^

Hälsa

A
A
A

Thyreopati

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

I strukturen av sköldkörtelpatologier intar tyreopati en speciell plats - en sjukdom som kan åtföljas av både hypertyreos och hypotyreos. Den patogenetiska mekanismen för tyreopati är komplex, ofta förknippad med autoimmuna processer och typ 1-diabetes mellitus. I detta avseende kan sjukdomen ha en annan klinisk bild. Behandlingen baseras på identifiering av orsakerna till patologin och involverar individualiserad komplex behandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Enligt världsstatistiken förekommer tyreopati hos nästan 30 % av världens befolkning. De vanligaste tillstånden är eutyreos, men idag ökar andelen autoimmuna sköldkörtelpatologier.

Intensiv ökning av sjuklighet noteras i regioner med jodbrist. Antalet patienter med hypotyreos har ökat ungefär åtta gånger under de senaste 15 åren. Denna indikator är inte bara förknippad med spridningen av tyreopati, utan också med förbättringen av kvaliteten och tillgängligheten av diagnostiska åtgärder.

Enligt vissa uppgifter drabbas kvinnor oftare av tyreopati, även om patologin inte undgår den manliga befolkningen.

Patologin är särskilt ogynnsam hos kvinnor och barn. Hos kvinnliga representanter för det kvinnliga könet observeras flera hormonella störningar, månadscykeln störs och infertilitet utvecklas. I barndomen kan tyreopati leda till nedsatt mental prestationsförmåga, hämning av skelettutveckling och skador på inre organ.

Orsaker thyreopatier

Tyreopati kan utvecklas på grund av sådana patologiska orsaker:

  • Felaktig produktion av sköldkörtelhormoner;
  • En betydande försvagning av immunförsvaret;
  • Oxidativ stress med en obalans mellan antioxidanter och stressfaktorer till förmån för de senare, vilket resulterar i bildandet av fria radikaler i kroppen;
  • Förgiftning, ansamling av giftiga ämnen och fria radikaler i vävnader;
  • Fel på vitala organ och kroppssystem.

Tyreopati kan manifestera sig som hypertyreos (tyreotoxikos), [ 2 ] hypotyreos (nedsatt sköldkörtelfunktion) eller eutyreos (nodulär struma). [ 3 ]

Riskfaktorer

En ökad risk att utveckla tyreopati finns hos sådana patientkategorier:

  • Kvinnor och äldre (över 55-60 år);
  • Personer med en förvärrad ärftlig historia av sköldkörtelpatologier;
  • Patienter med autoimmuna sjukdomar (särskilt typ 1-diabetes);
  • Patienter som har behandlats med radioaktivt jod eller antityreoida läkemedel;
  • Människor som har blivit utsatta för strålning;
  • Patienter som har genomgått kirurgiskt ingrepp i sköldkörteln;
  • En kvinna under graviditet eller en förestående upprepad graviditet.

Patogenes

Sköldkörteln är ett av de viktigaste organen i det endokrina systemet. Dess folliklar producerar hormoner som deltar i alla biologiska reaktioner som sker i människokroppen.

Sköldkörteln producerar sköldkörtelhormoner som trijodtyronin T3 och tyroxin T4, vilka påverkar funktionen hos alla organ och system, kontrollerar celltillväxt och reparation av celler och vävnader. Hormonsyntesen startar i hypotalamus - den högsta regulatorn av det neuroendokrina systemet, lokaliserad i den basala delen av hjärnan. Här sker en produktion av sköldkörtelhormon, vilket i sin tur "pressar" hypofysen att producera tTG - sköldkörtelhormon. Genom cirkulationssystemet når TTH sköldkörteln, där T3 och T4 produceras (förutsatt att det finns en tillräcklig mängd jod i kroppen).

Om det finns jodbrist, eller om en person lever under ogynnsamma miljöförhållanden eller har en dålig (monoton) kost, störs hormonproduktionen och patologiska reaktioner utvecklas i sköldkörteln - tyreopatier. Praktiserande läkare klassificerar tyreopatier som indikatorer på miljöproblem. Enligt vissa rapporter är denna sjukdom vanligare än andra endokrina sjukdomar, inklusive diabetes mellitus. [ 4 ]

Symtom thyreopatier

Symtomatologin för tyreopatier är direkt beroende av sköldkörtelns funktionella kapacitet.

När organets funktion är överaktiv kan det observeras:

  • Sömnstörningar, överdriven upphetsning, nervositet;
  • Skakningar i händerna, överdriven svettning;
  • Viktminskning mot bakgrund av ökad aptit;
  • Ökad avföring;
  • Led- och hjärtsmärta;
  • Ouppmärksamhet, tankspriddhet.

När sköldkörtelfunktionen är otillräcklig klagar patienter på:

  • Slöhet, dåligt humör;
  • Torr hud, svullnad;
  • Försämring av hår och naglar;
  • Förändring i aptit;
  • En minskning av mental vakenhet;
  • Fel i månadscykeln (hos kvinnor);
  • Tendens till förstoppning.

Mot bakgrund av diffusa överväxter av organets vävnader och normala indikatorer på hormonnivåer kan klagomål om:

  • Konstant emotionell instabilitet;
  • Sömnlöshet;
  • Obehagliga känslor i halsområdet (klump, feber, obehag vid sväljning av mat eller vätska);
  • Smärta och stramhet i nacken;
  • Visuell förstoring av nackens framsida;
  • En konstant känsla av trötthet utan någon uppenbar anledning.

Amiodaroninducerade tyreopatier

Amiodaron är ett antiarytmikum, vilket kännetecknas av ökad närvaro av jod. Vid långvarig användning av detta läkemedel uppstår ett antal biverkningar, bland vilka den så kallade amiodaron-tyreopatin är känd.

En tablett Amiodaron 0,2 g innehåller 0,075 g jod. Efter tablettens metaboliska omvandling i kroppen frigörs 0,006–0,009 g oorganisk jod, vilket är cirka 35 gånger högre än det fysiologiska mänskliga behovet av detta spårämne (dagligt intag för en vuxen är cirka 200 µg, eller 0,0002 g).

Långvarig behandling med Amiodaron leder till ansamling av jod i vävnader, vilket åtföljs av en ökad belastning på sköldkörteln och försämrad funktion.

Tyreopati kan uppstå antingen som tyreotoxikos eller som hypotyreos.

Autoimmun tyreopati

Kärnan i autoimmun tyreopati ligger i det faktum att immunsystemet aktiverar produktionen av antikroppar mot kroppens proteinstrukturer. Detta kan utlösas av både medfödd predisposition för sådana misslyckanden och virusinfektion, som har en proteinstruktur som liknar proteinerna i sköldkörtelceller.

I början av sjukdomen sker en ökning av nivåerna av antikroppar mot sköldkörteln, utan att antikropparna förstör organet. Patologin kan sedan fortskrida i två scenarier:

  • Eller så börjar processerna för förstörelse av körtelvävnader mot bakgrund av normal hormonproduktion;
  • Eller så förstörs körtelvävnaden, hormonproduktionen minskar dramatiskt och hypotyreos utvecklas.

Autoimmun tyreopati åtföljs sällan av intensiva symtom. Ofta upptäcks patologin av misstag, under förebyggande undersökningar. Även om vissa patienter fortfarande klagar över en periodisk känsla av obehag i nackens framsida. [ 5 ]

Komplikationer och konsekvenser

Konsekvenserna av tyreopatier är olika, vilket beror på den initiala patologin, på egenskaperna hos sköldkörtelns lesion, på behandlingens fullständighet och effektivitet. Oftast indikerar patienter sådana störningar:

  • Viktökning trots korrekt kost och tillräcklig fysisk aktivitet;
  • Drastisk viktminskning trots ökad aptit;
  • Apati, depression, nedstämdhet;
  • Svullnad (nära ögonen, på extremiteterna);
  • Minskad prestationsförmåga, försämrat minne och koncentration;
  • Kramper;
  • Instabilitet i kroppstemperaturen;
  • Kvinnors menstruationsrubbningar;
  • Panikattacker;
  • Hjärtrytmrubbningar.

Tyreoidopati åtföljs ofta av anemi, svår att korrigera. Många patienter med ökad sköldkörtelfunktion har fotofobi och tårflöde. Det är möjligt att försämra förloppet av den underliggande kardiovaskulära patologin.

Vid akut tyreopati ökar risken för att utveckla hjärtkris. Krisen yttrar sig genom intensiv tremor i extremiteterna, matsmältningsstörningar, feber, kraftigt blodtrycksfall och takykardi. I svåra fall förekommer medvetandestörningar och koma.

Inducerade tyreoidopatier är inte alltid övergående: i vissa fall återhämtar sig inte sköldkörtelfunktionen och autoimmuna funktionsstörningar blir ihållande och permanenta.

Diagnostik thyreopatier

Diagnos direkt tyreopati och att fastställa orsakerna till utvecklingen av patologin baseras först och främst på laboratorietester.

Tester kan innefatta:

  • Studien av TTG - sköldkörtelhormon - är en indikator på sköldkörtelns funktionella kapacitet. Analys är nödvändig för att fastställa tillståndet för kompensationsmekanismer, organets hyper- och hypofunktion. Normalvärde: 0,29-3,49 mMU/liter.
  • Studien av T4 - fritt tyroxin, vars nivå ökar vid hypertyreos och minskningen sker vid hypotyreos.
  • Minskat T3, trijodtyronin, är karakteristiskt för autoimmuna tyreopatier, hypotyreos, svåra systemiska patologier, fysisk överbelastning och utmattning.
  • Det autoimmuna antikroppstestet för sköldkörtelhormonreceptorer hjälper till att diagnostisera autoimmuna sjukdomar, Bazeda-sjukdomen.
  • Analys av antikroppar mot mikrosomalt antigen (tyreoideaperoxidas) möjliggör differentiering av autoimmuna processer.
  • Utvärdering av tyrokalcitonin hjälper till att bedöma riskerna för onkopatologier.

Instrumentell diagnos kan representeras av följande undersökningar:

  • Ultraljud av sköldkörteln - hjälper till att exakt bestämma organets storlek, beräkna dess volym, massa, bedöma blodtillförselns kvalitet, fastställa förekomsten av cystor och nodulära formationer.
  • Röntgen av hals- och bröstorganen - möjliggör uteslutning av onkologisk patologi och lungmetastaser, för att bestämma kompression och förskjutning av matstrupen och luftstrupen under påverkan av kliande struma.
  • Datortomografi gör det möjligt att utföra riktad biopsi av nodulära massor.
  • Scintigrafi är en radiologisk undersökning för att bedöma körtelns funktionella kapacitet.
  • Magnetisk resonanstomografi - används sällan på grund av låg informativitet (helt ersatt av konventionell ultraljud).
  • Biopsi - indiceras för alla diffusa eller nodulära sköldkörtelförstoringar, särskilt vid misstanke om onkologi.
  • Laryngoskopi - relevant vid tumörprocesser.

Diagnosens omfattning bestäms av den behandlande läkaren. Ibland kan undersökning och palpation av körteln i kombination med laboratoriemetoder och ultraljud vara tillräckligt för att ställa en diagnos.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs inom sådana patologier:

  • Autoimmuna tyreopatier:
    • Graves sjukdom (isolerad tyreopati, endokrin oftalmopati).
    • Autoimmun tyreoidit (kronisk, övergående form - smärtfri, postpartum, cytokininducerad).
  • Kolloid proliferativ struma:
    • Diffus eutyreoid struma.
    • Nodulär och multipel nodulär eutyreoid struma (med eller utan funktionell autonomi).
  • Infektiös tyreopati:
    • Subakut tyreoidit.
    • Akut form av suppurativ tyreoidit.
    • Specifik tyreoidit.
  • Tumörer:
    • Godartad;
    • Malign.
  • Ärftlig (medfödd) tyreopati.
  • Tyreopatier på grund av patologier i andra system och organ.

Vem ska du kontakta?

Behandling thyreopatier

Det finns två grundläggande typer av behandling för tyreopati - vi talar om konservativ (läkemedels)behandling och kirurgi.

Läkemedelsbehandling kan i sin tur representeras av följande alternativ:

  • Vid tecken på tyreotoxikos mot bakgrund av follikelförstörelse undviks tyreostatiska läkemedel på grund av bristande aktivering av hormonsyntes. För terapeutiska ändamål används β-adrenoblockerare, icke-steroida antiinflammatoriska och kortikosteroida medel.
  • Vid hypotyreos förskrivs tyroxinläkemedel (t.ex. L-tyroxin) för att återställa tillräckliga nivåer av jodhormon. Dynamiken i återhämtningen av sköldkörtelfunktionen övervakas, och under denna tid kan tyroxinbehandlingen sättas ut.
  • Autoimmun tyreopati kräver ofta livslång tyreostatisk medicinering.

Amiodaroninducerade tyreopatier behandlas med långtidsbehandling med tyreotropika. Den dagliga dosen metimazol eller tiamazol är standardiserad till 40 till 60 mg i två doser, och propyltiouracil ordineras till 400 till 600 mg per dag (i fyra doser). För snabb återställning av sköldkörtelns funktion kan litiumkarbonat användas, vilket hämmar proteolys och minskar graden av frisättning av redan producerade sköldkörtelhormoner från körteln. Läkemedlet administreras med 300 mg var 7:e timme. Behandlingens effektivitet kan bedömas efter en vecka. Använd läkemedlet litium med försiktighet hos patienter med nedsatt hjärtmuskelfunktion. Enligt individuella indikationer ordineras kirurgisk behandling eller radiojodterapi. Radioaktivt jod används tidigast sex månader eller ett år efter avslutad amiodaronbehandling.

Kirurgisk behandling är indicerad när läkemedelsbehandling är ineffektiv och kan bestå av dessa ingrepp:

  • Hemithyroidektomi - resektion av en del av sköldkörteln i området med nodulära eller cystiska massor.
  • Tyreoidektomi - fullständig resektion av sköldkörteln, med bevarande av perithyroidkörtlarna.

Efter borttagning av organet utvecklas postoperativ hypotyreos, vilket kräver hormonersättningsbehandling.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder rekommenderas för personer som är benägna att utveckla tyreopati – särskilt de som bor i jodbristområden.

  • Det är önskvärt att minska konsumtionen av livsmedel som stör sköldkörtelns normala funktion (rökt kött, pickles, pickles, marinader, färdigmat) och lägga till skaldjur och havsfisk i kosten.
  • Om du är benägen för hypertyreos bör du inkludera bönor, broccoli, olika typer av kål, soja, sesam och gröna bladgrönsaker i din kost.
  • Med tendens till hypotyreos är det viktigt att minimera konsumtionen av sötsaker, muffins, korv. Skada inte i kosten av mejeriprodukter, grönsaker och frukt.

En bra lösning för personer som lever med jodbrist är att använda joderat salt. För att säkerställa att produkten inte förlorar sina gynnsamma egenskaper bör du följa följande regler:

  • Förvara salt i en ren behållare, stängd med ett tätt lock, på en torr och mörk plats. Undvik direkt solljus.
  • Salta endast mat som redan är tillagad eller i slutet av tillagningen;
  • Undvik att köpa joderat salt utan förpackning.

I många fall är det klokt att lägga till livsmedel som innehåller tillräckligt med jod i kosten. Dessa är skaldjur och alger, valnötter och pinjenötter, ägg, spannmål, bönor, persimoner, tranbär, svarta vinbär och rönnbär. Om det behövs kan läkaren ordinera ytterligare intag av jodhaltiga preparat.

Om en person antar att det finns problem med sköldkörteln bör han eller hon omedelbart kontakta sin familjeläkare eller endokrinolog. Specialisten kommer att bedöma organets tillstånd och vid behov bestämma efterföljande övervaknings- och behandlingstaktik.

Prognos

Tyreopati är oftast mottaglig för läkemedelskorrigering, och när man använder en komplett och kompetent behandlingsmetod orsakar det inte försämrad livskvalitet eller funktionsnedsättning. Vid läkemedelsinducerad tyreopati är det viktigt att vägra att ta provokativa läkemedel, om möjligt ersätta dem med andra analoga medel. Om den aktuella sjukdomen kräver obligatorisk administrering av provokativa läkemedel, bör läkaren utvärdera förhållandet mellan effekten av behandlingen och riskerna och de sannolika konsekvenserna av tyreopati. Om man beslutar att fortsätta behandlingen, övervakas patienten nödvändigtvis och regelbundet indikatorerna för TTG, T4, AT till TPO, och i slutet av behandlingskuren vidtas åtgärder för att kompensera för sköldkörtelrubbningar.

Autoimmun tyreopati kräver livslång hormonbehandling.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.