Akut hypoxemisk andningssvikt: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Akut hypoxemisk andningssvikt är en allvarlig arteriell hypoxemi som är eldfast mot syrebehandling.

Det är orsakat av blod i blodets intrapulmonala skakning. I detta fall observeras andfåddhet och takykardi. Diagnosen fastställs av resultaten av en studie av arteriella blodgaser och röntgen i bröstet. IVL i dessa fall är i sig den mest effektiva metoden för behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Orsaker till akut hypoxemi respiratorisk misslyckande

De vanligaste orsakerna är lungödem, svår lunginflammation och ARDS. Lungödem utvecklas med ökande hydrostatiskt tryck i kapillären (med vänsterkammarsvikt eller hypervolemi) eller ökad kapillär permeabilitet (akut lungskada). Mekanismen av lungskada kan vara direkt (lunginflammation, aspiration av syra) eller indirekt (sepsis, pankreatit, massiv blodtransfusion). I alla former av akut lungskada alveol fylld med en vätska som innehåller ett protein och störning av tensid leder till syntes kollabirovaniyu alveoler minskning i lungvolym och ökning av ventilerade delar intrapulmonell shuntning.

Som ett resultat av störning av transmembrangasöverföring förblir blodet som perfusierar sådana alveoler blandad venös, oberoende av mängden FiO2 hos den inhalerade blandningen. Detta säkerställer en konstant tillförsel av deoxiderat blod i lungorna, vilket orsakar arteriell hypoxemi. Till skillnad från akut hypoxemisk andningsfel är hypoxemi på grund av en otillbörlig anpassning mellan ventilation och perfusion (astma / COPD) väl anpassad genom att öka syrekoncentrationen i den inspirerade luften.

Orsaker till akut hypoxemi respiratorisk misslyckande

Diffus lungskada

• Kardiogent (hydrostatiskt eller högt tryck) ödem
• Vänster ventrikelfel (med IHD, kardiomyopati, ventilskada)
• Överbelastningsvolym (särskilt vid samtidig njursjukdom i hjärnan)
• Ödem med ökad kapillär permeabilitet mot bakgrund av lågt blodtryck (ARDS)

De vanligaste

• Sepsis och systemiskt inflammationssvarssyndrom
• Aspiration av surt mageinnehåll
• Multipla transfusioner med hypovolemisk chock

Mindre frekventa orsaker

• drunkning
• pankreatit
• Luft- eller fettemboli
• Cardiopulmonary shunt
• Reaktion mot droger eller överdosering
• Leykoagglyutinatsiya
• Inandningstrauma
• Infusion av biologiskt aktiva substanser (t.ex. Interleukin-2)
• Ödem av ej specificerad eller blandad etiologi
• Efter spridning av den atelektiverade lungan
• Neurogen, efter konvulsiv anfall
• Associerad med behandling som syftar till att slappna av livmoderns muskler
• höghus
• Alveolär blödning
• Sjukdomar i bindväv
• trombocytopeni
• Benmärgstransplantation
• Infektion med immunbrist
• Fokala lungskador
• Lobar lunginflammation
• Lungkonsumtion
• Atelektas av lobefraktion
• ARDS är ett akut respiratorisk nödsyndrom.

[9], [10], [11]

Symtom på akut hypoxemi respiratorisk misslyckande

Akut hypoxemi kan orsaka andfåddhet, ångest och agitation. Det kan finnas ett brott mot medvetenhet, cyanos, tachypnea, takykardi och ökad svettning. Det finns kränkningar av hjärtrytmen och funktionerna i det centrala nervsystemet (koma). Vid auskultation hörs diffus väsande, speciellt i nedre delarna av lungorna. Vid svåra ventrikulär misslyckande observeras svullnad i halsen.

En av de enklaste metoderna för att diagnostisera hypoxemi är pulsokximetri. Patienter med låg syremättnad O2 utför en studie av arteriella blodgaser och röntgen i bröstet. Innan studierna erhålls är det nödvändigt att suga upp syre.

Om den extra syretillförseln inte leder till en ökning av mättnadsindex över 90%, kan det antas att orsaken till detta är en skakning av blod från höger till vänster. I närvaro av lungvävnadsinfiltrering på röntgenbilden är emellertid den mest sannolika orsaken till hypoxemi alveolär ödem.

Efter att ha fastställt faktumet akut hypoxemisk respiratorisk misslyckande är det nödvändigt att identifiera orsakerna som kan vara lung- och extrapulmonala. För lungödem mot förhöjt tryck kännetecknas av närvaron av det tredje hjärtljud, fyllning jugularvenerna och perifert ödem, men på röntgenbilden - diffus infiltration av lungvävnad, hjärtförstoring och expansion av det vaskulära bunten. Diffus infiltrering av de perifera delarna av lungan är karakteristisk för ARDS. Fokalinfiltrat är karakteristiska för lunginflammation, atelektas och hjärnskakning i lungorna. För att klargöra diagnosen används ibland ekkokardiografi eller kateterisering av lungartären.

Behandling av akut hypoxemi respiratorisk misslyckande

Behandling av akut hypoxemisk andningssvikt börjar med insufflation genom ansiktsmask av ett högt luftflöde innehållande 70-100% syre. Om syrgasmättnad inte ökar med mer än 90%, beaktas behovet av mekanisk ventilation. Behandlingsegenskaperna beror på den faktiska kliniska situationen.

IVL i kardiogent lungödem. Ventilatorn har en positiv effekt på vänster ventrikelfel på grund av flera orsaker. Positivt inspirerande tryck minskar före- och postnagruzku och lindrar andningsmusklerna, vilket minskar andningskostnaderna för andning. Med en minskning av andningskostnaden omfördelas hjärtproduktionen från de intensivt fungerande andningsmusklerna till vitala organ (hjärna, tarm, njurar). EPAP eller PEEP omfördelar vätska i lungorna och främjar öppningen av kollapsade alveoler.

NIPPV undviker intubation hos vissa patienter, eftersom läkemedelsbehandling kan leda till en snabb förbättring av tillståndet. Typiskt är IPAP inställd på 10-15 cm vatten. Art. Och EPAP - 5-8 cm vatten. Nivån av NO är den minsta, vilket möjliggör att syreförmågan i artären över 90% upprätthålls.

Flera ventilationslägen kan användas. Oftast i akuta situationer används A / C, och sedan används ventilatorn med volymkontroll. De ursprungliga inställningarna är: en tidvattenvolym på 6 ml / kg ideal kroppsvikt (se sidan 453), en andningshastighet på 25 per minut, FiO = 1,0, PEEP med 5 till 8 cm vatten. Art. Då kan PEEP gradvis ökas med 2,5 cm, vilket gradvis minskar mjukvaran till en säker nivå. Ett annat sätt att ventilera kan vara PSV (med samma PEEP nivåer). Det initiala trycket bör vara tillräckligt för att säkerställa fullständig uteslutning av luftvägsmuskulaturens arbete. Vanligtvis för detta är det nödvändigt att tillhandahålla ett stödtryck på 10-20 cm vatten. Art. över den nödvändiga PEEP.

IVL med ARDS. Praktiskt taget alla patienter med ARDS behöver ventilation, som förutom att förbättra syreanvändningen minskar behovet av syre, eftersom det minskar andningsmuskelens arbete. Huvudvillkoren för ventilation i denna situation upprätthåller tryckplattan under 30 cm vatten. Art. Och en tidvattenvolym lika med 6 ml / kg beräknad kroppsvikt. Dessa förhållanden gör det möjligt att minimera ytterligare skador på lungvävnad på grund av överuttryck av alveolerna. För att undvika giftiga effekter av syre bör NO-nivån vara under 0,7.

Vissa patienter med ARDS kan använda NIPPV. I motsats till hjärtpatienter kräver denna kategori av patienter ofta en högre nivå av EPAP (8-12 cm H2O) och inspirationstryck (över 18-20 cm H2O). Att tillhandahålla dessa parametrar leder till patientens obehag, omöjlighet att bibehålla täthet i masken och att utesluta gasläckage. På grund av behovet av starkt tryck på huden kan det förekomma nekros, dessutom kommer andningsblandningen nödvändigtvis att komma in i magen. Om tillståndet försämras behöver dessa patienter intubation och överföras till mekanisk ventilation. Under intubationsprocessen kan de uppleva kritisk hypoxemi. Därför kräver denna metod för andningsstöd ett noggrant urval av patienter, övervakning och konstant noggrann övervakning (se tidigare).

Tidigare hos patienter med ARDS tillämpas CMV, vars syfte är att normalisera ABG indikatorer därför inte betraktas som en negativ effekt av mekanisk sträckning lungan. Närvarande, visade det sig att översträckning av de alveolerna leder till lungskador och problemet uppstår ofta när man använder tidigare rekommenderat tidalvolym på 10-12 ml / kg. På grund av det faktum att en del av alveolerna är fylld med vätska och inte ventilerade, den återstående fria involverade i andning och pererastyagivatsya alveolerna kommer att skadas, vilket kommer att leda till en försämring av lungskada. Minskad mortalitet observeras vid användning av mindre tidvattensvolym - ca 6 ml / kg ideal kroppsvikt (se ekvation nedan). Minskad tidalvolym leder till behovet av att öka andningsfrekvens, ibland upp till 35 per minut för att neutralisera hyperkapni. Denna teknik gör det möjligt att minska sannolikheten för lungskada i samband med mekanisk ventilation tillfredsställande tolereras av patienter, även om det kan vara orsaken till respiratorisk acidos. Toleransen för förhöjda koncentrationer av PCO2 kallas tillåten hyperkapnia. Eftersom hyperkapni kan orsaka andnöd och desynkronisering med en respirator, patienter tilldelade analgetika (morfin) och höga doser av lugnande medel (propofol administreras i en dos av 5 mcg / kg / min och gradvis ökande till erhålla effekten, eller till en dos av 50 ug / kg / min; På grund av risken för hypertriglyceridemi måste triglyceriderna övervakas var 48: e timme). Detta ventilationsläge kräver ofta användning av muskelavslappnande medel, som inte ökar komforten för patienter, med långvarig användning kan orsaka efterföljande muskelsvaghet.

PEEP förbättrar oxygenering genom att öka områdena i den ventilerade lungan på grund av involvering av ytterligare alveolär volym vid andningen och medger att reducera HO2. Vissa forskare valde PEEP baserat på bestämning av O2-mättnad och lungutsträckbarhet, men detta hade fördelar jämfört med valet för O2-mättnad med HO2-värden under de toxiska värdena. Typiskt används PEEP-nivån på 8-15 cm vatten. Även i svåra fall kan det vara nödvändigt att öka den med mer än 20 cm vatten. Art. I dessa fall bör fokus läggas på andra sätt att optimera syreförbrukning och konsumtion.

Den bästa indikatorn på överväxt av alveolerna är mätningen av platåtrycket, vilket måste göras var 4: e timme eller efter varje förändring av PEEP och andningsvolym. Målet är att minska platåtrycket mindre än 30 cm vatten. Art. Om trycket överskrider dessa värden, är det nödvändigt att minska tidalvolymen av 0,5-1,0 ml / kg till ett minimum av 4 ml / kg, vilket ökar andningshastigheten för att kompensera för minutvolym genom att övervaka andnings curve vågor närvaro av en fullständig utandning. Andningsfrekvensen kan ökas till 35 per minut tills luftgaser i lungorna uppstår på grund av ofullständig utandning. Om platåtrycket är under 25 cm vatten. Art. Och en tidvattenvolym på mindre än 6 ml / kg, är det möjligt att öka tidvattnets volym till 6 ml / kg eller tills platåtrycket överstiger 25 cm vatten. Art. Vissa forskare föreslår att ventilation med tryckkontroll skyddar lungorna bättre, även om det inte finns några övertygande bevis för denna synvinkel.

En start / C tidalvolym 6 ml / kg ideal kroppsvikt, andningsfrekvens av 25 per minut, en flödeshastighet av 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP av 15 cm vatten: är följande taktik ventilator rekommenderas för patienter med ARDS. Art. När O2-mättnaden överstiger 90%, minskar FiO2 till en giftfri nivå (0,6). Sedan reduceras PEEP med 2,5 cm vatten. Art. Upp till den minsta nivån av PEEP som möjliggör underhåll av O2-mättnad vid 90% med FiO2 0,6. Andningshastigheten ökar till 35 per minut för att nå ett pH över 7.15.