Akut hypoxemisk andningssvikt: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Akut hypoxemisk andningssvikt är svår arteriell hypoxemi som är refraktär mot syrgasbehandling.

Det orsakas av intrapulmonell shuntning av blod. Dyspné och takykardi observeras. Diagnosen ställs utifrån resultaten av arteriell blodgasanalys och lungröntgen. I dessa fall är artificiell ventilation i sig den mest effektiva behandlingsmetoden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Orsaker till akut hypoxemisk andningssvikt

De vanligaste orsakerna är lungödem, svår lunginflammation och ARDS. Lungödem uppstår när kapillärt hydrostatiskt tryck ökar (vid vänsterkammarsvikt eller hypervolemi) eller kapillärpermeabilitet ökar (vid akut lungskada). Mekanismen för lungskada kan vara direkt (lunginflammation, aspiration av surt innehåll) eller indirekt (sepsis, pankreatit, massiv blodtransfusion). Vid alla former av akut lungskada fylls alveolerna med proteinhaltig vätska, och försämrad syntes av surfaktanter leder till alveolär kollaps, en minskning av volymen av ventilerade områden i lungorna och ökad intrapulmonell shuntning.

Som ett resultat av störningen av den transmembrana gasöverföringen förblir blodet som perfunderar sådana alveoler blandat venöst, oavsett FiO2-värdet i den inandade blandningen. Detta säkerställer ett konstant flöde av syrefattigt blod in i lungvenerna, vilket orsakar arteriell hypoxemi. I motsats till akut hypoxemisk andningssvikt korrigeras hypoxemi på grund av ventilation-perfusionsmismatch (astma/KOL) väl genom att öka koncentrationen av syre i den inandade luften.

Orsaker till akut hypoxemisk andningssvikt

Diffus lungskada

• Kardiogent (hydrostatiskt eller högt tryck) ödem
• Vänsterkammarsvikt (med kranskärlssjukdom, kardiomyopati, klaffskada)
• Volymöverbelastning (särskilt vid samtidig njur- och hjärtsjukdom)
• Ödem med ökad kapillärpermeabilitet mot bakgrund av lågt blodtryck (ARDS)

Den vanligaste

• Sepsis och systemiskt inflammatoriskt responssyndrom
• Aspiration av surt maginnehåll
• Multipla transfusioner vid hypovolemisk chock

Mindre vanliga orsaker

• Drunkning
• Pankreatit
• Luft- eller fettemboli
• Hjärt-lungshunt
• Läkemedelsreaktion eller överdosering
• Leukoagglutination
• Inandningsskada
• Infusion av biologiskt aktiva substanser (t.ex. interleukin-2)
• Ödem av ospecificerad eller blandad etiologi
• Efter att ha rätat ut den atelektiska lungan
• Neurogen, efter ett anfall
• I samband med behandling som syftar till att avslappna livmoderns muskler
• Höghus
• Alveolär blödning
• Bindvävssjukdomar
• Trombocytopeni
• Benmärgstransplantation
• Infektion vid immunbrist
• Fokala lunglesioner
• Lobär lunginflammation
• Lungkontusion
• Atelektas i en lunglob
• ARDS - akut andnödssyndrom.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom på akut hypoxisk andningssvikt

Akut hypoxemi kan orsaka dyspné, ångest och agitation. Nedsatt medvetandegrad, cyanos, takypné, takykardi och ökad svettning kan observeras. Störningar i hjärtrytm och centrala nervsystemet (koma) är möjliga. Diffusa raselsjud hörs vid auskultation, särskilt i de nedre delarna av lungorna. Vid svår ventrikelfel observeras utspänd halsven.

En av de enklaste metoderna för att diagnostisera hypoxemi är pulsoximetri. Patienter med låg syrgasmättnad genomgår arteriellt blodgastest och lungröntgen. Syrgasinsufflation måste ges tills testresultaten är tillgängliga.

Om tillskott av syrgas inte resulterar i en saturation över 90 % kan höger-vänster-shuntning vara orsaken. Om det däremot finns lunginfiltration på lungröntgenbilden är den mest sannolika orsaken till hypoxemi alveolärt ödem.

Efter att ha fastställt att akut hypoxemisk andningssvikt föreligger är det nödvändigt att identifiera dess orsaker, vilka kan vara pulmonella och extrapulmonella. Lungödem mot bakgrund av högt blodtryck kännetecknas av närvaron av ett tredje hjärtljud, fyllnad av halsvenerna och perifert ödem, och på röntgenbilden - diffus infiltration av lungvävnaden, kardiomegali och expansion av kärlknippet. ARDS kännetecknas av diffus infiltration av lungornas perifera delar. Fokala infiltrat är karakteristiska för lobär lunginflammation, atelektas och lungkontusion. Ekokardiografi eller lungartärkateterisering används ibland för att klargöra diagnosen.

Behandling av akut hypoxisk andningssvikt

Behandling av akut hypoxemisk andningssvikt börjar med insufflation genom en ansiktsmask av ett högt luftflöde innehållande 70-100 % syre. Om syremättnaden inte ökar med mer än 90 % beaktas behovet av mekanisk ventilation. Behandlingens detaljer beror på den faktiska kliniska situationen.

Mekanisk ventilation vid kardiogent lungödem. Mekanisk ventilation har en positiv effekt vid vänsterkammarsvikt av flera skäl. Positivt inspiratoriskt tryck minskar för- och efterbelastning och avlastar andningsmusklerna, vilket minskar energiförbrukningen vid andning. Med en minskning av andningskostnaderna omfördelas hjärtminutvolymen från de intensivt arbetande andningsmusklerna till vitala organ (hjärna, tarmar, njurar). EPAP eller PEEP omfördelar vätska i lungorna och underlättar öppningen av kollapsade alveoler.

NIPPV gör det möjligt att undvika intubation hos vissa patienter, eftersom läkemedelsbehandling kan leda till snabb förbättring. IPAP sätts vanligtvis till 10–15 cm H2O och EPAP till 5–8 cm H2O, där HO-nivån är den lägsta, vilket gör att syremättnaden i artären kan bibehållas över 90 %.

Flera ventilationslägen kan användas. Det vanligaste ventilationsläget i akuta situationer är luftkonditionering, följt av volymkontrollerad ventilation. De initiala inställningarna är: tidalvolym 6 ml/kg ideal kroppsvikt (se s. 453), andningsfrekvens 25 andetag per minut, FiO2 = 1,0, PEEP 5 till 8 cm H2O. PEEP kan sedan ökas gradvis med 2,5 cm, varvid volymen gradvis minskar till en säker nivå. Ett annat ventilationsläge kan vara PSV (med samma PEEP-nivåer). Det initiala trycket bör vara tillräckligt för att säkerställa fullständig exklusion av andningsmusklerna. Detta kräver vanligtvis ett stödtryck på 10 till 20 cm H2O över önskad PEEP.

Mekanisk ventilation vid ARDS. Nästan alla patienter med ARDS behöver mekanisk ventilation, vilket förutom att förbättra syresättningen minskar behovet av syre, eftersom det minskar andningsmusklernas arbete. Huvudvillkoret för mekanisk ventilation i denna situation är att upprätthålla en tryckplatå under 30 cm H2O och en tidalvolym lika med 6 ml/kg uppskattad kroppsvikt. Dessa förhållanden bidrar till att minimera ytterligare skador på lungvävnaden på grund av översträckning av alveolerna. För att undvika syrets toxiska effekt bör HO-nivån vara under 0,7.

Hos vissa patienter med ARDS kan NIPPV användas. Till skillnad från hjärtpatienter kräver dock denna patientkategori ofta högre EPAP (8–12 cm H2O) och inspirationstryck (över 18–20 cm H2O). Att säkerställa dessa parametrar leder till obehag för patienten, oförmåga att bibehålla maskens täthet och eliminera gasläckor. Nekros kan uppstå på grund av behovet av starkt tryck på huden, och andningsblandningen kommer oundvikligen att komma in i magsäcken. Om tillståndet förvärras behöver dessa patienter intubation och överföring till mekanisk ventilation. Kritisk hypoxemi kan uppstå under intubation. Därför krävs noggrant patientval, övervakning och konstant noggrann observation för att utföra denna metod för andningsstöd (se ovan).

Tidigare användes CMV hos patienter med ARDS för att normalisera ABG-värden, utan att ta hänsyn till den negativa effekten av mekanisk lungdistension. Det har nu bevisats att alveolär överdistension leder till lungskada, och detta problem uppstår ofta med den tidigare rekommenderade tidalvolymen på 10-12 ml/kg. Eftersom vissa alveoler är fyllda med vätska och inte ventileras, kommer de återstående fria alveolerna som deltar i andningen att vara överdistenserade och skadade, vilket leder till en ökning av lungskador. En minskning av dödligheten observeras med en lägre tidalvolym - cirka 6 ml/kg ideal kroppsvikt (se ekvation nedan). En minskning av tidalvolymen leder till behovet av att öka andningsfrekvensen, ibland upp till 35 per minut, för att utjämna hyperkapni. Denna teknik minskar sannolikheten för lungskada i samband med mekanisk ventilation och tolereras väl av patienter, även om den kan orsaka respiratorisk acidos. Tolerans mot förhöjda PCO2-koncentrationer kallas permissiv hyperkapni. Eftersom hyperkapni kan orsaka dyspné och desynkronisering med respiratorn ges patienter smärtstillande medel (morfin) och höga doser lugnande medel (propofol startas med en dos på 5 mcg/kg/min, och ökas gradvis tills effekten uppnås eller till en dos på 50 mcg/kg/min; på grund av risken för hypertriglyceridemi bör triglyceridnivåerna övervakas var 48:e timme). Detta ventilationsläge kräver ofta användning av muskelavslappnande medel, vilket inte ger patienterna komfort och kan vid långvarig användning orsaka efterföljande muskelsvaghet.

PEEP förbättrar syresättningen genom att öka arean av den ventilerade lungan på grund av involveringen av ytterligare alveolär volym i andningen och möjliggör en minskning av HO2. Vissa forskare har valt PEEP baserat på O2-mättnad och lungcompliance, men detta har fördelar jämfört med val baserat på O2-mättnad vid HO2-värden under toxiska nivåer. En PEEP-nivå på 8-15 cm H2O används vanligtvis, även om det i svåra fall kan vara nödvändigt att öka den till mer än 20 cm H2O. I dessa fall bör fokus ligga på andra sätt att optimera syretillförsel och -förbrukning.

Den bästa indikatorn på alveolär överdistension är platåtrycksmätning, som bör utföras var fjärde timme eller efter varje förändring av PEEP och tidalvolym. Målet är att minska platåtrycket till mindre än 30 cm H2O. Om trycket överstiger dessa värden bör tidalvolymen minskas med 0,5–1,0 ml/kg till minst 4 ml/kg, samtidigt som andningsfrekvensen ökas för att kompensera för minutvolymen, och andningsvågformskurvan övervakas för fullständig utandning. Andningsfrekvensen kan ökas till 35 andetag per minut tills luft fastnar i lungorna på grund av ofullständig utandning. Om platåtrycket är under 25 cm H2O och tidalvolymen är mindre än 6 ml/kg kan tidalvolymen ökas till 6 ml/kg eller tills platåtrycket överstiger 25 cm H2O. Vissa forskare föreslår att tryckkontrollerad ventilation är mer skyddande för lungorna, även om det inte finns några övertygande bevis som stöder denna synpunkt.

För patienter med ARDS rekommenderas följande taktik för mekanisk ventilation: Luftkonditionering initieras med en tidalvolym på 6 ml/kg ideal kroppsvikt, en andningsfrekvens på 25 andetag per minut, ett flöde på 60 l/min, FiO2 på 1,0, PEEP på 15 cm H2O. Så snart O2-mättnaden överstiger 90 % reduceras FiO2 till en giftfri nivå (0,6). PEEP reduceras sedan med 2,5 cm H2O tills den lägsta PEEP-nivån uppnås som gör det möjligt att bibehålla O2-mättnaden på 90 % med FiO2 på 0,6. Andningsfrekvensen ökas till 35 andetag per minut för att uppnå ett pH över 7,15.