Silikos

Silikos orsakas av inandning av icke-kristalliserat kvartsdamm och kännetecknas av nodulär lungfibros. Kronisk silikos orsakar initialt inga symtom, eller orsakar endast liten andfåddhet, men år av existens kan utvecklas med medverkan av stora volymer i lungorna och leda till andnöd, hypoxemi, pulmonell hypertension och andningssvikt.

Diagnosen är baserad på anamnese och bröstradiografi. Effektiv behandling av silikos är frånvarande, förutom underhållsbehandling och i allvarliga fall lungtransplantation.

[1], [2], [3]

Vad orsakar silikos?

Silikos, de äldsta kända yrkeslungsjukdomar orsakade av inandning av små partiklar av silikon i form av en transparent "fri" kiseldioxid (normal kiseldioxid) eller, mera sällan, genom inhalation silikater - mineraler, som innehåller kiseldioxid, blandas med andra element (t ex talk). Den mest utsatta är de som arbetar med stenar eller sand (gruvarbetare, arbetar karriär, stenhuggare), eller använder verktyg eller innehållande kvartssand slipskivor (gruvarbetare, glastillverkarna, gjuteriarbetare, smycken och keramisk industri, keramiker). Miners riskerar en blandad sjukdom - silikos och pneumokonios av kolarbetare.

Kronisk silikos är den vanligaste formen och utvecklas vanligtvis endast efter exponering i årtionden. Accelererad utveckling av silikos (sällsynt) och akut silikos kan vara efter mer intensiva effekter i flera år eller månader. Kvarts är också orsaken till lungcancer.

Faktorer som påverkar sannolikheten för utveckling av silikos inkluderar varaktighet och intensitet av effekten, silikonformen (konsekvenser transparent form predisponerar för större risk än den bundna formen), ytegenskaper (påverka obelagda former predisponerar för större risk än belagda former) och inandningshastighet efter dammet krossas och blir inhaleras (inverkan omedelbart efter slipning medför fler risk än fördröjda effekter). Den för närvarande accepterade maximala innehållet av fri kiseldioxid i den industriella atmosfären är 100 g / m3 - Värdet beräknat baserat på en genomsnittlig åttatimmars exponering och kiseldioxidhalten i dammet procent.

Patofysiologi silikos

Alveolära makrofager absorberar inhalerade fria kvartspartiklar och går in i den lymfatiska och interstitiella vävnaden. Makrofager inducerar frisättningen av cytokiner (tumörnekrosfaktor TNF-alfa tumör, IL-1), tillväxtfaktorer (FRO tumörtillväxtfaktor-beta) och oxidanter, stimulerande parenkymal inflammation, kollagensyntes, och i slutändan fibros.

När makrofager dör, utsöndrar de kvarts i den interstitiella vävnaden runt de små bronchiolerna, vilket orsakar bildandet av en patognomonisk kiseldioxid. Dessa noduler innehåller ursprungligen makrofager, lymfocyter, mastceller, fibroblaster och kollagen oorganiserade klumpar bikonvex dispergerade partiklar som bäst framgår vid polarisation Ijusmikroskopi. När de blir mogna blir knutpunkterna täta bollar av fibrös vävnad med ett klassiskt utseende av glödande skal som omges av ett yttre lager av inflammatoriska celler.

Vid låga intensitet eller kortsiktiga effekter av dessa knölar förblir diskret och inte orsakar några förändringar i lungfunktionen (enkel kronisk silikos). Men vid en högre intensitet eller mer utdragen exponering (komplicerad kronisk silikos), dessa noduler koalescerar och orsakar progressiv fibros och lungvolymreduktion (OOL, VC) i studier av lungfunktionen, eller de samman, ibland bildar stora grupperade massa (även kallad progressiv massiv fibros ).

I akut silikos, som orsakas av intensiv exponering för kvartsdamm i en kort period, alveolära utrymmen fyllda med PAS-positiv proteinhaltiga substrat Liknande till detekterbar med pulmonell alveolär proteinos (silikoproteinoze). Mononukleära celler infiltrerar den alveolära septa. En professionell historia av kortvarig exponering är nödvändig för att skilja kiselproteinos från idiopatiska förändringar.

Symptom på silikos

Kroniska patienter med silikos är ofta asymptomatiska, men många, så småningom, utvecklar andfåddhet när de tränar, vilket fortskrider till dyspné i vila. En produktiv hosta, om den finns, kan orsakas av silikos, samtidig kronisk professionell bronkit eller rökning. Andningssvårigheter försvagas när sjukdomen fortskrider, lungkonsolidering, lunghypertension och respirationssvikt kan utvecklas med eller utan rätt ventrikelfel i avancerade fall av sjukdomen.

Patienter med snabb progressiv silikos upplever samma symptom som patienter med kronisk silikos, men på kortare tid. Liknande patologiska förändringar och radiografiska tecken utvecklas ofta inom några månader och år.

Hos patienter med akut silikos observeras snabb inbrott av dyspné, tyngdförlust och trötthet, och diffusa bilaterala rattlande rattles hörs. Andningsfel utvecklas ofta inom 2 år.

Silikokonglomerat (komplicerat) - en allvarlig form av kronisk eller progressiv sjukdom, kännetecknas av utbredda fibrosmassor, som vanligtvis är lokaliserade i lungornas övre zoner. Det orsakar allvarliga kroniska respiratoriska symptom på silikos.

Alla patienter med silikos har ökad risk för lungtubberkulos eller icke-granulomatös mykobakteriell sjukdom, möjligen på grund av minskad makrofagfunktion och ökad risk för aktivering av latent infektion. Andra komplikationer inkluderar spontan pneumotorax, bronkolithiasis och trakeobronchial obstruktion. Emphysema finns ofta i områden som är direkt intill klusterna noduler och i områden med progressiv massiv fibros. Effekterna av kvarts och silikos är riskfaktorer för lungcancer.

Diagnos av silikos

Diagnos av silikos är baserad på röntgendata i kombination med anamnese. Biopsi spelar en bekräftande roll när radiografiska data är oklara. Ytterligare studier utförs för differentialdiagnos av silikos från andra sjukdomar.

Kronisk silikos igen av multipel runda, 1-3 mm i storlek, noduler eller infiltrerar på lungröntgen eller datortomografi, i allmänhet i de övre lungområdena. CT är känsligare än röntgen, i synnerhet när man använder spiralformig CT eller CT hög upplösning. Svårighetsgraden bestäms av en standardiserad skala, som utvecklats av ILO, enligt vilken de utbildade experter uppskattar lungröntgen storleken och formen infiltrerar infiltrat koncentration (antal), och lungsäcksförändringar. En ekvivalent skala för CT är inte utvecklad. Förkalkade lymfkörtlar av rötter och mediastinum är vanliga och ibland i form av äggskal. Pleural förtjockning är sällsynta, förutom om ett tungt nederlag parenkymet inte häftar lungsäcken. Sällan förkalkad pleurala överlappning observeras hos patienter med en liten volym påverkad parenkym. Tjurar bildar vanligen kring konglomerat. En avvikelse från luftröret är möjligt om konglomeratet blir stort och orsakar volymminskning. Sanna hålrum kan indikera en tuberkulös process. Många sjukdomar liknar kronisk silikos på röntgen, inklusive svetsare sideros, hemosideros, sarkoidos, kronisk beryllium sjukdom, hypersensitivitetspneumonit, pneumokonios av kol arbetare, miliär tuberkulos, svamp- lunga och metastatiska tumörer. Förkalkning av lymfkörtlarna av rötter av lunga och mediastinum på den typ av skal ägg kan hjälpa skilja silikos från andra lungsjukdomar, men inte patognomonisk symptom och är vanligtvis inte är närvarande.

Snabb progressiv silikos liknar kronisk silikos på röntgenbilden, men utvecklas snabbare.

Akut silikos känns igen av den snabba utvecklingen av symtom och diffusa alveolära infiltrationer i lungens basala delar på roentgenogramet på grund av fyllningen av alveolerna med vätska. På CT finns zoner av täthet av typen frostat glas, som består av retikulär infiltration och områden med brännviktskompaktering och heterogenitet. Flera rundade skuggor som uppstår i kronisk och progressiv silikos är inte karakteristiska för akut silikos.

Kiselkonglomeratet känns igen genom att dämpa dimmning över 10 mm i diameter mot bakgrund av kronisk silikos.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Ytterligare studier med silikos

CT i bröstet kan användas för differentialdiagnos av asbestos och silikos, även om detta vanligtvis görs på grundval av anamnese av faktorer och bröstradiografi. CT är mer informativ för att detektera övergången från enkel silikos till kiselkonglomerat.

Tuberkulintest, slem analys och cytologi, CT, PET, och bronkoskopi kan bidra till differentieringen av silikos och sprids tuberkulos eller malignitet.

Studier av lungfunktion (FVD) och gasutbyte (diffusionskapacitet av kolmonoxid (DL), studie av arteriella blodgaser) är inte diagnostiska men hjälper till att kontrollera utvecklingen av sjukdomen. Tidig kronisk silikos kan uppenbaras av reducerade lungvolymer som ligger vid normens nedre gräns, med en normal funktionell restvolym och kapacitet. FVD med kiselkonglomerat avslöjar minskad lungvolym, DL och luftvägsobstruktion. Gaskompositionen av arteriellt blod demonstrerar hypoxemi, vanligtvis utan dröjsmål av CO ₂. Undersökning av gasutbyte när den laddas med användning av pulsokximetri eller mer föredraget en artärkateter är ett av de mest känsliga kriterierna för försämring av lungfunktionen.

Anti-nukleära antikroppar och reumatoid faktor förstorad ibland detekteras hos vissa patienter och är misstänksamma, men inte diagnostiska för samtidig bindvävssjukdom. Det finns en ytterligare risk för progression av systemisk skleros (skleroderma) hos patienter med silikos, och vissa patienter med reumatoid artrit, silikos sjuk att bilda lung noduler reumatoid storlek 3-5 mm, detekterbar med användning av bröströntgen eller CT scan.

[10], [11], [12], [13],

Behandling av silikos

Total sköljning av lungan kan vara effektiv i vissa fall av akut silikos. Total lungsköljning kan minska den totala mineralföroreningen i lungorna hos patienter med kronisk silikos. I ett antal fall erhölls en kortvarig minskning av symtom på silikos efter sköljning, men inga kontrollerade studier utfördes. Individuella forskare stöder användningen av orala glukokortikoider i akut och snabbt progressiv silikos. Transplantation av lungan är en terapi av sista utväg.

Patienter med obstruktion kan behandlas empiriskt av bronkodilatatorer och inhalerade glukokortikoider. Patienterna ska övervakas och behandlas för hypoxemi för att förhindra pulmonell hypertension. Lungrehabilitering kan hjälpa patienter att motstå daglig fysisk aktivitet. Arbetstagare som utvecklar silikos måste isoleras från ytterligare exponering. Andra förebyggande åtgärder inkluderar att sluta röka och vaccinera mot pneumokocker och influensa.

Hur man förhindrar silikos?

De mest effektiva förebyggande åtgärderna bör vidtas på arbetsplatsen och inte på klinisk nivå. De omfattar dammavlägsnande, isolering, ventilation och användning av kvartsfria slipmedel. Andningsskydd, även om det är användbart, men inte ger tillräckligt med skydd. Det rekommenderas att övervaka de exponerade arbetarna med hjälp av speciella frågeformulär, spirometri och röntgenstråle. Observationsfrekvensen beror i viss mån på den förväntade exponeringsintensiteten. Läkare bör vara beredda på hög risk för mykobakteriella infektioner hos tuberkulos och icke-tuberkulos hos exponerade kvarts patienter, särskilt bland minare. Människor efter exponering för kvarts, men utan silikos, har en 3-faldig högre risk för att utveckla tuberkulos jämfört med den allmänna befolkningen. Miners med silikos har mer än 20 gånger risk för tuberkulos och icke-tuberkulösa mykobakteriella infektioner jämfört med den allmänna befolkningen och är mer benägna att få lung- och extrapulmonala manifestationer. Patienter som utsätts för kvarts och med positivt tuberkulinprov och negativ sputumanalys för tuberkulos-kultur bör få normal kemoprofilax med isoniazid. Rekommendationer för behandling är desamma som för andra patienter med tuberkulos. Silikos återkommer oftare hos patienter med silikotuberkulos, ibland krävs längre kurser än vad som vanligtvis rekommenderas.