Tyreopati

I strukturen för sköldkörtelpatologier upptar tyreopati en speciell plats - en sjukdom som kan åtföljas av både hypertyreos och hypotyreos. Den patogenetiska mekanismen för tyreopati är komplex, ofta associerad med autoimmuna processer och typ 1-diabetes mellitus. I detta avseende kan sjukdomen ha en annan klinisk bild. Behandlingen är baserad på identifiering av orsakerna till patologi och involverar individualiserad komplex behandling. [1]

Epidemiologi

Om vi tror på världsstatistiken förekommer tyreopatier hos nästan 30% av människorna på planeten. De vanligaste tillståndet är euthyreoidism, men idag ökar andelen autoimmuna sköldkörtelpatologier.

Intensiv tillväxt av sjuklighet noteras i regioner med jodbrist. Antalet hypotyreospatienter har ökat ungefär 8 gånger under de senaste 15 åren. Denna indikator är inte bara associerad med spridningen av tyreopatier, utan också med förbättringen av kvaliteten och tillgängligheten av diagnostiska åtgärder.

Enligt vissa uppgifter lidits teyreopati oftare av kvinnor, även om den manliga befolkningen inte förbikopplas av patologin.

Patologin är särskilt ogynnsam hos kvinnor och barn. I kvinnliga företrädare för det kvinnliga könet noteras flera hormonella störningar, den månatliga cykeln störs, infertilitet utvecklas. I barndomen kan tyreopati leda till nedsatt mental prestanda, hämning av skelettutveckling, skador på inre organ.

Orsaker tyreopati

Tyropati kan utvecklas på grund av sådana patologiska orsaker:

• Felaktig produktion av sköldkörtelhormoner;
• En betydande försvagning av immunförsvar;
• Oxidativ stress med en obalans mellan antioxidanter och stressfaktorer till förmån för det senare, vilket resulterar i bildandet av fria radikaler i kroppen;
• Förgiftning, ackumulering av toxiska ämnen och fria radikaler i vävnader;
• Misslyckande av vitala organ och kroppssystem.

Sköldkörtel kan manifestera sig som hypertyreos (tyrotoxikos), ] [3]

Riskfaktorer

En ökad risk för att utveckla tyreopati finns i sådana kategorier av patienter:

• Kvinnor och äldre (över 55-60 år);
• Människor med en förvärrad ärftlig historia av sköldkörtelpatologier;
• Patienter med autoimmuna sjukdomar (särskilt typ 1-diabetes);
• Patienter som har behandlats med radioaktiva jod- eller antityreoidläkemedel;
• Människor som har blivit utsatta för strålning;
• Patienter som har genomgått kirurgisk ingripande i sköldkörteln;
• En kvinna under graviditeten eller en överhängande upprepad graviditet.

Patogenes

Sköldkörteln är ett av de viktigaste organen i det endokrina systemet. Dess folliklar producerar hormoner som deltar i alla biologiska reaktioner som äger rum i människokroppen.

Sköldkörteln producerar sköldkörtelhormoner såsom triiodothyronin T3 och tyroxin T4, som påverkar funktionaliteten hos alla organ och system, kontrollcellulär tillväxt och cell och vävnadsreparation. Hormonell syntes startar i hypothalamus -Den högsta regulatorn för det neuroendokrina systemet, lokaliserat i basaldelen av hjärnan. Här finns en produktion av rilinghormon, som i sin tur "skjuter" hypofysen för att producera ttg-sköldkörtelhormon. Genom cirkulationssystemet når TTH sköldkörteln, där T3 och T4 produceras (förutsatt att det finns en tillräcklig mängd jod i kroppen).

Om det finns jodbrist, eller en person lever i ogynnsamma miljöförhållanden eller har en dålig (monoton) diet, är hormonproduktionen upprörd och patologiska reaktioner utvecklas i sköldkörteln-tyreopatier. Att utöva läkare klassificerar tyreopatier som indikatorer på miljöproblem. Enligt vissa rapporter är denna störning vanligare än andra endokrina sjukdomar, inklusive diabetes mellitus. [4]

Symtom tyreopati

Symtomatologin för tyreopatier är direkt beroende av den funktionella kapaciteten hos sköldkörteln.

När organets funktion är överaktiv kan det observeras:

• Sömnstörningar, överdriven excitabilitet, nervositet;
• Skakningar i händerna, överdriven svettning;
• Viktminskning mot bakgrund av ökad aptit;
• Ökad avföring;
• Led- och hjärtsmärta;
• Ouppmärksamhet, frånvarande sinnadhet.

När sköldkörtelfunktionen är otillräcklig, klagar patienterna till:

• Slöhet, dåligt humör;
• Torr hud, svullnad;
• Försämring av hår och naglar;
• Förändring i aptit;
• En minskning av mental vakenhet;
• Fel i den månatliga cykeln (hos kvinnor);
• En tendens till förstoppning.

Mot bakgrund av diffusa överväxt av vävnaderna i organet och normala indikatorer på hormonnivåer kan verka klagomål på:

• Ständig känslomässig instabilitet;
• Sömnlöshet;
• Obehagliga sensationer i halsområdet (klump, feber, obehag vid sväljning av mat eller vätska);
• Smärta och täthet i nacken;
• Visuell utvidgning av framsidan av nacken;
• En konstant känsla av trötthet utan uppenbar anledning.

Amiodaroninducerade tyreopatier

Amiodarone är en representant för antiarytmiska läkemedel, som kännetecknas av den ökade närvaron av jod. Med långvarig användning av detta läkemedel inträffar ett antal biverkningar, bland vilka är den så kallade amiodaron-tyreopatin.

En tablett amiodaron 0,2 g innehåller 0,075 g jod. Efter metabolisk transformation av tabletten i kroppen frisätts 0,006-0,009 g oorganisk jod, vilket är cirka 35 gånger högre än det fysiologiska mänskliga kravet för detta spårelement (daglig norm för en vuxen är cirka 200 μg, eller 0,0002 g).

Långvarig behandling med amiodaron leder till ackumulering av jod i vävnader, som åtföljs av en ökad belastning på sköldkörteln och försämring av dess funktioner.

Sköldkörtelopatier kan förekomma antingen som thyrotoxicos, eller som hypotyreos.

Autoimmun tyreopati

Kärnan i autoimmun tyreopati ligger i det faktum att immunsystemet aktiverar produktionen av antikroppar mot kroppens proteinstrukturer. Detta kan utlösas av både medfödd predisposition för sådana misslyckanden och virusinfektion, som har en proteinstruktur som liknar proteinerna i sköldkörtelceller.

I början av sjukdomen är det en ökning av nivåerna av antikroppar mot sköldkörteln, utan att antikroppar förstör organet. Patologin kan sedan fortsätta i två scenarier:

• Eller processerna för förstörelse av körtelvävnader börjar mot bakgrund av normal hormonell produktion;
• Eller körtelvävnaden förstörs, hormonproduktionen minskar dramatiskt, och hypotyreos utvecklas.

Autoimmun thyreopati åtföljs sällan av intensiv symptomatologi. Ofta upptäcks patologin av misstag under förebyggande undersökningar. Även om vissa patienter fortfarande klagar över en periodisk känsla av obehag framför nacken. [5]

Komplikationer och konsekvenser

Konsekvenserna av tyreopatier är olika, vilket beror på den initiala patologin, på egenskaperna av sköldkörtelns lesion på behandlingens fullständighet och effektivitet. Oftast indikerar patienter sådana störningar:

• Viktökning trots korrekt näring och tillräcklig fysisk aktivitet;
• Drastisk viktminskning trots ökad aptit;
• Apati, depression, depression;
• Svullnad (nära ögonen, på extremiteterna);
• Minskad prestanda, nedsatt minne och koncentration;
• Anfall;
• Kroppstemperaturinstabilitet;
• Kvinnors menstruations oegentligheter;
• Panikattacker;
• Hjärtrytmstörningar.

Sköldkörtelopatier åtföljs ofta av anemi, svåra att korrigera. Många patienter med ökad sköldkörtelfunktion har fotofobi, lacrimation. Det är möjligt att förvärra kursen för den underliggande kardiovaskulära patologin.

Under den akuta kursen för tyreopati ökar risken för att utveckla hjärtkrisförhållanden. Krisen gör sig känd genom intensiv tremor av extremiteterna, matsmältningsstörningar, feber, en kraftig nedgång i blodtrycket, takykardi. I allvarliga fall finns det en störning av medvetandet, utvecklingen av koma.

Inducerade sköldkörtel är inte alltid övergående: i vissa fall återhämtar sig inte sköldkörtelfunktionen och autoimmuna fel blir ihållande och permanenta.

Diagnostik tyreopati

Diagnos direkt teopati och att ta reda på orsakerna till utvecklingen av patologi, först och främst är baserade på laboratorietester.

Tester kan inkludera:

• Studien av TTG-sköldkörtelhormon - är en indikator på sköldkörtelns funktionella kapacitet. Analys är nödvändig för att bestämma tillståndet för kompensationsmekanismer, hyper och hypofunktion i organet. Normalt värde: 0,29-3,49 mmu/liter.
• Studien av T4 - fritt tyroxin, vars ökning i vilken nivå som inträffar i hypertyreos och minskningen - i hypotyreos.
• Minskade T3, triiodothyronin, är karakteristisk för autoimmuna tyreopatier, hypotyreos, allvarliga systemiska patologier, fysisk överbelastning och utmattning.
• Det autoimmuna sköldkörtelhormonreceptorantikroppstestet hjälper till att diagnostisera autoimmuna sjukdomar, Bazeda-sjukdom.
• Analys för antikroppar mot mikrosomalt antigen (sköldkörtelperoxidas) möjliggör differentiering av autoimmuna processer.
• Utvärdering av tyrocalcitonin hjälper till att bedöma riskerna för onkopatologier.

Instrumental diagnos kan representeras av följande undersökningar:

• Ultraljud av sköldkörteln - hjälper till att exakt bestämma storleken på organet, beräkna dess volym, massa, bedöma kvaliteten på blodtillförseln, fastställa närvaron av cyster och nodulära formationer.
• Radiografi över nack- och bröstorganen - gör det möjligt att utesluta onkologisk patologi och lungmetastas, för att bestämma komprimering och förskjutning av matstrupen och luftstrupen under påverkan av pruritiska stämpel.
• Beräknad tomografi gör det möjligt att utföra riktad biopsi av nodulära massor.
• Scintigraphy är en radiologisk studie för att bedöma körkörtelens funktionella kapacitet.
• Magnetisk resonansavbildning - sällan används på grund av låg informativitet (ganska ersatt av konventionell ultraljud).
• Biopsi - indikeras för alla diffusa eller nodulära sköldkörtelförstoringar, särskilt när onkologi misstänks.
• Laryngoskopi - relevant i tumörprocesser.

Diagnosomfånget bestäms av den behandlande läkaren. Ibland kan undersökning och palpation av körtlarna i kombination med laboratoriemetoder och ultraljud vara tillräckligt för att göra en diagnos.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs inom sådana patologier:

• Autoimmuna tyreopatier:
  • Graves sjukdom (isolerad tyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun sköldkörtel (kronisk, övergående form-smärtfritt, postpartum, cytokininducerat).
• Colloid Proliferative Goiter:
  • Diffus euthyreoid-stoiter.
  • Nodulär och multipel nodulär euthyreoid-stämpel (med eller utan fynctional autonomi).
• Infektiös thyreopati:
  • Subakut sköldkörtel.
  • Akut form av suppurativ sköldkörtel.
  • Specifik sköldkörtel.
• Tumörer:
  • Godartad;
  • Malign.
• Ärftlig (medfödd) tyreopati.
• Tyropatier på grund av patologier för andra system och organ.

Behandling tyreopati

Det finns två grundläggande typer av behandling för tyreopati - vi talar om konservativ (läkemedels) terapi och kirurgi.

Läkemedelsbehandling kan i sin tur representeras av följande alternativ:

• I tecken på tyrotoxikos på bakgrund av follikulär förstörelse undviks tyreostatiska läkemedel på grund av bristen på aktivering av hormonell syntes. För terapeutiska ändamål används ß-adrenoblockers, icke-steroida antiinflammatoriska och kortikosteroidmedel.
• Vid hypotyreos föreskrivs tyroxinläkemedel (t.ex. L-tyroxin) för att återställa adekvata jodhormonnivåer. Dynamiken i återhämtningen av sköldkörteln övervakas, under vilken tyroxin kan avbrytas.
• Autoimmun teyreopati kräver ofta livslångt tyrostatisk medicinering.

Amiodaroninducerade tyroopatier behandlas med långsiktiga tyrotropics. Den dagliga mängden metimazol eller tiamazol standardiseras vid 40 till 60 mg i två doser, och propyltiouracil föreskrivs vid 400 till 600 mg per dag (i fyra doser). För snabb återställande av sköldkörtelfunktionalitet kan litiumkarbonat användas, vilket hämmar proteolys och minskar graden av frisättning av redan producerade sköldkörtelhormoner från körtlarna. Läkemedlet administreras till 300 mg var 7: e timme. Effektiviteten av behandlingen kan bedömas efter en vecka. Använd försiktigt läkemedels litium hos patienter med nedsatt hjärtmuskelfunktion. Enligt enskilda indikationer föreskrivs kirurgisk behandling eller radioodoterapi. Radioaktivt jod används inte tidigare än sex månader eller ett år efter avslutad amiodaronadministration.

Kirurgisk behandling indikeras när läkemedelsbehandling är ineffektiv och kan bestå av dessa interventioner:

• Hemityreoidektomi - resektion av en del av sköldkörteln i området med nodulära eller cystiska massor.
• Sköldkörtelektomi - fullständig resektion av sköldkörteln, med bevarande av perityreoidkörtlarna.

Efter avlägsnande av organet utvecklas postoperativ hypotyreos, vilket kräver hormonersättningsterapi.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder rekommenderas för personer som är benägna att utveckla tyreopati - i synnerhet de som lever i jodbrist regioner.

• Det är önskvärt att minska konsumtionen av livsmedel som stör den normala funktionen av sköldkörteln (rökt kött, pickles, pickles, marinader, bekvämlighetsmat) och lägger till dietens skaldjur, havsfisk.
• Om du är benägen att hypertyreos bör du inkludera bönor, broccoli, olika typer av kål, soja, sesam, gröna (inklusive bladgrönsaker) i din diet.
• Med en tendens till hypotyreos är det viktigt att minimera konsumtionen av godis, muffins, korv. Skada inte i kosten för mejeriprodukter, grönsaker och frukt.

En bra lösning för människor som lever under förhållanden med jodbrist är användningen av jodiserat salt. För att säkerställa att produkten inte förlorar sina gynnsamma egenskaper bör du följa följande regler:

• Förvara salt i en ren behållare, stängt med ett tätt lock, under torra och mörkare förhållanden, undvik direkt solljus;
• Salt har bara redan kokt mat eller i slutet av matlagningen;
• Undvik att köpa jodiserat salt utan förpackning.

I många fall är det vettigt att lägga till livsmedel som innehåller tillräckligt jod till kosten. Dessa är havsmatar och alger, valnötter och pinjenötter, ägg, spannmål, bönor, persimmoner, tranbär, svarta företag, rowanberries. Om det anges kan läkaren förskriva ytterligare intag av jodinnehållande preparat.

Om en person antar att det finns problem med sköldkörteln, bör han eller hon omedelbart kontakta sin husläkare eller endokrinolog. Specialisten kommer att bedöma organets tillstånd och vid behov bestämma den efterföljande övervaknings- och behandlingstaktiken.

Prognos

Tyropati är oftast mottaglig för läkemedelskorrigering, och när man använder en fullständig och kompetent tillvägagångssätt för terapi orsakar inte försämring av livskvaliteten och funktionshinder. Med medicineringsinducerad tyreopati är det viktigt att vägra att ta provocerande läkemedel, om möjligt att ersätta dem med andra analoga medel. Om den nuvarande sjukdomen kräver obligatorisk administrering av provocerande mediciner, bör läkaren utvärdera förhållandet mellan effekten av terapi och risker och troliga konsekvenser av tyreopati. Om det beslutas att fortsätta behandlingen, övervakas patienten nödvändigtvis och regelbundet indikatorer på TTG, T4, till TPO, och i slutet av behandlingskursen genomför åtgärder för att kompensera för sköldkörtelstörningar.

Autoimmun sköldkörteln kräver livslång hormonersättningsterapi.