Andningsstörning: Symtom

Beroende på den kliniska bilden av sjukdomen utmärks akuta och kroniska former av andningssvikt och utvecklas enligt liknande patogenetiska mekanismer. Båda formerna av andningsfel skiljer sig från varandra, främst av förändringshastigheten i blodets gaskomposition och möjligheten att bilda mekanismer för kompensering av dessa störningar. Detta avgör arten och svårighetsgraden av kliniska manifestationer, prognosen och följaktligen volymen av terapeutiska åtgärder. Sålunda uppträder akut andningssvikt inom några få minuter eller timmar efter det att effekten av orsaksfaktorn har påbörjats. Vid kronisk andningssvikt hypoxemi och hyperkapni arteriellt blod småningom bildas, parallellt med progressionen av den huvudsakliga patologiska processen i lungorna och andra organ förekommande system) och klinisk presentation av andningsinsufficiens föreligger, vanligen under många år.

Ändå skulle det vara fel att identifiera graden av båda formerna av andningssvikt endast av graden av utvecklingen av symptom: akut andningssvikt i vissa fall kan ske relativt enkelt, och kronisk andningssvikt, speciellt i slutskedet av sjukdomen - är extremt zhelo, och vice versa (AP silber). Ännu långsam utveckling av respiratorisk insufficiens i sin kroniska form, bidrar otvivelaktigt till bildningen av talrika patienter kompensationsmekanismer för att säkerställa den tid, relativt små förändringar i blod gas och syra-bas-tillståndet (åtminstone lugna förhållanden). Vid akut andningssvikt, många kompensatoriska mekanismer inte har tid att bilda, som i de flesta fall leder till allvarliga kliniska manifestationer av andningsinsufficiens och den snabba utvecklingen av dess komplikationer. Analys av den kliniska bilden av sjukdomen i de flesta fall gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt upptäcka blotta närvaron av andningssvikt och beräknad att omge hennes examen samtidigt att studera de särskilda mekanismer och former av andningssvikt, en mer detaljerad analys av gasens sammansättning av blodet, förändringar i lungvolym och kapacitet, ventilation-perfusion relationer, diffusivitet i lungorna och andra parametrar.

Kronisk respirationsinsufficiens

De mest signifikanta kliniska tecknen på kronisk andningsfel är:

• andfåddhet;
• central (diffus) cyanos;
• stärka arbetet i andningsorganen;
• intensifiering av blodcirkulationen (takykardi, ökad hjärtproduktion etc.);
• sekundär erytrocytos.

Andnöd

Andnöd (dyspné) är det mest konstanta kliniska symptom på andningsfel. Det uppstår när ventilationsanordningen inte kan ge den nödvändiga gasutbytet, som är tillräcklig för kroppens metaboliska behov (AP Zilber).

Andnöd är en subjektiv smärtsam känsla av brist på luft, andningssvårigheter, som ofta åtföljs av en förändring i frekvensen, djupet och rytmen av andningsrörelser. Den främsta orsaken till dyspné hos patienter med kronisk respiratorisk misslyckande är "överexcitation" av andningscentret, utlöst av hyperkapnia, hypoxemi och förändringar i blodets pH.

Såsom är känt, en förändring i funktionell aktivitet hos andningscentrum sker under verkan av afferenta impulser som kommer från carotis kalv speciella chemoreceptors belägna vid bifurkation av halsartären, och från kemoreceptorer ventrala medulla. Glomus celler av den karotiska kalven är mottagliga för en minskning i PaO2, PaCO2 och ökar koncentrationen av vätejoner (H ⁺ ) och kemoreceptorer medulla - endast till ökad Paco ₂ och koncentrationen av vätejoner (H ⁺ ).

Andningscentrum, avkännande afferenta impulser från dessa kemoreceptorer, övervakar kontinuerligt närvaron (eller frånvaron) av hypoxemi och hyperkapni och följaktligen justerar intensiteten av efferenta impulser flödes reser till andningsmuskulaturen. De mer uttalade hyperkapni, hypoxemi, och förändringar i blodets pH, desto större är djupet och frekvensen av andning och den högre minutvolym och den högre risken för andnöd.

Det är känt att den viktigaste stimulansandningscentrum, som reagerar på förändringar i gaskompositionen blod, är att öka PACO ₂ (hyperkapni); stimulering av andningscentret leder till en ökning av djupet och frekvensen av andning och till en ökning av minutvolymen av andning. Det visas på diagrammet att ökningstakten i minutvolymen av andning ökar med ökande RCOO ₂ mot bakgrunden av en samtidig minskning av partialtrycket av O ₂ i det arteriella blodet. Omvänt, reducerande Paco ₂ nedan 30-35 mm Hg. Art. (hypokapnia) leder till en minskning av afferenta impulser, en minskning av respirationscentrumets aktivitet och en minskning av minutvolymen av andning. Dessutom kan det kritiska fallet av RACO ₂ åtföljas av apné (tillfällig andningsstopp).

Andningsorganens känslighet för hypoxemisk stimulering av carotidzonens kemoreceptorer är lägre. I normalt Paço _två blodminutvolym börjar först att öka avsevärt med en minskning i PaO 2 till mindre än 60 mm Hg. Art. Dvs. Med svår andningsfel. Ökning av andningsvolymen under utveckling av hypoxemi sker huvudsakligen genom att öka frekvensen av andningsrörelser (tachypnea).

Det bör tilläggas att förändringar i arteriellt blod pH effekt på andningscentrum värden liknande fluktuationer Paco ₂ : med minskande pH-värde av mindre än 7,35 (Tel'nykh respiratorisk eller metabolisk acidos) inträffar hyperventilation och minutvolym ökar.

Som ett resultat, på grund av förändringar i blodgasen ökar djup nN och andningsfrekvensen inträffar irritation stretch receptorer och irriterande luftstrupe och bronker av receptorer som svarar på en snabb ökning i volym för att öka luftflöde och respiratoriska muskler proprioceptorer känsliga till en ökning i lungmotstånd. Mata afferenta pulser från dessa andra receptorer och når inte bara andningscentrum, men hjärnbarken, i samband med vilken patienten har känslan av andningsbesvär, andnöd, dyspné.

Beroende på vilken typ av patologiska process i lungorna, vilket gör att utvecklingen av andningssvikt kan externa objektiva manifestationer av andnöd vara av en annan karaktär beroende på frisläppandet av följande alternativ dyspné:

1. Inspiratoriska dyspné med tecken på andningssvårigheter, utveckla patologiska processer åtföljs av komprimering av lung- och restriktionslung utflykter (pleurautgjutning, ppevmotoraks, fibrothorax, förlamning av andningsmuskulaturen, svår bröst deformation, ankylos costovertebral artikulationer, reducerande töjbarhet av lungvävnad i inflammatoriska eller hemodynamisk lungödem och andra.). Inandnings dyspné oftare observeras när ventilation andningsinsufficiens av den restriktiva typ.
2. Utandningsdyspné med svår utandning, vilket oftast indikerar förekomst av andningsfel i en obstruktiv typ.
3. Blandad andfåddhet, vilket indikerar en kombination av restriktiva och obstruktiva störningar.
4. Frekvent grundad andning (tachypnea), där patienter inte klart kan avgöra om andning eller utandning är svår, och objektiva tecken på sådan svårighet är frånvarande.

Det bör understrykas att begreppet tachypnea (andningssnabbhet) och dyspné (dyspné) inte är helt identiska. I princip kan tachypnea inte åtföljas av en känsla av andningssvårigheter i andningsorganen (till exempel hos friska personer under träning). I dessa fall uppstår ökning av andning på grund av irritation av receptorerna i bronkierna, lungorna och respiratoriska muskler som reagerar med belastningsökningen i metabolism. Icke desto mindre, med andningssvikt hos patienter, ökad andning (tachypnea), i regel, åtföljs av andningssvårigheter (en smärtsam känsla av brist på luft). Man bör komma ihåg att en ökning av frekvensen av andningsrörelser leder till en minskning av andningens effektivitet, eftersom det åtföljs av en ökning av förhållandet mellan funktionellt dödutrymme och andningsvolymen (MP / DO). För att säkerställa samma andningsvolym måste respiratoriska musklerna utföra väsentligt mer arbete, vilket förr eller senare leder till utmattning och progressiv minskning av lungventilationen. Å andra sidan förhöjer det flödet av afferenta impulser från proprioceptorerna i respiratoriska musklerna, som, när de når cerebral cortex, orsakar en känsla av andningsproblem (dyspné).

Cyanos

Cyanos i huden och slemhinnorna, som uppträder med andningssvikt, hänvisar till de objektiva kliniska tecknen på arteriell hypoxemi. Det verkar med en minskning av PaO2 mindre än 70-80 mm pg. Art. Cyanos är förknippad med nedsatt blodsyresättning i lungorna och med en ökning av innehållet i reducerat hemoglobin i kapillärblod.

Det är känt att hos en frisk person aldrig nivån av reducerat hemoglobin i blodet som strömmar från lungorna aldrig överstiger 40 g / l; huden har en normal rosa färg. När kränkningar gasutbyte i lungorna för andningssvikt det arteriella systemet av den systemiska cirkulationen från lungorna in i blod, rik på utvunna hemoglobin (i en koncentration som är större än 40 g / l), i samband med vilken utvecklar en diffus (central) cyanos, ofta förläna huden säregen gråaktig nyans. Cyanos är speciellt märkbar i ansiktet, på slemhinnorna och på tungan på huden på den övre halvan av stammen. Om det inte finns några samtidiga cirkulationsstörningar förblir extremiteterna varma.

Central (diffus, varm) är cyanos ett tecken på hur viktigt målet med ventilation och parenkymatös andningssvikt, även om intensiteten i cyanotic färgen på huden och slemhinnor inte alltid reflekterar graden av arteriell hypoxemi.

Man bör komma ihåg att i svår anemi och reducera nivån av totalt hemoglobin till 60-80 g / I cyanos även med betydande lunglesioner inte detekteras, eftersom den anländer kräver att mer än hälften av den totala hemoglobin 40 g / L av 60-80 g / I ) var i en återställd form, som är oförenlig med livet. I kontrast, i närvaro av erytrocytos och förbättra den totala nivån av hemoglobin i blodet till 180 g / l och däröver cyanos kan utvecklas även i frånvaro av andningssvikt. I sådana fall minskar diagnostiska värdet av detta symptom.

Ibland, med ventilation av andningsfel med svår hyperkapni, avslöjar undersökningen en smärtfri rodnad på kinderna, som orsakas av utvidgningen av perifera kärl.

Slutligen, när den typ av obstruktiv andningssvikt under undersökningen, tillsammans med cyanos, kan avslöja uttalad svullnad av halsvenerna på grund av ökad inre brösttryck och försämrad blodflöde genom venerna in i det högra förmaket, vilket leder till att öka centrala ventrycket (CVP). Svullnad av halsvenerna, tillsammans med central cyanos och utandnings dyspné, vanligtvis indikerar allvarlig andningssvikt på obstruktiv typ.

Förstärkning av andningsmuskelens arbete

Förstärkning av andningsmuskulärens arbete och koppling till åtgärden av hjälpmuskulaturen är det viktigaste kliniska tecknet på båda formerna av andningsfel. Kom ihåg att förutom membranet (huvudvägarna) finns det andra (extra) muskler av inspiration och utgång. De yttre intercostala musklerna, såväl som de främre inre musklerna, hänvisar till inspirationens muskler och musklerna i den främre bukväggen - med utandningens muskler. Trapp- och sternocleidomastoidmuskler lyfter och fixar thoraxen under inspiration.

Avsevärt tryck av dessa muskler under andningscykeln, vilket lätt kan ses genom noggrann undersökning av bröstet, vilket indikerar en ökning av luftvägsmotstånd med bronchoobstructive syndrom eller närvaro av de uttryckta restriktiva störningar. Stärka arbetet av andningsmuskulaturen ofta manifesterar svåra indragning interkostal utrymmen, halsgropen, över och subclavia områden under inandning. Vid svår bronko-obstruktiva syndrom (t ex under en attack av astma), patienter brukar ta en påtvingad situation, vila sina händer på kanten av bordet, sängen, på knä, och fixering Således, för att ironiskt nog skuldergördeln ansluta till andetag hjälp musklerna i ryggen, axel- och bröstmusklerna.

Intensifiering av blodcirkulationen

Takykardi utvecklas vid varje stadium av andningsfel. Först är det i viss utsträckning komplementerande i naturen och syftar till att bevara ökningen av hjärtutmatning och systemiskt arteriellt tryck, vilket är nödvändigt för en mer adekvat tillförsel av vävnader med syre. Vid allvarlig sjukdom kan blodtrycket minskas, trots "lagring och jämn förstärkning av takykardi, strokevolym, hjärtutgång.

Sekundär erytrocytos

Sekundär erytrocytos, som ofta upptäcks med andningssvikt, är också kompensatorisk. Det utvecklas på grund av stimulering av benmärgen genom hypoxi och åtföljs av en ökning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin i perifert blod. I detta fall huden hos patienter med andningsinsufficiens ser blåaktigt bardovym sekundär erytrocytos med kronisk andningssvikt åtföljas av en försämring av de reologiska egenskaperna hos blodet som bidrar till utvecklingen av pulmonell hypertension.

Således tillåter klinisk undersökning av patienten i de flesta fall oss att identifiera huvudskyltarna för kronisk respirationsfel och differentiera syndromet av bronkial obstruktion och restriktiva andningssvårigheter. Det bör dock noteras att de beskrivna kliniska tecknen på andningsfel huvudsakligen är relaterade till diagnosen kompenserad andningssvikt. För att identifiera kompenserat andningsfel, i vilket ett antal av de mekanismer som beskrivits ovan tillhandahåller, under viloperioder, en normal gaskomposition av det termiska blodet, måste kliniska tecken inkapslas under fysisk ansträngning. I praktiken, för en preliminär bedömning av graden av andningssvikt, och brukar fokusera på det huvudsakliga kliniska tecknet - andfåddhet, med hänsyn också till villkoren för utseendet.

Beroende på svårighetsgraden av dyspné och andra tecken på kronisk respirationsinsufficiens utmärks tre grader av svårighetsgrad:

• Jag grad - utseendet av dyspné om det behövs för att utföra fysisk ansträngning, överskrider det dagliga;
• II grad - förekomst av dyspné och andra tecken på andningssvikt vid utförandet av normala dagliga belastningar;
• III grad - utseendet av tecken på andningsfel, även i vila.

Det bör också tilläggas att hos vissa patienter med kronisk respirationsfel vid klinisk uppföljning kan objektiva tecken på lungartär hypertoni och kroniskt lunghjärt identifieras.

Akut andningsfel

Akut andningssvikt är en av de allvarligaste komplikationerna hos olika sjukdomar i lungorna, bröstet, neuromuskulär andningsapparat och liknande. Akut andningsfel är utan tvekan en av huvudindikatorerna för svårighetsgraden av lunginflammation och många andra lungsjukdomar. Det kan utvecklas under de första timmarna eller dagarna av sjukdomen. Framväxten av akut andningssvikt kräver intensiv terapi, eftersom det i de flesta fall utgör ett omedelbart hot mot patientens liv (SN Avdeev).

Dödligheten vid akut respiratorisk misslyckande når 40-49% och beror på arten av sjukdomen som orsakade akut respirationssvikt, svårighetsgraden av nedsatt lungfunktion och andra organ och system. Enligt HJ Kim och DH Ingbar (2002), faktorer som förvärrar svårighetsgraden av akut respiratorisk misslyckande och leder till ökad frekvens av dödsfall inkluderar:

• allvarlig lungskada
• behovet av att skapa en hög koncentration av syre i inandad luft med artificiell ventilation (FiO2 är mer än 60-80%);
• Behovet av ett ventilationsinflammationstryck på mer än 50 mm vatten skapas vid ventilation. Artikel.
• en lång vistelse på ventilatorn;
• förekomst av multipel organsvikt.

Den sista faktorn i många fall är avgörande, eftersom bristen på underhåll av organ och vävnader Cirka ₂ resulterar i en drastisk strid med cellulär metabolism och i svåra fall - till oåterkalleliga förändringar i organen. Först och främst påverkas de viktigaste organen i hjärnan och hjärtat av syrebrist.

Det vanligaste akuta andningssvikt utvecklas med följande sjukdomar :. Lunginflammation;

• lungödem (hemodipamiskt, inflammatoriskt, giftigt);
• luftvägsobstruktion vid bronkial astma, astmatisk status, KOL, aspiration av magsinnehåll, etc .;
• plevralni znoj;
• pneumotorax;
• lungens atelektas;
• neuromuskulära sjukdomar som begränsar respiratoriska muskels funktion
• överdosering av läkemedel (narkotiska analgetika, sedativa medel, barbiturater);
• andningsstörningar under sömnen och andra.

Den kliniska bilden av akut andningssvikt kännetecknas av en snabb ökning av symtom och involvering i den patologiska processen av vitala organ, i första hand centrala nervsystemet, hjärtat, njurarna, mag-tarmkanalen, leveren och lungorna själva. Vid akut andningssvikt finns vanligtvis tre patogenetiska steg:

• Steg I-i vila finns inga uppenbara kliniska tecken på en gasbyte störning, men symptom uppträder som indikerar kompensationsaktivering av andning och cirkulation.
• 2: e scenen - i vila finns kliniska och laboratorie tecken på hyperkapni och / eller hypoxemi.
• Steg 3 - uttalad dekompensering av andningsfunktioner, respiratorisk och metabolisk acidos, framträder och snabbt framskrider tecken på multipel organsvikt.

Andnöd

Andnöd är en av de första kliniska tecknen på akut andningssvikt. Oftast blir andning vanligare (tachypnea), som i regel åtföljs av en snabbt framskridande känsla av andningsproblem (dyspné). Antalet andningsrörelser överstiger vanligtvis 24 per minut.

Ibland, beroende på etiologin av akut respiratorisk insufficiens, finns det objektiva tecken på inandning eller utandning (inspiratorisk eller expiratorisk dyspné). I dessa fall är en särskilt uttalad överexperation av respiratoriska muskler, vars arbete ökas kraftigt, och en signifikant del av syre och energi används på den. Över tiden leder denna överansträngning av andningsmusklerna till deras trötthet som minskar kontraktiliteten, vilket åtföljs av en ännu mer uttalad kränkning av lungventilationen och ökningen av hyperkapni och respiratorisk acidos.

Svagheten hos membranet, interkostal och andra andningsmuskulaturen åtföljs av mycket stress nackmusklerna, ryckiga rörelser av struphuvudet under inspiration, vilket återspeglar den extrem trötthet av andningsmuskulaturen. Samtidigt blåser bort ihåg att inandningstrycket i andningsmuskulaturen kan utvecklas i senare skeden är inte bara begränsande men också uttryckt obstruktiva störningar, vilket tyder på en betydande ökning av motståndet i luftvägarna. I slutskedet av akut andningssvikt är möjlig desynkronisering av sammandragning av andningsmuskulaturen, är ett viktigt inslag i kritiska störningar i det centrala regleringen av andning. Vidare är i allvarlig andningssvikt kan inträffa tre klassiska "" andetag typ logiskt 1) Cheyne-Stokes 2) Biot andning och 3) Kussmaul andning. Dessa typer av andning på något sätt i samband med allvarliga, inklusive hypoxisk hjärnskador och andningscentrum, men inte specifikt för andningssvikt. Cheyne-Stokes andning karakteriseras av gradvis ökning andningsaktivitet och samma gradvis blekning av dess relativt korta perioder av apné. Cheyne-Stokes orsakade hämnings kemoreceptorer ventrala delen av hjärnan att svara på ökande PACO ₂ och en koncentration av H + -joner vice ofta observeras när blodcirkulations sjukdomar i andningscentrum på en bakgrund av ökat intrakraniellt tryck, cerebralt ödem, hjärt-, cirkulations- och andningssvikt, vanligen i terminalt stadium sjukdom. Biota Breath annan periodisk upphörande av andningsaktivitet inom 10-30 sekunder (relativt långa perioder av apné) med dess korta återhämtning. Biota andning observerades under deep brain hypoxi och andningscentrum på en bakgrund av hjärntumörer, traumatisk hjärnskada, akut stroke, CNS, svår andningssvikt. Kussmaul andning - djupt bullriga frekvent andetag inträffar, vanligtvis, när den uttrycks metabolisk acidos och andningscentrum toxisk skada (diabetisk ketoacidos, uremi, svår respiratorisk eller hjärtsvikt.

Pallor och diffus cyanos

Tidiga utvecklingsstadier av akut andningsfel kännetecknas ofta av utseende av hudens hud, tillsammans med takykardi och en tendens att öka systemiskt arteriellt tryck, vilket indikerar en markant centralisering av cirkulationen. Tillväxten av arteriell hypoxemi åtföljs av utseendet av diffus cyanos, vilket återspeglar den snabba ökningen av innehållet i reducerat (omättat) hemoglobin i perifer blod. I svåra fall, med utseenden av tecken på uttalad störning av mikrocirkulationen, förvärvar cyanos ett märkbart gråaktigt smärt ("jordartat" hudfärg). Huden blir kall, fuktig, täckt med en klibbig kall svett.

Vid akut andningssvikt är det viktigt att bedöma inte bara svårighetsgraden och förekomsten av cyanos, men också dess förändring under påverkan av syre och mekanisk ventilation: ingen förändring indikerar närvaron av parenkymatös andningssvikt, som är baserad på bildningen av uttalad ventilation-perfusion störning. Positiv reaktion för syreterapi med hög (upp till 100%) innehållet i O2 i inandad luft pas indikerar dominans störningar syre diffusion över alveolar-kapillära membranet, etc.

Hemodynamiska störningar

Utvecklingen av akut andningssvikt i nästan samtliga fall åtföljs av takykardi, som i de tidiga stadierna av andningssvikt speglar egenskap hos denna patologi kompensations intensifiering och centralisering av blodcirkulationen. Men i svåra fall, då på grund av allvarlig syrebrist och acidos störd neurohumoral reglering av hjärtfrekvens, myokardischemi inträffa och kränkning av kontraktilitet i hjärtmuskeln finns bradykardi, som är i akut andningssvikt ofta förebådar utveckling av ventrikelarytmier och kammarflimmer.

Dynamiken i systemiskt arteriellt tryck har en tvåfasig karaktär. I början av akut respirationssvikt utvecklas arteriell hypertension (inklusive genom centralisering av blodcirkulationen). Sena steg kännetecknas emellertid av fortsatt och progressiv minskning av arteriellt tryck - arteriell hypotension på grund av ökad hypovolemi och minskning av hjärtutgången.

Multipel organsvikt

Tecken på hypoxi i centrala nervsystemet uppträder vid svår akut andningsfel. Patienterna blir rastlösa, upphetsade, ibland euforiska. Vidare progression av akut respiratorisk misslyckande åtföljs av en gradvis blekning av medvetenhet och utveckling av koma. Under denna period sker kramper ofta. Det antas att neurologiska störningar uppträder när PaO2 är mindre än 45 mm Hg. Art.

Multipel organsvikt uppträder vid svår akut andningsfel. Förutom de beskrivna kränkningarna av centrala nervsystemet och cirkulationssystemet kan det utvecklas:

• minskad diurese (oligo- och anuri);
• pares i tarmen;
• akut erosion och sår i magen och tarmarna samt gastrointestinal blödning;
• en kränkning av lever, njurar (lever- och njursvikt) och andra organ.

Ökande multiorganfel vid akut andningssvikt är ett mycket ogynnsamt tecken, vilket indikerar ineffektiv intensivvård och åtföljs av hög risk för dödsfall.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]