Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Acidos i andningsvägarna
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Respiratorisk acidos kännetecknas av en primär ökning av PCO2 med eller utan en kompensatorisk ökning av HCO3 ~; pH-värdet är vanligtvis lågt men kan vara nära normalt. Diagnosen baseras på kliniska fynd och mätningar av arteriell blodgas och plasmaelektrolyt. Den bakomliggande orsaken bör behandlas:O2 och mekanisk ventilation krävs ofta.
Orsaker respiratorisk acidos
Orsaken är en minskning av andningsfrekvens och/eller tidalvolym (hypoventilation) på grund av störningar i centrala nervsystemet, andningssystemet eller iatrogena orsaker.
Respiratorisk acidos är ansamling av CO2 ( hyperkapni) på grund av en minskning av andningsfrekvens och/eller tidalvolym (hypoventilation). Orsaker till hypoventilation inkluderar tillstånd som försämrar funktionen hos andningscentrum i centrala nervsystemet; nedsatt neuromuskulär transmission och andra orsaker till muskelsvaghet, obstruktiva, restriktiva och parenkymatösa lungsjukdomar. Hypoxi åtföljer vanligtvis hypoventilation.
Symtom respiratorisk acidos
Symtomen på respiratorisk acidos beror på hastigheten och graden av ökningen av PCO2 . CO2 passerar snabbt blod-hjärnbarriären; symtom och tecken är ett resultat av höga CO2-koncentrationer i centrala nervsystemet (lågt pH-värde i centrala nervsystemet) och eventuell åtföljande hypoxi.
Akut (eller akut progressiv kronisk) respiratorisk acidos orsakar huvudvärk, nedsatt medvetande, ångest, dåsighet, stupor (CO2- narkos ). Långsamt utvecklande, stabil respiratorisk acidos (som vid KOL) kan tolereras väl, men patienter kan uppleva minnesförlust, sömnstörningar, överdriven dagsömnighet och personlighetsförändringar. Tecken inkluderar gångstörningar, tremor, minskade djupa senreflexer, myokloniska anfall, "fladdertremor" och synnervsödem.
Formulär
Respiratorisk acidos kan vara akut eller kronisk: den kroniska formen är asymptomatisk, men den akuta eller progressiva formen kännetecknas av huvudvärk, nedsatt medvetande och dåsighet. Tecken inkluderar tremor, myokloniska anfall och "fladdertremor".
Skillnaden i former baseras på graden av metabolisk kompensation: initialt korrigeras CO2 ineffektivt, men efter 3-5 dagar ökar njurarna avsevärt reabsorptionen av HCO3.
Diagnostik respiratorisk acidos
Arteriella blodgaser och plasmaelektrolytnivåer bör mätas. Anamnes- och undersökningsdata tyder vanligtvis på en orsak. Beräkning av den alveoloarteriella O2-gradienten [ inspiratorisk PO2 (arteriell PO2 +5/4 arteriell PCO2 ) ] kan hjälpa till att skilja pulmonell från extrapulmonell sjukdom; en normal gradient utesluter praktiskt taget lungsjukdom.
Vem ska du kontakta?
Behandling respiratorisk acidos
Behandlingen består av att ge adekvat ventilation genom endotrakeal intubation eller icke-invasiv positivtrycksventilation. Adekvat ventilation är tillräcklig för att korrigera respiratorisk acidos, men kronisk hyperkapni måste korrigeras långsamt (t.ex. under flera timmar eller längre) eftersom en alltför snabb minskning av PCO2 kan orsaka posthyperkapnisk alkalos, när den initiala kompensatoriska hyperbikarbonatemin blir uppenbar; den resulterande kraftiga ökningen av CNS-pH kan leda till kramper och död. K- och Cl-underskott korrigeras vid behov.
Administrering av NaHCO3 är vanligtvis kontraindicerat eftersom HCO3 ~ kan omvandlas till plasma-PCO2 men långsamt penetrerar blod-hjärnbarriären, vilket ökar plasma-pH och inte påverkar pH i CNS. Ett undantag är fall av svår bronkospasm, då HCO3 ökar känsligheten hos bronkial glatt muskulatur för beta-agonister.