Andningssvikt - Symtom

Beroende på sjukdomens kliniska bild skiljer man mellan akuta och kroniska former av andningssvikt, vilka utvecklas genom liknande patogenetiska mekanismer. Båda formerna av andningssvikt skiljer sig från varandra först och främst i förändringstakten i blodets gassammansättning och möjligheten att bilda mekanismer för att kompensera för dessa störningar. Detta avgör arten och svårighetsgraden av kliniska manifestationer, prognosen och följaktligen omfattningen av terapeutiska åtgärder. Således uppstår akut andningssvikt inom några minuter eller timmar efter att den orsakande faktorn har börjat verka. Vid kronisk andningssvikt utvecklas hypoxemi och hyperkapni av arteriellt blod gradvis, parallellt med utvecklingen av den huvudsakliga patologiska processen (i lungorna eller andra organ och system), och kliniska manifestationer av andningssvikt kvarstår vanligtvis i många år.

Det vore emellertid fel att identifiera svårighetsgraden av båda formerna av andningssvikt endast genom symtomutvecklingstakten: akut andningssvikt kan i vissa fall fortskrida relativt lätt, medan kronisk andningssvikt, särskilt i sjukdomens slutskede, är extremt svår, och vice versa (AP Zilber). Icke desto mindre bidrar den långsamma utvecklingen av andningssvikt i dess kroniska form utan tvekan till bildandet av många kompensationsmekanismer hos patienter, vilket för närvarande ger relativt små förändringar i blodets gassammansättning och syra-basbalansen (åtminstone under viloförhållanden). Vid akut andningssvikt hinner många kompensationsmekanismer inte bildas, vilket i de flesta fall leder till utveckling av allvarliga kliniska manifestationer av andningssvikt och en snabb utveckling av dess komplikationer. I de flesta fall tillåter analysen av sjukdomens kliniska bild oss att ganska tillförlitligt identifiera själva förekomsten av andningssvikt och grovt uppskatta dess grad; Samtidigt, för att studera de specifika mekanismerna och formerna av andningssvikt, är en mer detaljerad analys av blodets gassammansättning, förändringar i lungvolymer och kapacitet, ventilation-perfusionsförhållanden, lungornas diffusionskapacitet och andra parametrar nödvändig.

Kronisk andningssvikt

De viktigaste kliniska tecknen på kronisk andningssvikt är:

• dyspné;
• central (diffus) cyanos;
• ökat arbete i andningsmusklerna;
• intensifiering av blodcirkulationen (takykardi, ökad hjärtminutvolym, etc.);
• sekundär erytrocytos.

Dyspné

Andnöd (dyspné) är det mest ihållande kliniska symptomet på andningssvikt. Det uppstår när ventilationsapparaten inte kan tillhandahålla den nödvändiga nivån av gasutbyte som är tillräcklig för kroppens metaboliska behov (AP Zilber).

Dyspné är en subjektiv smärtsam känsla av luftbrist, andningsbesvär, som ofta åtföljs av en förändring i frekvens, djup och rytm i andningsrörelserna. Den främsta orsaken till dyspné hos patienter med kronisk andningssvikt är "överexcitation" av andningscentret, initierad av hyperkapni, hypoxemi och förändringar i arteriellt blods pH.

Som bekant sker förändringen i andningscentrets funktionella aktivitet under påverkan av flödet av afferenta impulser som utgår från speciella kemoreceptorer i halspulsådern, belägna i halspulsåderns bifurkationsområde, såväl som från kemoreceptorerna i den ventrala delen av medulla oblongata. Glomuscellerna i halspulsådern är känsliga för en minskning av PaO2, en ökning av PaCO2 och koncentrationen av vätejoner (H ⁺ ), och kemoreceptorerna i medulla oblongata är endast känsliga för en ökning av PaCO2 _och koncentrationen av vätejoner (H ⁺ ).

Andningscentret, som uppfattar afferenta impulser från dessa kemoreceptorer, övervakar ständigt närvaron (eller frånvaron) av hypoxemi och hyperkapni, och reglerar i enlighet med detta intensiteten i flödet av efferenta impulser som riktas till andningsmusklerna. Ju mer uttalad hyperkapni, hypoxemi och förändringar i blodets pH-värde är, desto större andningsdjup och andningsfrekvens, desto högre minutvolym och desto större sannolikhet för dyspné.

Det är känt att den huvudsakliga stimulansen för andningscentret, som reagerar på förändringar i blodets gassammansättning, är en ökning av PaCO2 ₍ hyperkapni); stimulering av andningscentret leder till en ökning av andningsdjupet och -frekvensen samt en ökning av minutvolymen. Diagrammet visar att ökningstakten i minutvolymen vid andning med en ökning av PaCO2 _ökar signifikant mot bakgrund av en samtidig minskning av partialtrycket av O2 _i arteriellt blod. Omvänt leder en minskning av PaCO2 _under 30-35 mm Hg (hypokapni) till en minskning av afferenta impulser, en minskning av andningscentrets aktivitet och en minskning av minutvolymen vid andning. Dessutom kan en kritisk minskning av PaCO2 _åtföljas av apné (tillfälligt andningsstopp).

Andningscentrets känslighet för hypoxemisk stimulering av karotiszonens kemoreceptorer är lägre. Vid normal PaCO2 _i blodet börjar minutvolymen av andning öka märkbart först när PaO2 sjunker till en nivå under 60 mm Hg, dvs. vid svår andningssvikt. Ökningen av andningsvolymen under utveckling av hypoxemi sker huvudsakligen genom en ökning av frekvensen av andningsrörelser (takypné).

Det bör tilläggas att förändringar i det arteriella blodets pH påverkar andningscentret på ett liknande sätt som fluktuationer i PaCO2-värden _: när pH-värdet sjunker till mindre än 7,35 (respiratorisk eller metabolisk acidos) inträffar hyperventilation av lungorna och minutvolymen i andningen ökar.

Som ett resultat av ökningen av andningsdjupet och -frekvensen orsakad av förändringen i blodets gassammansättning, irriteras sträckreceptorerna och irriterande receptorerna i luftstrupen och bronkerna, som reagerar på den snabba ökningen av luftflödets volymetriska hastighet, samt proprioceptorerna i andningsmusklerna, som är känsliga för ökningen av lungresistensen. Flödet av afferenta impulser från dessa och andra receptorer når inte bara andningscentret utan även hjärnbarken, vilket leder till att patienten upplever känslor av andningsbesvär, andningssvårigheter och andnöd.

Beroende på arten av den patologiska processen i lungorna som orsakade utvecklingen av andningssvikt, kan externa objektiva manifestationer av dyspné vara av olika karaktär. Beroende på detta skiljer man mellan följande typer av dyspné:

1. Inspiratorisk dyspné med tecken på inandningssvårigheter, utvecklas vid patologiska processer åtföljda av kompression av lungan och begränsning av lungexkursion (pleurautgjutning, pneumothorax, fibrothorax, förlamning av andningsmusklerna, svår deformation av bröstkorgen, ankylos i costovertebrallederna, minskad töjbarhet i lungvävnaden vid inflammatoriskt eller hemodynamiskt lungödem, etc.). Inspiratorisk dyspné observeras oftare vid restriktiv ventilation och andningssvikt.
2. Expiratorisk dyspné med svårigheter att utandas, vilket oftast indikerar förekomsten av obstruktiv andningssvikt.
3. Blandad dyspné som indikerar en kombination av restriktiva och obstruktiva störningar.
4. Frekvent ytlig andning (takypné), där patienter inte tydligt kan avgöra om inandning eller utandning är svår, och det inte finns några objektiva tecken på sådana svårigheter.

Det bör betonas att begreppen takypné (ökad andningsfrekvens) och dyspné (andnöd) inte är helt identiska. I princip behöver takypné inte åtföljas av en känsla av andningsbesvär (till exempel hos friska personer vid fysisk ansträngning). I dessa fall uppstår ökad andningsfrekvens på grund av irritation av receptorerna i bronkerna, lungorna och andningsmusklerna som reagerar på den ökade ämnesomsättningen. Hos patienter med andningssvikt åtföljs dock ökad andningsfrekvens (takypné) vanligtvis av andningsbesvär (en smärtsam känsla av luftbrist). Man bör komma ihåg att en ökning av frekvensen av andningsrörelser leder till en minskning av andningseffektiviteten, eftersom den åtföljs av en ökning av förhållandet mellan det funktionella döda utrymmet och tidalvolymen (FDS/TV). Som ett resultat måste andningsmusklerna göra betydligt mer arbete för att säkerställa samma andningsvolym, vilket förr eller senare leder till deras trötthet och en progressiv minskning av lungventilationen. Å andra sidan ökar detta flödet av afferenta impulser från proprioceptorerna i andningsmusklerna, vilket, när det når hjärnbarken, orsakar en känsla av andningsbesvär (dyspné).

Cyanos

Cyanos i hud och slemhinnor, som uppträder vid andningssvikt, är ett objektivt kliniskt tecken på arteriell hypoxemi. Det uppträder när PaO2 sjunker under 70-80 mm Hg. Cyanos är förknippad med nedsatt blodsyresättning i lungorna och med en ökning av innehållet av reducerat hemoglobin i kapillärblod.

Det är känt att hos en frisk person överstiger nivån av reducerat hemoglobin i blodet som rinner från lungorna aldrig 40 g/l; huden har en normal rosa färg. Vid gasutbytesstörningar i lungorna under andningssvikt kommer blod rikt på reducerat hemoglobin (i en koncentration på mer än 40 g/l) in i det arteriella systemet i den systemiska cirkulationen från lungorna, vilket orsakar diffus (central) cyanos, vilket ofta ger huden en säregen gråaktig nyans. Cyanos är särskilt märkbar i ansiktet, på slemhinnan i läppar och tunga, på huden i den övre halvan av kroppen. Om det inte finns några åtföljande cirkulationsstörningar förblir extremiteterna varma.

Central (diffus, varm) cyanos är ett viktigt objektivt tecken på både ventilations- och parenkymal andningssvikt, även om intensiteten av den blåaktiga färgen av hud och slemhinnor inte alltid återspeglar graden av arteriell hypoxemi.

Man bör komma ihåg att vid svår anemi och en minskning av nivån av totalt hemoglobin till 60-80 g/l detekteras inte cyanos ens vid betydande lungskador, eftersom det för dess uppkomst är nödvändigt att mer än hälften av det totala hemoglobinet (40 g/l från 60-80 g/l) är i reducerad form, vilket är oförenligt med livet. Tvärtom, vid erytrocytos och en ökning av nivån av totalt hemoglobin i blodet till 180 g/l och högre kan cyanos utvecklas även utan andningssvikt. I sådana fall minskar det diagnostiska värdet av detta symptom.

Ibland, vid ventilationssvikt med svår hyperkapni, avslöjar undersökningen en smärtfri rodnad på kinderna, orsakad av utvidgning av perifera kärl.

Slutligen, vid obstruktiv andningssvikt, kan man under undersökning, tillsammans med cyanos, upptäcka uttalad svullnad av halsvenerna, orsakad av ökat intratorakalt tryck och nedsatt blodflöde genom venerna till höger förmak, vilket leder till en ökning av centralt ventryck (CVP). Svullnad av halsvenerna tillsammans med central cyanos och utandningsdyspné indikerar som regel svår andningssvikt av obstruktiv typ.

Stärka andningsmusklernas arbete

Ökat arbete i andningsmusklerna och involvering av hjälpmuskler i andningsakten är det viktigaste kliniska tecknet på båda formerna av andningssvikt. Låt oss komma ihåg att förutom diafragman (den huvudsakliga andningsmuskeln) finns det andra (hjälp)muskler för inandning och utandning. De yttre interkostalmusklerna, liksom de främre inre musklerna, är relaterade till inandningsmusklerna, och musklerna i den främre bukväggen är relaterade till utandningsmusklerna. Scalenus- och sternocleidomastoideusmusklerna lyfter och fixerar bröstkorgen under inandning.

Betydande tryck på dessa muskler under andningscykeln, vilket lätt kan observeras vid noggrann undersökning av bröstkorgen, indikerar en ökning av luftvägsmotståndet vid bronkoobstruktivt syndrom eller förekomst av allvarliga restriktiva störningar. Ökat arbete i andningsmusklerna manifesteras ofta av en uttalad depression av interkostalrummen, halsgropen, supra- och subclaviaregionerna under inandning. Vid svårt bronkoobstruktivt syndrom (till exempel under en attack av bronkialastma) intar patienterna vanligtvis en forcerad position, vilar händerna på kanten av ett bord, säng, knän och fixerar därmed skuldergördeln för att involvera hjälpmusklerna i ryggen, skuldergördeln och bröstmusklerna i andningen.

Intensifiering av blodcirkulationen

Takykardi utvecklas i vilket skede som helst av andningssvikt. Till en början har den en viss kompensatorisk karaktär och syftar till att upprätthålla en ökning av hjärtminutvolym och systemiskt artärtryck, vilket är nödvändigt för en mer adekvat syretillförsel till vävnaderna. I svåra fall av sjukdomen, trots upprätthållande och till och med ökning av takykardi, kan slagvolym, hjärtminutvolym och artärtryck minska.

Sekundär erytrocytos

Sekundär erytrocytos, som ofta upptäcks vid andningssvikt, är också kompensatorisk. Den utvecklas på grund av irritation av benmärgen på grund av hypoxi och åtföljs av en ökning av antalet erytrocyter och hemoglobinhalten i det perifera blodet. I detta fall ser huden hos patienter med andningssvikt blåaktig-vinröd ut, sekundär erytrocytos vid kronisk andningssvikt åtföljs av en försämring av blodets reologiska egenskaper, vilket bidrar till utvecklingen av pulmonell arteriell hypertension.

Klinisk undersökning av patienten gör det således i de flesta fall möjligt att identifiera de viktigaste tecknen på kronisk andningssvikt och differentiera bronkial obstruktionssyndrom och restriktiva andningsstörningar. Det bör dock noteras att de beskrivna kliniska tecknen på andningssvikt huvudsakligen avser diagnosen kompenserad andningssvikt. För att identifiera kompenserad andningssvikt, där ett antal av ovanstående mekanismer ger en normal gassammansättning i det termiska blodet under viloförhållanden, måste kliniska tecken bedömas under fysisk aktivitet. I praktiken fokuserar man vanligtvis på det huvudsakliga kliniska tecknet - dyspné - för en preliminär bedömning av graden av andningssvikt, även med hänsyn till förutsättningarna för dess uppkomst.

Beroende på svårighetsgraden av andnöd och andra tecken på kronisk andningssvikt, skiljer man sig i tre grader av dess svårighetsgrad:

• Steg I - uppkomsten av andnöd när det är nödvändigt att utföra fysisk aktivitet som överstiger daglig aktivitet;
• Steg II - förekomsten av andnöd och andra tecken på andningssvikt vid utförande av normala dagliga aktiviteter;
• Steg III - uppkomsten av tecken på andningssvikt även i vila.

Det bör också tilläggas att hos vissa patienter med kronisk andningssvikt kan klinisk undersökning avslöja objektiva tecken på pulmonell arteriell hypertension och kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Akut andningssvikt

Akut andningssvikt är en av de allvarligaste komplikationerna vid olika sjukdomar i lungorna, bröstkorgen, det neuromuskulära andningssystemet etc. Akut andningssvikt är utan tvekan en av de viktigaste indikatorerna på svårighetsgraden av lunginflammation och många andra lungsjukdomar. Det kan utvecklas under de första timmarna eller dagarna av sjukdomen. Förekomsten av akut andningssvikt kräver intensivvård, eftersom det i de flesta fall utgör ett omedelbart hot mot patientens liv (SN Avdeev).

Dödligheten vid akut andningssvikt når 40–49 % och beror på arten av den sjukdom som orsakade akut andningssvikt, svårighetsgraden av dysfunktionen i lungorna och andra organ och system. Enligt HJ Kim och DH Ingbar (2002) inkluderar faktorer som förvärrar svårighetsgraden av akut andningssvikt och leder till en ökning av frekvensen av dödliga utgångar:

• allvarlig lungskada;
• behovet av att skapa en hög koncentration av syre i inandningsluften under mekanisk ventilation (FiO2 större än 60–80 %);
• behovet av att skapa ett maximalt inandningstryck större än 50 mm H2O under mekanisk ventilation;
• långvarig vistelse på mekanisk ventilation;
• förekomsten av multipel organsvikt.

Den senare faktorn är av avgörande betydelse i ett antal fall, eftersom otillräcklig tillförsel av syre till organ och vävnader _leder till en kraftig störning av cellmetabolismen, och i allvarliga fall - till irreversibla förändringar i organen. De vitala organen - hjärnan och hjärtat - drabbas först.

Oftast utvecklas akut andningssvikt med följande sjukdomar: lunginflammation;

• lungödem (hemodipamiskt, inflammatoriskt, toxiskt);
• luftvägsobstruktion vid bronkialastma, astmatisk status, KOL, aspiration av maginnehåll etc.;
• pleurautgjutning;
• pneumotorax;
• pulmonell atelektas;
• neuromuskulära sjukdomar som begränsar andningsmusklernas funktion;
• överdosering av läkemedel (narkotiska smärtstillande medel, lugnande medel, barbiturater);
• andningsstörningar under sömnen och andra.

Den kliniska bilden av akut andningssvikt kännetecknas av en snabb ökning av symtom och involvering av vitala organ i den patologiska processen, främst centrala nervsystemet, hjärtat, njurarna, mag-tarmkanalen, levern och själva lungorna. Vid akut andningssvikt brukar man urskilja tre patogenetiska stadier:

• Steg 1 - i vila finns inga uppenbara kliniska tecken på gasutbytesstörningar, men symtom som indikerar kompensatorisk aktivering av andning och cirkulation uppträder redan.
• Steg 2 - kliniska och laboratoriemässiga tecken på hyperkapni och/eller hypoxemi uppträder i vila.
• Steg 3 - allvarlig dekompensation av andningsfunktionen, respiratorisk och metabolisk acidos utvecklas, tecken på multipel organsvikt uppträder och fortskrider snabbt.

Dyspné

Andnöd är ett av de första kliniska tecknen på akut andningssvikt. Oftast blir andningen frekventare (takypné), vilket vanligtvis åtföljs av en snabbt tilltagande känsla av andningsbesvär (dyspné). Antalet andningsrörelser överstiger vanligtvis 24 per minut.

Ibland, beroende på etiologin för akut andningssvikt, uppträder objektiva tecken på svårigheter att inandas eller utandas (inspiratorisk eller expiratorisk dyspné). I dessa fall är en uttalad överbelastning av andningsmusklerna särskilt märkbar; deras arbete ökar kraftigt, och en betydande del av syre och energi går åt till det. Med tiden leder sådan överbelastning av andningsmusklerna till deras trötthet och minskad kontraktilitet, vilket åtföljs av en ännu mer uttalad försämring av lungventilationen och en ökning av hyperkapni och respiratorisk acidos.

Svaghet i diafragman, interkostalmusklerna och andra andningsmuskler åtföljs av hög spänning i nackmusklerna, krampaktiga rörelser i struphuvudet under inandning, vilket återspeglar den extrema graden av trötthet i andningsmusklerna. Man bör komma ihåg att inandningsspänning i andningsmusklerna kan utvecklas i sena stadier av inte bara restriktiva, utan även allvarliga obstruktiva störningar, vilket indikerar en signifikant ökning av luftvägsmotståndet. I det sista skedet av akut andningssvikt är desynkronisering av andningsmuskelkontraktioner möjlig, vilket är ett viktigt tecken på en kritisk störning i den centrala regleringen av andningen. Dessutom kan man vid allvarlig andningssvikt observera tre klassiska "logiska" andningstyper: 1) Cheyne-Stokes-andning, 2) Biot-andning och 3) Kussmaul-andning. Dessa andningstyper är på något sätt förknippade med allvarliga, inklusive hypoxiska, skador på hjärnan och andningscentret, men är inte specifika för andningssvikt. Cheyne-Stokes-andning kännetecknas av en jämn ökning av andningsaktiviteten och dess gradvisa avtagande med relativt korta perioder av apné. Cheyne-Stokes-andning orsakas av undertryckandet av kemoreceptorer i den ventrala delen av hjärnan, vilka reagerar på en ökning av PaCO2 _och koncentrationen av H+-joner. Omvänt observeras den vid störningar i blodtillförseln till andningscentret mot bakgrund av ökat intrakraniellt tryck, hjärnödem, hjärt-, kärl- och andningssvikt, vanligtvis i sjukdomens terminala skede. Biots andning kännetecknas av periodiskt upphörande av andningsaktivitet i 10-30 sekunder (jämförelsevis långa perioder av apné) med kortvarig återhämtning. Biots andning observeras vid djup hypoxi i hjärnan och andningscentret mot bakgrund av hjärntumörer, traumatisk hjärnskada, akut cerebrovaskulär händelse, neuroinfektion, allvarlig andningssvikt. Kussmaul-andning är en djup, bullrig, snabb andning som vanligtvis uppstår vid allvarlig metabolisk acidos och toxisk skada på andningscentret (diabetisk ketoacidos, uremi, allvarlig andnings- eller hjärtsvikt).

Blekhet och diffus cyanos

De tidiga stadierna av akut andningssvikt kännetecknas ofta av blek hud, tillsammans med takykardi och en tendens att öka det systemiska artärtrycket, vilket indikerar en uttalad centralisering av blodcirkulationen. Ökningen av arteriell hypoxemi åtföljs av uppkomsten av diffus cyanos, vilket återspeglar en snabb ökning av halten reducerad (omättad) hemoglobin i det perifera blodet. I svåra fall, med tecken på allvarlig mikrocirkulationsstörning, antar cyanosen en säregen gråaktig honungssvamp ("jordaktig" hudfärg). Huden blir kall, fuktig och täckt av klibbig kallsvett.

Vid akut andningssvikt är det viktigt att bedöma inte bara svårighetsgraden och prevalensen av cyanos, utan även dess förändring under inverkan av syrgasbehandling och artificiell ventilation: avsaknaden av förändring indikerar förekomsten av parenkymatös andningssvikt, vilket är baserat på bildandet av allvarliga ventilations-perfusionsstörningar. En positiv reaktion på syrgasbehandling med en hög (upp till 100%) O2-halt i inandningsluften indikerar förekomsten av syrediffusionsstörningar genom det alveolärt-kapillära membranet, etc.

Hemodynamiska störningar

Utvecklingen av akut andningssvikt åtföljs i nästan alla fall av takykardi, vilket i de inledande stadierna av andningssvikt återspeglar den kompensatoriska intensifieringen och centraliseringen av blodcirkulationen som är karakteristisk för denna patologi. Men i svåra fall, när den neurohumorala regleringen av hjärtrytmen störs på grund av svår hypoxi och acidos, uppstår myokardischemi och nedsatt kontraktilitet i hjärtmuskeln, och bradykardi uppstår, vilket vid akut andningssvikt ofta förebådar utvecklingen av ventrikulär extrasystoli och ventrikelflimmer.

Dynamiken i det systemiska artärtrycket har en tvåfasig karaktär. I de initiala stadierna av akut andningssvikt utvecklas som regel arteriell hypertoni (inklusive på grund av centralisering av blodcirkulationen). De sena stadierna kännetecknas dock av en ihållande och progressiv minskning av artärtrycket - arteriell hypotoni, orsakad av ökande hypovolemi och en minskning av hjärtminutvolymen.

Multipel organsvikt

Tecken på CNS-hypoxi uppträder vid svår akut andningssvikt. Patienterna blir rastlösa, upphetsade, ibland euforiska. Vidare progression av akut andningssvikt åtföljs av en gradvis medvetandeminskning och utveckling av koma. Konvulsioner uppträder ofta under denna period. Man tror att neurologiska störningar uppträder vid PaO2 mindre än 45 mm Hg.

Multipel organsvikt utvecklas vid svår akut andningssvikt. Förutom de beskrivna störningarna i centrala nervsystemet och cirkulationssystemet kan följande utvecklas:

• minskad diures (oligo- och anuri);
• tarmpares;
• akuta erosioner och sår i mage och tarmar, samt blödningar i magtarmkanalen;
• dysfunktion i levern, njurarna (hepatorenal fel) och andra organ.

Progressiv multiorgansvikt vid akut andningssvikt är ett mycket ogynnsamt tecken, vilket indikerar ineffektiviteten av intensiv behandling och åtföljs av en hög risk för dödsfall.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]