Förorening av ventilation

Brott mot ventilation - är att öka Paco ₂ (hyperkapni), där lungfunktion kan vara mer säker på kroppskrafter.

De vanligaste orsakerna är förvärring av astma och KOL. Det uppträder som andfåddhet, tachypné och ångest. Kan vara orsaken till döden. Diagnos baseras på kliniska data och studier av arteriella blodgaser; Röntgenundersökning av bröstet och en klinisk studie gör det möjligt för oss att klargöra orsakerna till detta tillstånd. Behandlingen beror på den specifika kliniska situationen och kräver ofta ventilation.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vad orsakar störd ventilation?

Hypercapnia uppstår när en minskning av alveolär ventilation eller oförmåga att ventilera kompensera för ökad produktion av CO2.

Minskning av alveolär ventilation är resultatet av minskad minutventilation eller ökad ventilation av dödutrymme.

Minimal ventilation minskar när belastningen inte stämmer överens med andningsorganen och kroppens förmåga att tillhandahålla tillräcklig ventilation.

Fysiologiskt dödutrymme är en del av luftvägen, som inte deltar i gasutbyte. Det innefattar anatomiskt dödutrymme (oropharynx, luftstrupen) och alveolärt dödutrymme (volymen av alveolerna som ventileras men inte perfunderas). Den fysiologiska dead space är normalt 30-40% av den totala tidalvolymen men kan ökas till 50% när endotrakealintubering och mer än 70% med massiv lungemboli, svår emfysem och status asthmaticus. Med konstant minutventilation minskar koldioxidutsläppen ett ökat dödutrymme.

Hypercapnia är resultatet av ett brott mot ventilation. Ökningen av koldioxidproduktionen kan observeras med feber, sepsis, trauma, hypertyreoidism, malign hypertermi och en ökning av bördan i andningsorganen.

Hyperkapnia leder till en minskning av det arteriella blodets pH (respiratorisk acidos). Allvarlig acidos (pH <7,2) orsakar en förträngning av lung arterioler, systemisk vasodilatation, minskad hjärtkontraktilitet, hyperkalemi, hypotoni och hyperexcitabilitet av myokardiet, vilket ökar sannolikheten för allvarliga arytmier. Akut hyperkapnia orsakar cerebral vasodilation och ökat intrakraniellt tryck. Korrigering av acidos beror på buffertsystem i blodet och urinvägarna. Emellertid PaCO2 ökningen snabbare reaktionskompensationsmekanismer (ökade med en hastighet av 3-6 mm Hg under apné PaCO2. V.).

Symtom på ventilationssjukdomar

Huvudsymptomen för brott mot ventilation är andnöd. Det kan finnas takypné, takykardi, införandet av ytterligare andningsmuskler, ökad svettning, oro, att minska den totala tidalvolym, andedräkt oregelbunden yta, paradoxal rörelse hos bukväggen.

CNS-störningar kan vara från mild till svår med depression och koma. Kronisk hyperkapnia tolereras bättre än akut hyperkapnia.

Diagnos av ventilationssjukdomar

Förstöring av ventilation kan misstänkas hos patienter med andningssyndrom, svagande andning, cyanos, nedsatt medvetenhet och patologi, vilket leder till neuromuskulär svaghet. Tachypnea (andningsfrekvens> 28-30 per minut) kan inte vara länge, särskilt hos äldre.

I detta fall är det nödvändigt att genomföra en nödstudie av arteriella blodgaser, fortsätta pulsoximetri och utföra en röntgenundersökning av lungorna. Förekomsten av respiratorisk acidos (t.ex. PH <7,35 och PCO2> 50) bekräftar diagnosen. Hos patienter med kroniska ventilationsstörningar uppstår en ökning av PCO2 (60-90 mm Hg), och pH kompenserar måttligt; så hos sådana patienter är nivån av pH-reduktion inte ett viktigt tecken på akut hypoventilation.

Studien av funktionella tester möjliggör tidig diagnos för att diagnostisera ett inledningsskador på ventilationen, särskilt hos patienter med neuromuskulär svaghet, i vilken den kan utvecklas utan några föregångare. Den vitala kapaciteten är från 10 till 15 ml / kg och det maximala inspirerande trycket är 15 cm vatten. Art. Föreslå en hotande stat.

Efter att ha identifierat detta tillstånd är det nödvändigt att fastställa sin orsak. Ibland orsaken uppenbar och associerad med en särskild sjukdom (t ex astma, myasthenia gravis och andra.). Emellertid kan andra orsaker, såsom lungemboli i den postoperativa perioden, neurologiska eller neuromuskulära rubbningar, etc. E. Neuromuskulär status bedömas genom funktionella tester (kraften av inandning och utandning), neuromuskulär ledning (elektromyografi och nervledningsstudier) och orsakar försvagning mönster ( toxikologiska studier, sömnstudier, sköldkörtelfunktion, etc.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandling av ventilationssjukdomar

Behandling av ventilationssjukdomar bör inriktas på att eliminera obalansen mellan belastningen och reserverna i andningsorganen. Tydliga orsaker (som bronkospasm, främmande kropp, obturation med slem i luftvägarna) bör elimineras.

De två andra mest frekventa orsakerna inkluderar astma (status asthmaticus (AU) och KOL. Andnings misslyckande i KOL som uttrycks av termen "akut" vid kronisk andningssvikt (OHDN) (akut-på-kronisk andningssvikt -ACRF).

Behandling av astmatisk status

Patienterna ska behandlas i intensivvården.

NIPPV gör att du snabbt kan minska arbetet i andningsmusklerna och hos vissa patienter för att undvika intubation eller ta en tid för att uppnå effekten av läkemedelsbehandling. Till skillnad från patienter med KOL, där ansiktsmasken är mycket effektiv, hos patienter med bronkial astma förvärras masken av en känsla av brist på luft, så att man blir van vid masken ska vara gradvis. Efter att ha förklarat fördelarna med masken appliceras den på ansiktet och ett litet tryck appliceras - CPAP 3-5 cm vatten. Art. Efter förtvivlan appliceras masken tätt på ansiktet, trycket ökar tills patientens bekväma tillstånd uppträder och arbetet i andningsmuskulaturen minskar. De slutliga inställningarna är vanligtvis följande: IPAP 10-15 cm vatten. Art. Och EPAP 5-8 cm vatten. Art.

Endotracheal intubation indikeras med försvagning av andningssvikt, vilket kliniskt manifesteras av en överträngning av medvetande, monosyllabisk tal och grunda andning. Nivån av arteriella blodgaser, vilket indikerar en ökning av hyperkapni, är också en indikation för intubation av luftröret. Undersökningen av blodgaser betraktas emellertid inte som obligatorisk och bör inte ersätta den medicinska lösningen. Orotracheal intubation är att föredra för nasal intubation, eftersom det tillåter användning av rör med större diameter vilket minskar motståndet mot gasflödet.

Efter intubation kan patienter med astmatisk status utveckla hypotoni och pneumotorax. Antalet komplikationer och därtill hörande dödlighet reducerades avsevärt genom införandet av en metod som syftar till att begränsa lungens dynamiska överväxt i stället för att uppnå en normal spänning av P2O2. Med astmatisk status leder ventilationen, som bidrar till uppnåendet av normalt pH, vanligtvis en signifikant överexpiration av lungorna. För att undvika detta görs de ursprungliga fläktinställningarna enligt följande: en tidvattenvolym på 5-7 ml / kg och en andningshastighet på 10-18 per minut. Gassflödet kan vara ganska högt (120 l / min) med en kvadratvågform. Med den här metoden kan du minska minutventilationen och öka utgångstiden. Farlig dynamisk överinflation av lungor är osannolikt om platåtrycket är under 30-35 cm vatten. Art. Och en inre PEEP under 15 cm vatten. Art. Plateau trycket är över 35 cm vatten. Art. Kan korrigeras genom att minska tidvattenvolymen (förutsatt att högt blodtryck inte är resultatet av låg bröstkorg eller bukväggsträckning) eller andningsfrekvens.

I princip kan topptrycket minskas genom minskning av flödeshastigheten eller byte av luftvägarna nedåt, men detta kan inte göras. Ett lågt luftflöde förkortar utandningstiden, ökar restvolymen av lungorna vid slutet av utandningen, vilket resulterar i en hög inre PEEP.

Vid tillämpningen av låg tidalvolymer hyperkapni kan utvecklas, men det anses vara den mindre ont jämfört med hyperinflation av lungorna. Vanligtvis, arteriellt blod pH över 7,15 tolereras normalt, men i vissa fall kan kräva användning av höga doser av lugnande medel och opioider. Efter intubation bör undvika användningen av muskelavslappnande i periintubatsionnom period som i kombination med glukokortikoider kan leda till allvarlig och ibland irreversibel myopati, särskilt när den tillämpas under 24 timmar. Att behandla agitation måste administreras lugnande medel, muskelavslappnande medel istället.

På de flesta patienter, på 2: e dagen, förbättras tillståndet, vilket gör det möjligt för oss att börja excommunication från ventilatorn. Tillvägagångssätt för undantag från ventilation på sidan 456.

OCDD-behandling

Hos patienter med OCHD är andningskostnaden flera gånger högre än hos patienter utan samtidig lungsjukdom, nedbrytning av andningsorganen snabbt. Vid sådana patienter är det nödvändigt att identifiera och eliminera förutsättningarna för utvecklingen av ett sådant tillstånd i rätt tid. För att återställa balansen mellan neuromuskulär status och belastningen i andningsvägarna används bronkodilatorer och glukokortikoider för att eliminera obstruktion och dynamisk överaktivitet hos lungorna, antibiotika - för att behandla infektionen. Hypokalemi, hypofosfat och hypomagnesemi kan förvärra muskelsvaghet och sakta ner återhämtningsprocessen.

NIPPV är föredragen för många patienter med OCDN. Förmodligen kräver cirka 75% av dem som tar emot NIPPV tracheal intubation. Fördelarna med sådan ventilation är användarvänlighet, möjlighet till tillfälligt upphörande samtidigt som patientens tillstånd förbättras, och möjligheterna till självständig andning ökar. Om det behövs är NIPPV lätt att starta om igen.

Vanligtvis anges följande parametrar: IPAP10-15 cm vatten. Art. Och EPAP 5-8 cm vatten. Art. Då, beroende på den kliniska situationen, korrigeras parametrarna. Förhållandet till den potentiella effekten av hög IPAP på lungorna är samma som tidigare rapporterats.

Försämring av tillståndet (behovet av intubation) bedöms med kliniska data; bedömning av bensinkompositionen kan vara vilseledande. Så vissa patienter är bra på att tolerera höga värden av hyperkapni, medan andra vid lägre värden behöver intubation av luftröret.

Målet med mekanisk ventilation med OCDD är att minimera dynamisk överinflation i lungorna och lindra belastningen från överarbetade andningsmuskler. Initialt rekommenderas användningen av A / C med andningsvolymen 5-7 ml / kg och en andningshastighet på 20-24 per minut, för att begränsa förekomsten av högt internt PEEP, behöver vissa patienter minska andningsfrekvensen. I motsats till det interna PEEP ställer enheten in värdet på PEEP, vilket utgör PEEP <85% av den interna PEEP (vanligtvis 5-10 cm H2O). Detta minskar arbetet med andning och bidrar sällan till dynamisk övre andning av lungorna.

I de flesta patienter ska A / C avbrytas 24-48 timmar före överföring till spontan andning. Med astmatisk status är patienterna vanligtvis belastade i motsats till SA, vilket kräver mild sedering. Det är emellertid ofta omöjligt att uppnå adekvat avkoppling. I detta fall patienten måste ständigt övervakas, eftersom det kan försöka att aktivera andningsmusklerna, vilket kommer att leda till lågt tryck i luftvägarna i början eller vid inspiration, oförmågan att köra trigger ventilatorn och indikerar hög inre PEEP och / eller svaghet av andningsmuskulaturen. Ventilatorens inställningar bör vara så att man minimerar detta fenomen genom att förlänga utandningstiden. Misslyckade försök med excommunication från andningsorganen är ofta förknippade med trötthet i andningsorganen. Samtidigt är det omöjligt att skilja respiratoriska muskels svaghet som resultat av trötthet och minskad styrka.