Andningsbesvärssyndrom hos vuxna

Andningssvikt hos vuxna (ARDS) är en akut andningssvikt som uppstår vid akut lungskada av olika etiologier och kännetecknas av icke-kardiogent lungödem, andningssvikt och hypoxi.

Syndromet beskrevs av Esbach 1967 och namngavs analogt med neonatalt distresssyndrom, vilket orsakas av medfödd surfaktantbrist. Vid andnödssyndrom hos vuxna är surfaktantbrist sekundär. Synonymer för andnödssyndrom hos vuxna används ofta i litteraturen: chocklunga, icke-kardiogent lungödem.

Enligt Marini (1993) registreras 150 000 fall av andnödssyndrom hos vuxna årligen i USA, vilket motsvarar 0,6 per 1000 invånare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsak till andnödssyndrom hos vuxna

De vanligaste orsakerna till andnödssyndrom hos vuxna är:

• lunginflammation (bakteriell, viral, svamp- och andra etiologier);
• sepsis;
• chock (septisk, anafylaktisk, etc.), långvarig och svår;
• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (akut och subakut förlopp);
• inandning av kräkningar, vatten (vid drunkning);
• brösttrauma och kompartmentsyndrom;
• inandning av irriterande och giftiga ämnen: klor, kväveoxider, fosgen, ammoniak, rent syre (syreförgiftning);
• lungemboli (fett, luft, fostervatten);
• massiva blodtransfusioner, vilket orsakar multipla mikrotromboembolier i lungkärlbädden. Detta beror på att upp till 30 % av erytrocyterna i konserverat blod föreligger i form av mikroaggregat upp till 40 μm i diameter, och lungorna, som ett slags filter, håller kvar dessa mikroaggregat och lungkapillärerna täpps till. Dessutom frigörs serotonin från erytrocyterna, vilket orsakar spasmer i lungartärerna och kapillärerna;
• venös vätskeöverbelastning (kolloidala och saltlösningar, plasma, plasmasubstitut, fettemulsioner);
• användning av artificiell blodcirkulation (postperfusionsrespiratoriskt distresssyndrom hos vuxna);
• allvarliga metaboliska störningar (diabetisk ketoacidos, uremi);
• akut hemorragisk pankreatisk nekros. Vid utveckling av andnödssyndrom hos vuxna vid akut pankreatit är enzymförgiftning av stor betydelse, vilket orsakar en störning i syntesen av surfaktanter. En särskilt stor roll ges till enzymet lecitinas A, som intensivt förstör surfaktanter, vilket leder till utveckling av alveolär atelektas, utplånande alveolit och predisponerar för utveckling av lunginflammation;
• autoimmuna sjukdomar - systemisk lupus erythematosus, Goodpastures syndrom, etc.;
• långvarig vistelse på hög höjd.

Patogenes av andnödssyndrom hos vuxna

Under inverkan av etiologiska faktorer ackumuleras ett stort antal aktiverade leukocyter och trombocyter i lungornas kapillärer och interstitiella vävnad. Det antas att de frisätter ett stort antal biologiskt aktiva substanser (proteinaser, prostaglandiner, toxiska syreradikaler, leukotriener, etc.), vilket skadar alveolärepitelet och vaskulärt endotel, förändrar bronkialmuskulaturens tonus, vaskulär reaktivitet och stimulerar utvecklingen av fibros.

Under inverkan av de ovan nämnda biologiska substanserna skadas endotelet i lungkapillärerna och alveolärepitelet, vaskulär permeabilitet ökar kraftigt, lungkapillärerna krampar och trycket i dem ökar, det sker en uttalad utsöndring av plasma och erytrocyter i alveolerna och den interstitiella vävnaden i lungorna, lungödem och atelektas utvecklas. Utvecklingen av atelektas underlättas också av en sekundär minskning av surfaktantaktiviteten.

Som ett resultat av de nämnda processerna utvecklas de huvudsakliga patofysiologiska mekanismerna: hypoventilation av alveolerna, shuntning av venöst blod in i artärbädden, störning av korrespondensen mellan ventilation och perfusion, störning av diffusionen av syre och koldioxid.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologi för andnödssyndrom hos vuxna

Andnödssyndrom hos vuxna utvecklas under en tidsperiod från flera timmar till 3 dagar från exponeringen för den etiologiska faktorns början. Det finns tre patomorfologiska faser av andnödssyndrom hos vuxna: akut, subakut och kronisk.

Den akuta fasen av andnödssyndrom hos vuxna varar 2–5 dagar och kännetecknas av utveckling av inherstitiellt och sedan alveolärt lungödem. Ödemvätskan innehåller protein, erytrocyter och leukocyter. Tillsammans med ödem upptäcks skador på lungkapillärerna och allvarliga skador på alveolärepitelet av typ I och II. Skador på alveolocyter av typ II leder till en störning i surfaktantsyntesen, vilket resulterar i utveckling av mikroatelektas. Vid ett gynnsamt förlopp av andnödssyndrom hos vuxna avtar de akuta symtomen efter några dagar, och ödemvätskan absorberas. Emellertid observeras inte alltid ett sådant gynnsamt förlopp av andnödssyndrom hos vuxna. Hos vissa patienter övergår andnödssyndromet hos vuxna in i en subakut och kronisk fas.

Den subakuta fasen kännetecknas av interstitiell och bronkoalveolär inflammation.

Den kroniska fasen av andnödssyndrom hos vuxna är utvecklingsfasen för fibroserande alveolit. Bindväv växer i det alveolärt-kapillära basalmembranet, membranet tjocknar kraftigt och plattas ut. Det sker en uttalad proliferation av fibroblaster och ökad syntes av kollagen (dess mängd ökar 2-3 gånger). Uttalad interstitiell fibros kan bildas inom 2-3 veckor. I den kroniska fasen observeras också förändringar i lungans kärlbädd - kärlförtvining, utveckling av mikrotrombos. I slutändan utvecklas kronisk pulmonell hypertension och kronisk andningssvikt.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symtom på andnödssyndrom hos vuxna

I den kliniska bilden av andnödssyndrom hos vuxna är det vanligt att skilja mellan fyra perioder. Period - latent eller period med inverkan av den etiologiska faktorn. Den varar cirka 24 timmar efter inverkan av den etiologiska faktorn. Under denna period inträffar patogenetiska och patofysiologiska förändringar, men de har inga kliniska eller radiologiska manifestationer. Takypné observeras dock ofta (antalet andetag är mer än 20 per minut).

II-perioden - initiala förändringar, utvecklas inom 1-2 dagar från det att den etiologiska faktorn börjar verka. De viktigaste kliniska symtomen under denna period är måttlig dyspné, takykardi. Auskultation av lungorna kan avslöja hård vesikulär andning och spridd torr väsande andning.

Röntgenbilder av lungorna visar en ökning av kärlmönstret, främst i de perifera områdena. Dessa förändringar indikerar uppkomsten av interstitiellt lungödem.

En blodgasanalys visar antingen inga avvikelser från normen eller avslöjar en måttlig minskning av PaO2.

Period III - en utvecklad period eller en period med uttalade kliniska manifestationer, kännetecknad av uttalade symtom på akut andningssvikt. Uttalad dyspné uppträder, accessoriska muskler deltar i andningen, utvidgning av näsvingarna och indragning av interkostalutrymmena är tydligt synliga, uttalad diffus cyanos observeras. Under auskultation av hjärtat märks takykardi och dämpade hjärtljud, artärtrycket minskar avsevärt.

Perkussion av lungorna visar slöhet i perkussionsljudet, mer i de bakre nedre delarna, auskultation visar hård andning, torr väsande andning kan höras. Uppkomsten av fuktig väsande andning och krepitation indikerar uppkomsten av vätska i alveolerna (alveolärt lungödem av varierande svårighetsgrad).

Röntgenbilden av lungan visar uttalat interstitiellt lungödem, såväl som bilaterala infiltrativa skuggor med oregelbunden molnliknande form, som smälter samman med lungrötterna och med varandra. Mycket ofta uppträder fokala skuggor i marginalsektionerna av mellersta och nedre loberna mot bakgrund av ett förstärkt kärlmönster.

Ett karakteristiskt drag för denna period är en betydande minskning av PaO2 (mindre än 50 mm Hg, trots inandning av syre).

Period IV är terminal och kännetecknas av uttalad progression av andningssvikt, utveckling av svår arteriell hypoxemi och hyperkapni, metabolisk acidos och bildande av akut pulmonell hjärtsjukdom på grund av ökande pulmonell hypertension.

De viktigaste kliniska symtomen under denna period är:

• svår andnöd och cyanos;
• riklig svettning;
• takykardi, dämpade hjärtljud, ofta olika arytmier;
• ett kraftigt blodtrycksfall, till och med till kollapsgraden;
• hosta med produktion av skummig rosa sputum;
• ett stort antal fuktiga raler av varierande kaliber i lungorna, riklig krepitation (tecken på alveolärt lungödem);
• utveckling av tecken på ökande pulmonell hypertension och akut pulmonellt hjärtsyndrom (delning och accentuering av andra tonen i lungartären; EKG-tecken - höga spetsiga P-vågor i avledningar II, III, avF, V1-2, uttalad avvikelse av hjärtats elektriska axel till höger; radiologiska tecken på ökat tryck i lungartären, utbuktning av dess kon);
• utveckling av multiorgansvikt (nedsatt njurfunktion, vilket manifesteras av oliguri, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri, förhöjda nivåer av urea och kreatinin i blodet; nedsatt leverfunktion i form av mild gulsot, signifikant ökning av alaninaminotransferas, fruktos-1-fosfataldolas, laktatdehydrogenas i blodet; nedsatt hjärnfunktion i form av letargi, huvudvärk, yrsel, möjliga kliniska tecken på cerebrovaskulär händelse).

Blodgasanalys avslöjar djupgående arteriell hypoxemi, hyperkapni och analys av syra-basbalansen avslöjar metabolisk acidos.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnos av andnödssyndrom hos vuxna

År 1990 föreslog Fisher och Foex följande diagnostiska kriterier för andnödssyndrom hos vuxna:

• andningssvikt (allvarlig andnöd);
• ökat andningsarbete, ökad bröststyvhet;
• klinisk bild av ökande lungödem;
• typisk radiologisk bild (ökade lungmarkeringar, interstitiellt lungödem);
• arteriell hypoxemi (vanligtvis PaO2 mindre än 50 mmHg) och hyperkapni;
• hypertoni i lungcirkulationen (trycket i lungartären är mer än 30/15 mm Hg);
• normalt kiltryck i lungartären (<15 mm Hg). Bestämning av detta kriterium är viktigt för att differentiera andnödssyndrom hos vuxna från kardiogent lungödem, vilket kännetecknas av en ökning av kiltrycket i lungartären;
• Arteriellt blods pH är lägre än 7,3.

Screeningprogram för andnödssyndrom hos vuxna

1. Allmän blod- och urinanalys.
2. EKG.
3. Röntgen av lungorna.
4. Studie av syra-basbalans.
5. Blodgasanalys: bestämning av PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]