika. En bra effekt ger en kombination av salbutamol och ipratropiumbromid (atrovent).

Salbutamol (ventolin) är en selektiv beta2-adrenoreceptoragonist. Används som ett första läkemedel. Dess åtgärd sker i 4-5 minuter med högst 40-60 minuter. Åtgärdstiden är ca 4-5 timmar. För inhalation med hjälp av en nebulisator placeras 1-2 nebuler (2,5-5 mg salbutamolsulfat i 2,5 ml 0,9% NaCl) noggrant i en nebulisator och blandningen inhaleras. Läkemedlet kan också användas i form av en doserad aerosolinhalator (2,5 mg - 1 andning).
Berotec är också en selektiv beta2-adrenoreceptoragonist. Effekten utvecklas på 3-4 minuter med maximal effekt efter 45: e minut. Aktiviteten är cirka 5-6 timmar. Den kan användas med en nebulisator (0,5-1,5 ml fenoterol inandning lösning i saltlösning i 5-10 minuter med upprepad inandning av samma dos var 20 minuter) eller i form av uppmätta aerosoler inhalator (100 ug - 1-2 andetag ).

Atrovent (ipratropiumbromid) är ett antikolinergt medel. Vanligtvis används med ineffektiva beta2-agonister eller i kombination med dem för att förbättra bronkodilatoreffekten. Läkemedlet kan administreras genom en nebulisator vid 0,25-0,5 mg eller genom att använda en doserad aerosolinhalator och distansorgan med en dos av 40 μg.

Bristande respons på agonister indikerar utvecklingen av en pervers reaktion av beta-adrenerga receptorer på sympatomimetisk, vilket gör det opraktiskt att använda dem (med status asthmaticus användning av adrenerga stimulantia kan leda till rebound syndrom - försämring som orsakas av ackumulering av metaboliska avfallsprodukter i blod agonister).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Bronkodilatorer

Av beredningarna av bronkodilatoreffekten indikeras först och främst användningen av aminofyllin (teofyllin, aminofyllin). 240 mg av läkemedlet administreras långsamt intravenöst under en period av 20 minuter i form av en 2,4% lösning. Därefter minska dosen till 0,5-0,6 mg / kg massa vid 1 timme för att förbättra patentets kliniska status. Den dagliga dosen får inte överstiga 1,5 g. Eufillin inhiberar fosfodiesteras, vilket leder till ackumulering av adenylcyklisk adenosinmonofosfat, återställande av adrenoceptorkänslighet och avlägsnande av bronkospasm. Läkemedlet minskar trycket i lungartärsystemet, ökar myokardial kontraktilitet och har en liten diuretisk effekt.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Glyukokortikoidы

Glukokortikoider hämmar olika mekanismer för bronkospasm och har en icke-specifik antiinflammatorisk och anti-ödemseffekt. De förstärker effekten av bronkodilatormedicin, vilket ökar den intracellulära koncentrationen av adenylcyklisk adenosinmonofosfat.

Cortikoider reducerar bronkial hyperreaktivitet, har en antiinflammatorisk effekt, ökar aktiviteten hos P2-agonister och främjar reaktivering av beta2-adrenerge receptorer.

Den initiala dosen är minst 30 mg prednisolon eller 100 mg hydrokortison och 4 mg dexametason. Därefter administrerades prednison intravenöst med en hastighet av 1 mg / kg / h. Andra hormonella läkemedel administreras i lämplig dos (5 mg prednisolon motsvarande 0,75 mg dexametason, 15 mg kortison, 4 mg triamcinolon). Intervallet för administrering bör inte vara längre än 6 timmar, administrationsfrekvensen beror på den kliniska effekten. I genomsnitt för att lindra astmatisk status i stadium I krävs 200-400 mg prednisolon (upp till 1500 mg / dag). Med astmatisk status i steg II-III är dosen av prednison upp till 2000-3000 mg / dag.
Mekanisk ventilation

Indikationerna för överföring till artificiell ventilation av lungorna hos patienter med astmatisk status är progressionen av astmatisk status. Trots pågående intensiv behandling (tecken på akut respiratorisk misslyckande II-III grad), ökning av PaCO2 och hypoxemi, progression av symtom från centrala nervsystemet och utveckling av koma, ökad utmattning och utmattning. Minska O2-spänningen till 60 mm Hg. Art. Och en ökning av koldioxidspänning över 45 mmHg. Art. Bör betraktas som en absolut indikation för andningsstöd.

Effekten av "överinflation" av lungorna och utveckling av tryck i luftvägarna över 35 cm vatten bör undvikas. Art, eftersom det här är ett resultat av utvecklingen av pneumotorax. Det är möjligt att använda korttids-fluorotananestesi genom en öppen krets eller intravenös steroidanestesi. Samtidigt finns det en uttalad bronkodilatorisk effekt. Vidare elimineras den emotionella bakgrunden genom att stänga av medvetandet.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Andra droger

Användningen av antihistaminer och lugnande medel vid astmatisk status är oönskade, eftersom de kan trycka ned andning och undertrycka hostreflexen. Det är också oönskat att använda diuretika för att minska svullnaden i bronkial slemhinnan, eftersom de kan förvärra de existerande störningarna av vatten och elektrolytbalans.

Det är möjligt att överväga användningen av kalciumantagonister, som slappnar av bruskens glatta muskler och utvidgar de perifera kärlen, vilket ger en balanserad effekt på ventilation och pulmonell hemodynamik. Dessutom hämmar de frisättningen av mediatorer från lungmastceller och histamin från blodbasofiler. I vissa fall ges en bra effekt genom införandet av glukokortikoider och mucolytiska enzymer i luftröret.

[116], [117], [118], [119]

Regionala och neuroaxillära blockader

Vid arrestering av astmatisk status är patientens överkänslighet mot vissa droger mycket svår. Detta minskar möjligheterna hos intensivvården och förutser sökandet efter nya metoder för behandling av denna sjukdom.

Signifikant öka effektiviteten av behandlingens regionala blockad. Det är känt att en viktig roll i attacken spelar kvävning dysfunktion av de centrala och autonoma nervsystemen, bildandet av stagnation typ interoceptive patologiska processer som orsakar bronkial spasm sensibiliserade muskler och ökad utsöndring av segt slem från bronkial tilltäppning. I de fall då traditionella behandlingsmetoder för patienter med bronkialastma är ineffektiva rekommenderas det att utföra blockeringar i det autonoma nervsystemet.

Blockad av de cervicala sympatiska noderna F.G. Corner. Cervikal blockad av 1-2 sympatiska ganglier är tekniskt enkel, har en minimal negativ effekt på kardiovaskulärsystemet, och kan användas effektivt vid något skede av akutvård. För att uppnå blockad injiceras 20-30 ml 0,5% novokainlösning.

Intradermal anterior cervikal blockad är en typ av intrakutan blockad enligt Speransky. Det enklaste att utföra manipulation. Syftet med blockaden är att påverka den patologiska processen genom nervsystemet för att minska nervsystemets patologiska irritation och eliminera bronkospasm.

Blockadtekniken: 40-50 ml av en 0,25% lösning av novokain (lidokain) injiceras i huden längs tre sidor av triangeln, vars botten ligger vid nivån av cricoidbrosk, och toppen närmar sig den jugulära fossa. För att uppnå en terapeutisk effekt utförs 4-6 blockader i intervaller om 5-7 dagar.

[120], [121], [122]