Vuxna respiratorisk nödsyndrom

Vuxna respiratorisk nödsyndrom (ARDS) är ett akut andningssvikt som uppträder med akuta lungskador av olika etiologier och kännetecknas av icke-kardiogent lungödem, andningsstörningar och hypoxi.

Syndromet beskrivs av Esbach 1967 och namnges analogt med det nyfödda syndromet, vilket orsakas av en medfödd surfaktantbrist. Vid ångest syndrom hos vuxna är sekundärmedelsbrist sekundär. Litteraturen använder ofta synonymer för ångest syndrom hos vuxna: chocklung, icke-kardiogent lungödem.

Enligt Marini (1993) registreras 150 000 fall av ångeststörningssyndrom hos vuxna årligen i USA eller 0,6 per 1 000 invånare.

[1], [2], [3], [4], [5],

Orsaken till ångest syndrom hos vuxna

De vanligaste orsakerna till ångest syndrom hos vuxna är:

• lunginflammation (bakteriell, viral, svamp och andra etiologier);
• sepsis;
• chock (septisk, anafylaktisk, etc.), långvarig och uttalad;
• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (akut och subakut);
• aspiration av kräkningar, vatten (när de drunknar);
• bröstskador och krosssyndrom
• inandning av irriterande och giftiga ämnen: klor, kväveoxider, fosgen, ammoniak, rent syre (syreförgiftning);
• lungemboli (fett, luft, fostervätska);
• massiva blodtransfusioner, där multipel mikrotromboembolism utvecklas i lungens kärlbädd. Detta beror på det faktum att i bläckblod upp till 30% av erytrocyterna föreligger i form av mikroaggregat upp till 40 μm i diameter och lungorna, som är ett slags filter, behåller dessa mikroaggregat och lungkapillärer blockeras. Dessutom frigörs serotonin från röda blodkroppar, vilket orsakar pulmonell arteriole spasmer och kapillärer;
• överbelastning av venös vätska (kolloid- och saltlösningar, plasma, plasmasubstitut, fettemulsioner);
• användning av hjärt-lungmaskinen (postperfusion respiratorisk nödsyndrom hos vuxna);
• svåra metaboliska störningar (diabetisk keto-acidos, uremi)
• akut hemorragisk pankreatonekros. Vid utveckling av andningssyndrom hos vuxna i akut pankreatit är enzymatisk förgiftning av största vikt, vilket orsakar störning i syntesen av ytaktivt ämne. En särskilt stor roll tilldelas enzymet lecitinas A, som intensivt förstör ytaktivt ämne, vilket leder till utvecklingen av alveolär atelektas, utplånande alveolit, predisponerar utvecklingen av lunginflammation;
• autoimmuna sjukdomar - systemisk lupus erythematosus, Goodpastures syndrom, etc.;
• lång vistelse i hög höjd.

Patogenes av ångest syndrom hos vuxna

Under påverkan av etiologiska faktorer i de pulmonella kapillärerna, ackumulerar interstitiell lungvävnad ett stort antal aktiverade leukocyter och trombocyter. Det antas att de släpper ut stora mängder av biologiskt aktiva ämnen (proteinaser prostaglavdinov, toxiska syreradikaler och leukotriener al.), Som skada det alveolära epitelet och vaskulär endotel, ändra tonen i bronkial muskulatur, vaskulär reaktivitet, stimulera utvecklingen av fibros.

Under påverkan av de ovan nämnda biologiska substanser orsakar skada på endotelet i lung kapillärer och alveolära epitelet, kraftigt ökad vaskulär permeabilitet, spazmiruyutsya pulmonära kapillärer och ökar trycket i dem, finns det en uttalad propotevanie plasma och röda blodkroppar i alveolerna och interstitiell vävnad i lungorna, utvecklar och atelektas lungödem. Utvecklingen av atelektas bidrar också till den sekundära minskningen av tensidaktiviteten.

Som ett resultat av dessa processer utvecklas de huvudsakliga patofysiologiska mekanismerna: alveolär hypoventilation, venöst blodskakning till artärbädden, brott mot korrespondensen mellan ventilation och perfusion, störning av syre och koldioxiddiffusion.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologi vid ångest syndrom hos vuxna

Vuxna respiratorisk nödsyndrom utvecklas under en tidsperiod från flera timmar till 3 dagar från exponeringen för den etiologiska faktorn. Det finns tre patologiska faser av ångest syndrom hos vuxna: akut, subakut och kronisk.

Den akuta fasen av respiratorisk nödsyndrom hos vuxna varar 2-5 dagar och kännetecknas av utvecklingen av ingestive och sedan alveolärt lungödem. Den edematösa vätskan innehåller protein, röda blodkroppar, leukocyter. Tillsammans med ödem detekteras en lesion av lungkapillärerna och uttalad skada på det alveolära epitelet av typerna I och II. Skador på typ II-alveolocyter leder till störning av syntesen av ytaktivt medel, vilket resulterar i att mikroatelektaser utvecklas. Med en gynnsam behandling av andningssvårighetsvuxna vuxna efter några dagar, dämpar de akuta fenomenen, löser den edematösa vätskan. En sådan fördelaktig behandling av ångest syndrom hos vuxna observeras emellertid inte alltid. Hos vissa patienter går andningssjukdom hos vuxna i en subakut och kronisk fas.

Den subakuta fasen kännetecknas av interstitiell och bronko-alveolär inflammation.

Den kroniska fasen av andningssyndrom hos vuxna är utvecklingsfasen av fibroseringalveolitis. I den alveolära kapillärkällarens membran växer bindväv, fördjupar membranet dramatiskt, flattar. Det finns en uttalad proliferation av fibroblaster och förbättrad kollagen syntes (dess mängd ökar med 2-3 gånger). Svår interstitial fibros kan bildas inom 2-3 veckor. I den kroniska fasen finns också förändringar i lungens kärlbädd - ödemarkering av blodkärl, utveckling av mikrotrombos. I slutändan utvecklas kronisk lunghypertension och kronisk andningsfel.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptom på ångest syndrom hos vuxna

I den kliniska bilden av andningssjukdom hos vuxna är det vanligt att skilja mellan fyra perioder. Period - latent eller period för den etiologiska faktorn. Det varar cirka 24 timmar efter exponering för den etiologiska faktorn. Under denna period förekommer patogenetiska och patofysiologiska förändringar, men de har inga kliniska och radiologiska manifestationer. Tachypnea observeras emellertid ofta (antalet andetag är mer än 20 per minut).

II period - de initiala förändringarna, utvecklas 1-2 dagar efter det att den etiologiska faktorn påbörjades. De viktigaste kliniska symptomen i denna period är måttligt svår andnöd, takykardi. Vid auskultation av lungorna kan hård vesikulär andning och spridda torra raler bestämmas.

På lungernas röntgenbilder finns en ökning av kärlmönstret, främst i de perifera områdena. Dessa förändringar indikerar början på interstitiellt lungödem.

Undersökning av blodgaskompositionen avviker inte heller från normen eller avslöjar en måttlig minskning av PaO2.

III-perioden - den utvecklade eller perioden av de uttryckta kliniska manifestationerna, kännetecknas av den uttryckta symtomatologin av akut respiratorisk misslyckande. Svår dyspné uppträder, extra muskler är inblandade i andning, svullnad av näsens vingar och mellanliggande utrymmen är tydligt synliga, uttalad diffus cyanos observeras. Med auscultation i hjärtat drar takykardi och dövhet i hjärtatonerna uppmärksamhet, blodtrycket reduceras betydligt.

När slagverk av lungorna bestäms genom att dölja slagljudet, mer i de nedre ryggområdena, kan auskultatorisk - hård andning, torra raler höras. Utseendet av fuktiga ralor och kräpitationer indikerar utseendet av vätska i alveolerna (alveolärt lungödem av varierande svårighetsgrad).

På lungens röntgen bestäms av uttalat interstitiellt lungödem, liksom bilaterala infiltrativa skuggor av oregelbunden molnliknande form, sammanslagning med lungens rötter och med varandra. Ofta förekommer brännskuggor i marginalregionerna i mitten och nedre loberna mot bakgrunden av ett förbättrat kärlmönster.

Karakteristisk för denna period är en signifikant minskning av PaO2 (mindre än 50 mmHg, trots inandning av syre).

IV-perioden är terminal, den kännetecknas av en uttalad progression av andningsfel, utvecklingen av svår arteriell hypoxemi och hyperkapni, metabolisk acidos, bildandet av akut lunghjärtat på grund av ökad lunghypertension.

De viktigaste kliniska symptomen i denna period är:

• svår dyspné och cyanos
• riklig svettning;
• takykardi, dövhet i hjärtatoner, ofta en mängd olika arytmier;
• en kraftig minskning av blodtrycket tills kollaps
• hosta med rosa sputum;
• ett stort antal fuktiga raler av olika storlekar i lungorna, riklig crepitus (tecken på alveolär ödem i lungorna);
• utveckling av tecken på ökad lunghypertension och akut pulmonell hjärtsyndrom (splittring och accent II i lungartären, EKG-tecken - högspetsiga tänder P i ledningar II, III, avF, V1-2, markerade avvikelser från hjärtans elektriska axel till höger, radiografiska tecken på ökning tryck i lungartären, utbuktning av sin kona);
• utveckling av multipel organsvikt (försämrad njurfunktion, vilka tar oligoanuria, proteinuri, cylindruria, mikrohematuri, ökande halt i blod urea, kreatinin, leverfunktionen som en mild gulsot, en signifikant ökning i blod alaninaminotransferas, fruktos-1-fosfatal-dolazy, laktatdehydrogenas, dysfunktion i hjärnan i form av letargi, huvudvärk, yrsel, det kan finnas kliniska tecken på nedsatt hjärncirkulation).

Studien av blodets gaskomposition avslöjar djup arteriell hypoxemi, hyperkapni, studien av syra-basbalans - metabolisk acidos.

[19], [20], [21], [22],

Diagnos av ångest syndrom hos vuxna

År 1990 föreslog Fisher och Foex följande diagnostiska kriterier för ångest syndrom hos vuxna:

• andningssvikt (svår andnöd);
• mycket andningsarbete, ökad bröststivhet;
• klinisk bild av ökande lungödem;
• typisk röntgenbild (ökat lungmönster, interstitiellt lungödem);
• arteriell hypoxemi (vanligtvis PaO2 är mindre än 50 mmHg) och hyperkapnia;
• hypertoni i lungcirkulationen (trycket i lungartären är mer än 30/15 mm Hg);
• normalt lungartärviktstryck (<15 mmHg). Definitionen av detta kriterium är viktigt för differentieringen av respiratorisk nödsyndrom hos vuxna från kardiogent lungödem, vilket kännetecknas av en ökning av trycket i lungartärkärningen.
• arteriellt pH är mindre än 7,3.

Vuxna Respiratorisk Syndrom Screening Program

1. Allmän analys av blod, urin.
2. EKG.
3. Lungens strålning.
4. Studien av syra-basbalans.
5. Studie av blodgaskomposition: bestämning av PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],