Störning av ventilationen

Ventilationsnedsättning är en ökning av PaCO2 ₍ hyperkapni), när andningsfunktionen inte längre kan tillhandahållas av kroppens krafter.

De vanligaste orsakerna är förvärring av astma och KOL. Det manifesterar sig som dyspné, takypné och ångest. Det kan vara dödsorsaken. Diagnosen baseras på kliniska data och arteriell blodgasanalys; lungröntgen och klinisk undersökning hjälper till att klargöra orsakerna till detta tillstånd. Behandlingen beror på den specifika kliniska situationen och kräver ofta mekanisk ventilation.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vad orsakar ventilationsproblem?

Hyperkapni uppstår när alveolär ventilation är reducerad eller när ventilationen inte kan kompensera för ökad CO2-produktion.

En minskning av alveolär ventilation är resultatet av en minskning av minutventilation eller en ökning av dödrumsventilation.

Minutventilationen minskar när belastningen på andningssystemet inte motsvarar kroppens förmåga att ge tillräcklig ventilation.

Fysiologiskt dödutrymme är den del av luftvägarna som inte deltar i gasutbytet. Det inkluderar anatomiskt dödutrymme (orofarynx, luftstrupe) och alveolärt dödutrymme (volymen av alveoler som ventileras men inte perfunderas). Fysiologiskt dödutrymme står normalt för 30–40 % av den totala tidalvolymen, men kan öka till 50 % vid endotrakeal intubation och mer än 70 % vid massiv lungemboli, svårt emfysem och astmatisk status. Med konstant minutventilation minskar en ökning av dödutrymmet CO2-frisättningen.

Hyperkapni är resultatet av nedsatt ventilation. Ökad CO2-produktion kan uppstå vid feber, sepsis, trauma, hypertyreos, malign hypertermi och ökad andningsstress.

Hyperkapni leder till en sänkning av arteriellt blods pH-värde (respiratorisk acidos). Svår acidos (pH < 7,2) orsakar pulmonell arteriolekonstriktion, systemisk vasodilatation, minskad myokardiell kontraktilitet, hyperkalemi, hypotoni och ökad myokardiell excitabilitet, vilket ökar sannolikheten för allvarlig arytmi. Akut hyperkapni orsakar cerebral vasodilatation och ökat intrakraniellt tryck. Acidos korrigeras av blod- och urinvägsbuffertsystemen. Ökningen av Pa-CO2 sker dock snabbare än reaktionen från kompensatoriska mekanismer (vid apné ökar PaCO2 med en hastighet av 3-6 mm Hg).

Symtom på ventilationsproblem

Det huvudsakliga symptomet på ventilationsstörning är dyspné. Takykné, takykardi, engagemang av ytterligare muskler i andningen, ökad svettning, agitation, minskad total andningsvolym, oregelbunden ytlig andning och paradoxala rörelser i bukväggen kan observeras.

CNS-störningar kan variera från lindriga till svåra med medvetandesänkning och koma. Kronisk hyperkapni tolereras bättre än akut hyperkapni.

Diagnos av ventilationsstörningar

Ventilationsdysfunktion kan misstänkas hos patienter med andnödssyndrom, minskad andning, cyanos, nedsatt medvetandegrad och patologi som leder till neuromuskulär svaghet. Takykné (andningsfrekvens > 28–30 per minut) kan vara kortvarig, särskilt hos äldre.

I detta fall är det nödvändigt att omedelbart undersöka arteriella blodgaser, fortsätta pulsoximetri och utföra en lungröntgen. Förekomst av respiratorisk acidos (t.ex. pH < 7,35 och PCO2 > 50) bekräftar diagnosen. Hos patienter med kroniska ventilationsproblem ökar PCO2 (60-90 mm Hg), och pH minskar kompensatoriskt måttligt; därför är graden av pH-sänkning hos sådana patienter inte ett viktigt tecken på akut hypoventilation.

Studier av funktionella tester möjliggör tidig diagnos av debut av ventilationsstörningar, särskilt hos patienter med neuromuskulär svaghet, hos vilka de kan utvecklas utan några förstadier. Vitalkapacitet från 10 till 15 ml/kg och maximalt inspiratoriskt vakuum på 15 cm H2O ger skäl att anta ett hotande tillstånd.

När detta tillstånd har identifierats måste dess orsak fastställas. Ibland är orsaken uppenbar och relaterad till en specifik sjukdom (t.ex. astma, myasteni, etc.). Andra orsaker är dock också möjliga, såsom postoperativ lungemboli, neurologiska eller neuromuskulära störningar, etc. Neuromuskulär status kan bedömas genom funktionella tester (inspirations- och utandningsstyrka), neuromuskulär konduktivitet (elektromyografi och nervledningsstudier) och orsaker till mönsterförsvagning (toxikologiska studier, sömnstudier, sköldkörtelfunktion, etc.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av ventilationsstörningar

Behandling av ventilationsstörningar bör inriktas på att eliminera obalansen mellan andningssystemets belastning och reserver. Uppenbara orsaker (såsom bronkospasm, främmande kropp, slemförträngning i luftvägarna) bör elimineras.

De andra två vanligaste orsakerna är astmaexacerbation (status asthmaticus (AS)) och KOL. Andningssvikt vid KOL kallas akut-kronisk andningssvikt (ACRF).

Behandling av status asthmaticus

Patienter bör behandlas på intensivvårdsavdelning.

NIPPV gör det möjligt att snabbt minska andningsmusklernas arbete och hos vissa patienter undvika intubation eller ha lite tid att implementera effekten av läkemedelsbehandling. Till skillnad från patienter med KOL, för vilka ansiktsmasken är mycket effektiv, förvärrar masken hos patienter med bronkial astma känslan av luftbrist, så att vänja sig vid masken bör ske gradvis. Efter att ha förklarat maskens fördelar appliceras den på ansiktet och ett lätt tryck appliceras - CPAP 3-5 cm H2O. Efter att ha vant sig appliceras masken hårt mot ansiktet, trycket ökas tills patienten känner sig bekväm och andningsmusklernas arbete minskar. De slutliga inställningarna är vanligtvis följande: IPAP 10-15 cm H2O och EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrakeal intubation är indicerad när andningssvikt förvärras, vilket kliniskt manifesteras av nedsatt medvetandegrad, enstavigt tal och ytlig andning. Arteriella blodgasnivåer som indikerar ökande hyperkapni är också en indikation för trakeal intubation. Blodgastestning anses dock inte vara obligatoriskt och bör inte ersätta medicinsk bedömning. Orotrakeal intubation är att föredra framför nasal intubation eftersom det möjliggör användning av rör med större diameter, vilket minskar motståndet mot gasflödet.

Hypotension och pneumothorax kan utvecklas efter intubation hos patienter med status asthmaticus. Incidensen av dessa komplikationer och deras associerade dödlighet har minskats avsevärt genom införandet av en teknik som syftar till att begränsa dynamisk lungöverinflation snarare än att uppnå normal PCO2-tryck. Vid status asthmaticus resulterar ventilation som främjar normalt pH vanligtvis i betydande lungöverinflation. För att undvika detta görs initiala ventilatorinställningar enligt följande: tidalvolym 5–7 ml/kg och andningsfrekvens 10–18 andetag per minut. Gasflödena kan vara ganska höga (120 L/min) med en kvadratisk vågform. Denna teknik möjliggör en minskning av minutventilationen och en ökning av utandningstiden. Farlig dynamisk lungöverinflation är osannolik om platåtrycket är under 30–35 cm H2O och det intrinsiska PEEP är under 15 cm H2O. Platåtrycket är över 35 cm H2O. kan korrigeras genom att minska tidalvolymen (förutsatt att det höga trycket inte är ett resultat av låg följsamhet i bröst- eller bukväggarna) eller andningsfrekvensen.

I princip kan topptrycket minskas genom att minska flödeshastigheten eller ändra andningskurvan till en nedåtgående, men detta bör inte göras. Lågt luftflöde minskar utandningstiden, ökar lungornas restvolym vid slutet av utandningen, vilket resulterar i hög intern PEEP.

Hyperkapni kan utvecklas vid låga tidalvolymer, men anses vara det minst onda jämfört med överinflation av lungorna. Arteriellt blod-pH över 7,15 tolereras vanligtvis väl, men höga doser av sedativa och opioider kan krävas i vissa fall. Efter intubation bör användning av muskelavslappnande medel under periintubationsperioden undvikas, eftersom detta i kombination med glukokortikoider kan leda till allvarlig och ibland irreversibel myopati, särskilt vid användning i mer än 24 timmar. Sedativa, inte muskelavslappnande medel, bör användas för att kontrollera agitation.

De flesta patienter upplever en förbättring av sitt tillstånd inom 2–5 dagar, vilket gör att vi kan börja avvänjning från mekanisk ventilation. Metoder för avvänjning från mekanisk ventilation finns på sidan 456.

Behandling av akut andnödssyndrom

Hos patienter med akut andningssvikt är andningskostnaden flera gånger högre än hos patienter utan samtidig lungsjukdom, och andningssystemet dekompenseras snabbt. Hos sådana patienter är det nödvändigt att snabbt identifiera och eliminera förutsättningarna för utvecklingen av ett sådant tillstånd. För att återställa balansen mellan neuromuskulär status och belastningen på andningssystemet används bronkodilatorer och glukokortikoider för att eliminera obstruktion och dynamisk överinflation av lungorna, antibiotika används för att behandla infektion. Hypokalemi, hypofosfatemi och hypomagnesemi kan öka muskelsvaghet och bromsa återhämtningsprocessen.

NIPPV är att föredra för många patienter med akut förstoppning (ACF). Förmodligen behöver cirka 75 % av de som får NIPPV inte trakealintubation. Fördelarna med denna typ av ventilation är användarvänlighet, möjligheten att tillfälligt avbryta när patientens tillstånd förbättras och förmågan att andas spontant. NIPPV kan enkelt återupptas vid behov.

Följande parametrar ställs vanligtvis in: IPAP10–15 cm H2O och EPAP5–8 cm H2O. Sedan justeras parametrarna beroende på den kliniska situationen. Inställningen till den potentiella effekten av hög IPAP på lungorna är densamma som presenterades tidigare.

Försämring (behov av intubation) bedöms kliniskt; blodgasmätningar kan vara missvisande. Vissa patienter tolererar höga nivåer av hyperkapni väl, medan andra behöver trakealintubation vid lägre nivåer.

Målet med mekanisk ventilation vid akut andningssvikt är att minimera dynamisk överinflation av lungorna och lindra belastningen på de övertrötta andningsmusklerna. Initialt rekommenderas användning av luftkonditionering med en tidalvolym på 5–7 ml/kg och en andningsfrekvens på 20–24 andningar per minut. För att begränsa förekomsten av hög intrinsisk PEEP hos vissa patienter krävs en minskning av andningsfrekvensen. Till skillnad från intrinsisk PEEP är ventilatorn inställd på ett PEEP-värde på PEEP < 85 % av intrinsisk PEEP (vanligtvis 5–10 cm H2O). Detta minskar andningsarbetet och bidrar sällan till dynamisk överinflation av lungorna.

Hos de flesta patienter bör avvänjning med ventilator avbrytas 24–48 timmar före övergång till spontan andning. Patienter med status asthmaticus är vanligtvis djupt mobiliserade, till skillnad från SA, som kräver lätt sedering. Emellertid uppnås ofta inte tillräcklig avslappning. Patienten måste övervakas noggrant för andningsmuskelförsök, vilket resulterar i lågt luftvägstryck i början eller under inandning, misslyckad triggning av ventilatorn och indikerar hög intrinsisk PEEP och/eller andningsmuskelsvaghet. Ventilatorinställningarna bör vara sådana att detta fenomen minimeras genom att förlänga utandningstiden; misslyckade avvänjningsförsök är ofta förknippade med andningsmuskeltrötthet. Det är omöjligt att skilja mellan andningsmuskelsvaghet på grund av trötthet och minskad styrka.