Astmatisk status

Astmatisk status är en svår, långvarig attack av bronkialastma, som kännetecknas av svår eller akut progressiv andningssvikt orsakad av obstruktion av luftvägarna, med bildandet av patientresistens mot behandlingen (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Vad orsakar status asthmaticus?

1. Bakteriella och virala inflammatoriska sjukdomar i bronkopulmonala systemet (akut eller kronisk i den akuta fasen);
2. Hyposensibiliserande behandling utförs under exacerbationsfasen av bronkial astma.
3. Överdriven användning av lugnande medel och hypnotika (de kan orsaka betydande störningar i bronkial dräneringsfunktion).
4. Utsättning av glukokortikoider efter långvarig användning (abstinenssyndrom);
5. Läkemedel som orsakar en allergisk reaktion i bronkerna med efterföljande obstruktion - salicylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vacciner, serum.
6. Överdrivet intag av sympatomimetika (i detta fall omvandlas adrenalin till metanefrin och isadrin till 3-metoxiisoprenalin, vilket blockerar beta-receptorer och bidrar till bronkial obstruktion; dessutom orsakar sympatomimetika avslappning av bronkialkärlsväggarna och ökar bronkialödem - den "lunglåsande effekten").

Hur utvecklas status asthmaticus?

Långsamt utvecklande astmatisk status. De viktigaste patogenetiska faktorerna är:

• djup blockad av beta-adrenerga receptorer, övervikt av alfa-adrenerga receptorer orsakar bronkospasm;
• allvarlig glukokortikoidbrist, vilket förvärrar blockaden av beta2-adrenerga receptorer;
• inflammatorisk obstruktion av bronkierna av infektiöst eller allergiskt ursprung;
• undertryckande av hostreflexen, naturliga dräneringsmekanismer i bronkierna och andningscentret;
• övervägande av kolinerga bronkokonstriktoreffekter.
• utandningskollaps av små och medelstora bronker.

Anafylaktisk astmatisk status (omedelbart utvecklande): omedelbar hyperergisk anafylaktisk reaktion med frisättning av allergi- och inflammationsmediatorer, vilket leder till total bronkospasm, kvävning vid kontakt med allergenet.

Anafylaktoid astmatisk status:

• reflexbronkospasm som svar på irritation av luftvägsreceptorer av mekaniska, kemiska, fysiska irriterande ämnen (kall luft, starka lukter etc.) på grund av bronkial hyperreaktivitet;
• direkt histaminfrisättande verkan av olika ospecifika irriterande ämnen (utanför den immunologiska processen), under vilka histamin frisätts från mastceller och basofiler. När det gäller utvecklingshastighet kan denna variant av astmatisk status anses vara omedelbart utvecklande, men till skillnad från anafylaktisk astmatisk status är den inte associerad med immunologiska mekanismer.

Utöver de ovannämnda patogenetiska egenskaperna hos olika typer av astmatisk status finns det mekanismer som är gemensamma för alla former. På grund av bronkial obstruktion ökar lungans restvolym, minskar reserven för inandning och utandning, akut lungemfysem utvecklas, mekanismen för mobilisering av venöst blodflöde till hjärtat störs, slagvolymen i höger kammare minskar. En ökning av intratorakalt och intraalveolärt tryck bidrar till utvecklingen av pulmonell hypertension. En minskning av venöst blodflöde bidrar till vätskeretention i kroppen på grund av en ökning av nivån av antidiuretiskt hormon och aldosteron. Dessutom stör högt intratorakalt tryck lymfans återflöde genom den thorakala lymfkanalen till den venösa bädden, vilket bidrar till utvecklingen av hypoproteinemi och en minskning av blodets onkotiska tryck, en ökning av mängden interstitiell vätska. Ökad permeabilitet hos kärlväggen mot bakgrund av hypoxi främjar frisättningen av proteinmolekyler och natriumjoner i det interstitiella utrymmet, vilket leder till en ökning av det osmotiska trycket i den interstitiella sektorn, vilket resulterar i intracellulär uttorkning. Nedsatt funktion av extern andning och hjärt-kärlsystemet leder till störningar i blodets syra-basbalans och gassammansättning. I de tidiga stadierna av astmatisk status utvecklas hypoxemi mot bakgrund av hyperventilation och respiratorisk alkalos. Med progressiv obstruktion av luftvägarna utvecklas hyperkapni med dekompenserad metabolisk acidos.

I patogenesen av astmatisk status är utarmning av binjurarnas funktionella aktivitet och ökad biologisk inaktivering av kortisol också viktiga.

[ 2 ], [ 3 ]

Symtom på status astmatiker

Det första stadiet av astmatisk status kännetecknas av relativ kompensation, när det inte finns några uttalade störningar i lungventilationen. Långvarig dyspné observeras. En astmaattack kännetecknas av svårigheter att utandas vid inandning. Förhållandet mellan inandning och utandning är 1:2, 1:2,5. Dyspné, måttlig diffus cyanos, bronkospasm, lungstockning, hyperventilation, störningar i syra-basbalansen och blodgassammansättningen är karakteristiska. Hostan är improduktiv. Sputum separeras med svårighet.

Auskultation avslöjar hård andning med olika visslande och surrande ljud. Andningen sker i alla delar av lungorna.

Det normala ventilations-/perfusionsförhållandet störs. Maximalt utandningsflöde minskar till 50–80 % av det normala värdet. Lungemfysem ökar. På grund av detta dämpas hjärtljuden. Takykardi och arteriell hypertoni observeras. Tecken på allmän uttorkning uppträder.

Generellt sett kännetecknas detta stadium av hyperventilation, hypokapni och måttlig hypoxemi. Alveolär ventilation är mindre än 4 l/min. Andningsfrekvensen är mer än 26 per minut. SaO2 > 90 % med FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiska och bronkodilatoriska läkemedel lindrar inte astmaattacker.

Det andra stadiet av astmatisk status kännetecknas av en ökning av obstruktiva ventilationsstörningar och utveckling av andningsdekompensation.

Det finns en uttalad bronkospasm med mycket svår utandning. Andningsmusklernas arbete är ineffektivt (även på grund av hyperventilation) och kan inte förhindra utvecklingen av hypoxi och hyperkapni. Maximal utandningshastighet är mindre än 50 % av det förväntade värdet.

Motorisk excitation övergår i ett dåsigt tillstånd. Muskelryckningar och kramper kan utvecklas.

Andningen är bullrig och frekvent (mer än 30 per minut). Andningsljud kan höras på flera meters avstånd.

Auskultation visar en minskning av antalet väsande andningar, och i vissa områden i lungorna finns det ingen andning (områden med "tysta lungor"). Total lungobstruktion ("tysta lungor") kan utvecklas. Sputum separeras inte.

Takykardi över 110-120 per minut. Alveolär ventilation < 3,5 l/min. SaO2 > 90 % med P02= 0,6. Allvarlig uttorkning av kroppen noteras.

Allt eftersom sjukdomen fortskrider, övergår hyperventilation i hypoventilation.

Det tredje stadiet av status asthmaticus kan kallas stadiet av hypoxisk/hyperkapnisk koma.

Pupillerna är kraftigt vidgade, reaktionen på ljus är trög. Andningen är arytmisk, ytlig. Andningsfrekvensen är mer än 40-60 per minut (kan utvecklas till bradypné). Extrem hypoxi med kraftigt uttalad hyperkapni noteras. SaO2 < 90% med FiO2 = 1,0. Total bronkospasm och blockering av bronkerna med visköst slem utvecklas. Auskultatoriska ljud över lungorna hörs inte ("tyst" lunga). Dekompensation av hjärtaktivitet observeras, vilket leder till asystoli och ventrikelflimmer.

[ 4 ]

Astmatisk status i stadium I

Steget av relativ kompensation av bildad resistens mot sympatomimetika.

De viktigaste kliniska symtomen

1. Ofta förekommer långvariga, olindrade kvävningsattacker under dagen; andningen återställs inte helt under perioden mellan andarna.
2. Paroxysmal, smärtsam, torr hosta med svårt att separera slem.
3. Tvingat läge (ortopné), snabb andning (upp till 40 per minut) med deltagande av accessoriska andningsmuskler.
4. På avstånd kan andningsljud och torr väsande andning höras.
5. Svår cyanos och blekhet i huden och synliga slemhinnor.
6. Vid slagverk av lungorna - ett lådliknande ljud (lungemfysem), auskultation - "mosaik"-andning: i lungornas nedre delar hörs ingen andning, i de övre - hård med en måttlig mängd torr väsande andning.
7. Från hjärt-kärlsystemet - takykardi upp till 120 per minut, arytmi, smärta i hjärtområdet, normalt eller förhöjt blodtryck, som en manifestation av högerkammarsvikt - svullnad av halsvenerna och leverförstoring.
8. Tecken på dysfunktion i centrala nervsystemet är irritabilitet, agitation, ibland delirium, hallucinationer.

Laboratoriedata

1. Fullständig blodstatus: polycytemi.
2. Biokemiskt blodprov: förhöjda nivåer av a1- och gammaglobuliner, fibrin, seromukoid, sialinsyror.
3. Studie av blodgasernas sammansättning: måttlig arteriell hypoxemi (PaO2 60-70 mmHg) och normokapni (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentella studier. EKG: tecken på överbelastning av höger förmak, höger kammare, avvikelse av hjärtats elektriska axel åt höger.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatisk status i stadium II

Dekompensationsstadiet, "tyst lunga", progressiva ventilationsstörningar).

De viktigaste kliniska symtomen

1. Patienternas tillstånd är extremt allvarligt.
2. Svår andnöd, ytlig andning, patienten kippar efter luft.
3. Positionen är forcerad, ortopné.
4. Halsvenerna är svullna.
5. Huden är blekgrå och fuktig.
6. Periodvis noteras spänning, återigen ersatt av likgiltighet.
7. Vid auskultation av lungorna hörs inga andningsljud över hela lungan eller över ett stort område av båda lungorna (”tyst lunga”, obstruktion av bronkioler och bronker), endast en liten mängd väsande andning kan höras över ett litet område.
8. Hjärt-kärlsystemet - pulsen är frekvent (upp till 140 per minut), svag fyllning, arytmi, arteriell hypotoni, hjärtljud är dämpade, galopprytm är möjlig.

Laboratoriedata

1. Allmänna och biokemiska blodprover: samma data som för stadium I.
2. Blodgasanalys - svår arteriell hypoxemi (PaO2 50-60 mmHg) och hyperkapni (PaCO2 50-70 mmHg eller mer).
3. Syra-basbalansstudie - respiratorisk acidos.

[ 8 ]

Instrumentella data

EKG: tecken på överbelastning av höger förmak och höger kammare, diffus minskning av T-vågens amplitud, olika arytmier.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatisk status i stadium III

Hyperkapnisk koma.

De viktigaste kliniska symtomen

1. Patienten är medvetslös; kramper kan uppstå innan medvetandet förloras.
2. Diffus "röd" cyanos, kallsvett.
3. Andningen är ytlig, sällsynt, arytmisk (Cheyne-Stokes-andning är möjlig).
4. Vid auskultation av lungorna: frånvaro av andningsljud eller deras kraftiga försvagning.
5. Hjärt-kärlsystemet: trådliknande, arytmisk puls, kraftigt sänkt eller ej detekterbart arteriellt tryck, kollaps, dämpade hjärtljud, ofta galopprytm, möjligt ventrikelflimmer.

Laboratoriedata

1. Allmänna och biokemiska blodprover: samma data som i stadium I. Signifikant ökning av hematokrit.
2. Blodgasanalys visar svår arteriell hypoxemi (PaO2 40-55 mmHg) och uttalad hyperkapni (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Syra-basbalansstudie - metabolisk acidos.

[ 22 ], [ 23 ]

Klassificering av astmatisk status

1. Patogenetiska varianter.
   1. Långsamt utvecklande astmatisk status.
   2. Anafylaktisk astmatisk status.
   3. Anafylaktoid astmatisk status.
2. Etapper.
   1. Det första är relativ ersättning.
   2. Den andra är dekompensation eller "tyst lunga".
   3. Den tredje är hypoxisk hyperkapnisk koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnos av status asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Undersökningsprogram

1. Allmänna blod- och urinprover.
2. Biokemiskt blodprov: totalt protein, proteinfraktioner, seromukoid, fibrin, sialinsyror, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorider.
3. EKG.
4. Syra-basbalans.
5. Blodgasernas sammansättning.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Exempel på diagnosformulering

1. Infektionsberoende bronkialastma, svårt förlopp, exacerbationsfas. Astmatisk status, långsamt utvecklande. Stadium II. Kronisk purulent bronkit.
2. Bronkial astma, atonisk form (pollen- och husdammallergi), svårt förlopp, exacerbationsfas. Långsamt utvecklande astmatisk status, stadium I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Akutvård för status asthmaticus

Akutvård för astmatisk status inkluderar nödvändigtvis syrgasbehandling, återställande av luftvägarnas öppenhet, eliminering av hypovolemi, lindring av inflammation och svullnad i bronkialslemhinnan och stimulering av beta-adrenerga receptorer.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Syrebehandling

Alla patienter med långvarig astmaattack och astmastatus ges syrgasbehandling med befuktad syrgas 3-5 l/min, vars koncentration i den inhalerade blandningen bibehålls inom 30-40%. Högre koncentrationer är olämpliga, eftersom hyperoxygenering kan leda till depression av andningscentret.

[ 45 ], [ 46 ]

Infusionsbehandling

Rehydreringsbehandling är nödvändig. Målet är att återställa underskottet i volymen av cirkulerande blod och extracellulär vätska, vilket möjliggör normalisering av hemodynamiken och minskad bronkial obstruktion genom att förbättra saniteten i det trakeobronkiala trädet (förvätskning av sputum, etc.).

För att utföra infusionsbehandling och kontrollera central hemodynamik är kateterisering av en av de centrala venerna önskvärd.

Man bör komma ihåg att patienter med astmatisk status har en ökad risk för pleuraskador och utveckling av pneumothorax, därför är det säkrare att kateterisera lårbensvenen eller den yttre halsvenen i prehospitalstadiet.

För rehydrering används 5% glukoslösning, reopolyglucin, hemodez i kombination med proteinpreparat. Den administrerade vätskevolymen den första dagen bör vara 3-4 liter (inklusive mat och dryck). Därefter administreras vätskan med en hastighet av 1,6 l/m2 kroppsyta. Heparinisering av lösningar med en hastighet av 2,5-5 tusen U per 500 ml rekommenderas.

Användning av 0,9 % natriumkloridlösning vid astma rekommenderas inte, eftersom det kan öka svullnaden i bronkialslemhinnan.

Administrering av natriumbikarbonatlösningar är indicerat vid astmatisk status stadium II-III eller laboratorieverifierad dekompenserad metabolisk acidos (vid astmatisk status stadium I observeras subkompenserad metabolisk acidos vanligtvis i kombination med kompenserad respiratorisk alkalos).

Infusionsbehandlingens tillräcklighet bedöms genom förändringar i centralt ventryck och diures (urinproduktionshastigheten vid adekvat infusionsbehandling bör vara cirka 80 ml/timme utan användning av diuretika).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenerga receptorstimulantia

Vid behandling av astmaattacker används adrenoreceptorstimulerande medel. Dessa läkemedel avslappnar bronkerna med efterföljande utvidgning, har en mukokinetisk effekt, minskar viskositeten hos sputum, minskar slemhinneödem och ökar diafragmans kontraktilitet. Vid utveckling av astmatisk status används kortverkande läkemedel, vilket möjliggör dosjusteringar beroende på den erhållna effekten. Det rekommenderas att påbörja behandling med selektiva beta2-agonister, eftersom icke-selektiva adrenoreceptorstimulerande medel orsakar takykardi, ökad hjärtminutvolym och ökat myokardiellt syrebehov. Terapin börjar med inhalation av salbutamollösning genom en nebulisator. Upprepade inhalationer är indicerade var 20:e minut i 1 timme.

Fördelen med att administrera läkemedel via nebulisatorbehandling är möjligheten att inhalera högre doser läkemedel jämfört med aerosol- eller pulverinhalatorer (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, etc.).

Det är lämpligt att kombinera beta2-adrenerga agonister med antikolinergika. En god effekt uppnås genom att kombinera salbutamol och ipratropiumbromid (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) är en selektiv beta2-adrenerg receptoragonist. Det används som förstahandsval. Effekten inträder inom 4–5 minuter och når sin maximala effekt vid den 40–60:e minuten. Verkningstiden är cirka 4–5 timmar. Vid inhalation med nebulisator placeras 1–2 nebulisatorer (2,5–5 mg salbutamolsulfat i 2,5 ml 0,9 % NaCl) outspädda i nebulisatorn och blandningen inhaleras. Läkemedlet kan också användas som en doserad aerosolinhalator (2,5 mg – 1 inhalation).
Berotek är också en selektiv beta2-adrenerg receptoragonist. Effekten inträder inom 3–4 minuter och når sin maximala effekt vid den 45:e minuten. Verkningstiden är cirka 5–6 timmar. Den kan användas med en nebulisator (inhalation av 0,5–1,5 ml fenoterollösning i saltlösning i 5–10 minuter med upprepade inhalationer av samma dos var 20:e minut) eller som en doserad aerosolinhalator (100 mcg – 1–2 inhalationer).

Atrovent (ipratropiumbromid) är ett antikolinergt medel. Det används vanligtvis när beta2-agonister är ineffektiva eller i kombination med dem för att förstärka bronkdilaterande effekten. Läkemedlet kan administreras via en nebulisator med 0,25–0,5 mg eller med hjälp av en dosinhalator och en spacer med en dos på 40 mcg.

Avsaknaden av ett svar på adrenerga stimulantia indikerar utvecklingen av en perverterad reaktion av beta-adrenerga receptorer på sympatomimetika, vilket gör deras användning olämplig (vid astmatisk status kan användning av adrenerga stimulantia leda till utveckling av reboundsyndrom - en försämring av tillståndet orsakad av ansamling av metaboliska produkter av adrenerga stimulantia i blodet).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronkodilatorer

Av bronkdilaterande läkemedel är användningen av eufyllin (teofyllin, aminofyllin) primärt indicerad. 240 mg av läkemedlet administreras långsamt intravenöst under 20 minuter som en 2,4% lösning. Därefter reduceras dosen till 0,5-0,6 mg/kg kroppsvikt per 1 timme tills patientens kliniska tillstånd förbättras. Den dagliga dosen bör inte överstiga 1,5 g. Eufyllin hämmar fosfodiesteras, vilket leder till ackumulering av adenylcykliskt adenosinmonofosfatas, återställande av adrenoreceptorkänslighet och lindring av bronkospasm. Läkemedlet minskar trycket i lungartärsystemet, ökar myokardiets kontraktilitet och har en lätt diuretisk effekt.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoider

Glukokortikoider hämmar olika mekanismer för bronkospasm och har en ospecifik antiinflammatorisk och antiödemativ effekt. De förstärker effekten av bronkodilatatorer genom att öka den intracellulära koncentrationen av adenycykliskt adenosinmonofosfatas.

Kortikoider minskar bronkial hyperreaktivitet, har en antiinflammatorisk effekt, ökar aktiviteten hos P2-agonister och främjar reaktivering av beta2-adrenerga receptorer.

Den initiala dosen är minst 30 mg prednisolon eller 100 mg hydrokortison och 4 mg dexametason. Därefter administreras prednisolon intravenöst med en hastighet av 1 mg/kg/timme. Andra hormonella läkemedel administreras i lämplig dos (5 mg prednisolon motsvarar 0,75 mg dexametason, 15 mg kortison, 4 mg triamcinolon). Intervallet mellan administreringarna bör inte vara mer än 6 timmar, administreringsfrekvensen beror på den kliniska effekten. I genomsnitt krävs 200-400 mg prednisolon (upp till 1500 mg/dag) för att lindra astma i stadium I. För astma i stadium II-III är dosen prednisolon upp till 2000-3000 mg/dag.
Konstgjord ventilation av lungorna

Indikationer för överföring till artificiell ventilation av patienter med astmatisk status är progression av astmatisk status trots intensiv behandling (uppkomst av tecken på akut andningssvikt grad II-III), ökning av PaCO2 och hypoxemi, progression av symtom från centrala nervsystemet och utveckling av koma, ökande trötthet och utmattning. En minskning av O2-trycket till 60 mm Hg och en ökning av CO2-trycket över 45 mm Hg bör betraktas som en absolut indikation för andningsstöd.

Effekten av "överuppblåsning" av lungorna och utveckling av tryck i luftvägarna över 35 cm H2O bör undvikas, eftersom detta är förenat med utveckling av pneumothorax. Det är möjligt att använda kortvarig fluorotananestesi med öppen krets eller intravenös steroidanestesi. I detta fall observeras en uttalad bronkodilaterande effekt. Dessutom elimineras den emotionella bakgrunden på grund av medvetandets avstängning.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Andra droger

Användning av antihistaminer och lugnande medel vid astma är oönskat, eftersom de kan hämma andningen och undertrycka hostreflexen. Det är också oönskat att använda diuretika för att minska svullnad i bronkialslemhinnan, eftersom de kan förvärra befintliga störningar i vatten-elektrolytbalansen.

Det är möjligt att överväga användning av kalciumantagonister, som avslappnar bronkernas glatta muskulatur och vidgar de perifera kärlen, vilket har en balanserad effekt på ventilation och pulmonell hemodynamik. Dessutom hämmar de frisättningen av mediatorer från pulmonella labrocyter och histamin från blodbasofiler. I vissa fall ger införandet av glukokortikoider och mukolytiska enzymer i luftstrupen en god effekt.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionala och neuroaxillära blockader

Vid behandling av astma uppstår stora svårigheter på grund av patienters ökade känslighet för vissa läkemedel. Detta minskar läkarens förmåga att utföra intensiv behandling och förutbestämmer sökandet efter nya metoder för att behandla denna sjukdom.

Regionala blockader kan avsevärt öka behandlingens effektivitet. Det är känt att en viktig roll i genomförandet av ett astmaanfall spelas av dysfunktion i det centrala och autonoma nervsystemet genom bildning av stagnerande patologiska interoceptiva processer som orsakar spasmer i sensibiliserade bronkialmuskler och ökad utsöndring av visköst sputum med bronkial obstruktion. I fall där traditionella metoder för behandling av patienter med bronkialastma är ineffektiva rekommenderas blockader av det autonoma nervsystemet.

Blockad av cervikala sympatiska noder av FG Uglov. Cervikal blockad av 1-2 sympatiska noder är tekniskt enkelt, har minimal negativ inverkan på hjärt-kärlsystemet och kan effektivt användas i alla skeden av akutvård. För att uppnå blockaden administreras 20-30 ml 0,5% novokainlösning.

Intradermal främre cervikal pretrakeal blockad är en typ av intradermal blockad enligt Speransky. Den enklaste manipulationen att utföra. Syftet med blockaden är att påverka den patologiska processen genom nervsystemet för att minska patologisk irritation av nervelementen och eliminera bronkospasm.

Teknik för att utföra blockaden: 40-50 ml 0,25% lösning av novokain (lidokain) injiceras i huden längs tre sidor av triangeln, vars bas är belägen i nivå med cricoidbrosket och spetsen närmar sig halsgropen. För att uppnå en terapeutisk effekt utförs 4-6 blockader med intervaller på 5-7 dagar.

[ 76 ], [ 77 ]