Eklampsi

Eklampsi är en känd komplikation av preeklampsi under graviditet och är förknippad med sjuklighet och dödlighet hos både mor och foster om den inte diagnostiseras korrekt. Preeklampsi och eklampsi tillhör fyra kategorier av graviditetshypertensiva störningar. [ 1 ] De andra tre kategorierna inkluderar kronisk hypertoni, graviditetshypertoni och preeklampsi ovanpå kronisk hypertoni.

Preeklampsi, ett förstadium till eklampsi, har omdefinierats under senare år. Den ursprungliga definitionen av preeklampsi inkluderade proteinuri som ett diagnostiskt kriterium, men detta är inte längre fallet eftersom vissa patienter redan hade avancerad sjukdom innan proteinuri upptäcktes. Preeklampsi definieras som nyuppkommen hypertoni med ett systoliskt blodtryck större än eller lika med 140 mmHg och/eller ett diastoliskt blodtryck större än eller lika med 90 mmHg efter 20 veckors graviditet med proteinuri och/eller organdysfunktion ( njursvikt, leverdysfunktion, centrala nervsystemets avvikelser, lungödem och trombocytopeni ). [ 2 ]

Eklampsi definieras som ett nytt uppträdande av generaliserade tonisk-kloniska anfall hos en kvinna med preeklampsi. Eklampsi kan förekomma före förlossningen, efter 20 veckors graviditet, under förlossningen och efter förlossningen. Anfall före 20 veckor är sällsynta men har rapporterats vid graviditetstrofoblastsjukdom . [ 3 ]

Epidemiologi

Oftast (91%) inträffar eklampsi efter den 28:e graviditetsveckan. Mer sällan observeras det mellan den 21:a och 27:e (7,5%) eller före den 20:e graviditetsveckan (1,5%). Samtidigt förekommer eklampsi under graviditeten i 38–53% av fallen, under förlossningen - i 18–36% och i postpartumperioden - i 11–44% av fallen, och detta kan inträffa både under de första 48 timmarna och inom 28 dagar efter förlossningen, vilket kallas sen eklampsi.

Hypertonisjukdomar, inklusive kronisk hypertoni, graviditetshypertoni, preeklampsi, eklampsi och kronisk hypertoni i kombination med preeklampsi, drabbar upp till 10 % av alla graviditeter världen över och står för cirka 10 % av alla mödradödsfall i USA. Förekomsten av preeklampsi har ökat under de senaste decennierna, vilket har resulterat i ökad sjuklighet och dödlighet bland mödrar och nyfödda. I USA är afroamerikanska kvinnor mer benägna att få preeklampsi och har en mödradödlighet som är tre gånger högre än sina vita motsvarigheter. Ytterligare riskfaktorer i samband med preeklampsi inkluderar moderns ålder över 40 år, tidigare preeklampsi, flergraviditeter, fetma, kronisk hypertoni, pregestationsdiabetes, njursjukdom, antifosfolipidsyndrom, trombofili, lupus och in vitro-fertilisering.

Orsaker eklampsi

Den exakta etiologin för eklampsi är fortfarande oklar trots framsteg i förståelsen av preeklampsi. Det har föreslagits att permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären ökar vid gestos, vilket orsakar förändringar i cerebralt blodflöde på grund av nedsatt autoreglering.[ 4 ]

Patogenes

Det finns två föreslagna patofysiologiska mekanismer för eklampsi, båda relaterade till den initiala sjukdomsprocessen, preeklampsi. Patogenesen för preeklampsi är relaterad till onormal placentation. Vid normal graviditet migrerar fostrets cytotrofoblaster in i moderns livmoder och inducerar ombyggnad av endometriekärlen för att försörja placentan. Vid preeklampsi sker otillräcklig cytotrofoblastinvasion, vilket resulterar i dålig ombyggnad av spiralartärerna, vilket minskar blodtillförseln till placentan. Den försämrade blodtillförseln leder till ökat livmoderartärmotstånd och vasokonstriktion, vilket i slutändan leder till placentaischemi och oxidativ stress. Fria radikaler och cytokiner såsom vaskulär endoteltillväxtfaktor 1 eller VEGF frigörs som ett resultat av oxidativ stress, vilket leder till endotelskada. [ 5 ] Dessutom påverkar angiogena eller proinflammatoriska proteiner moderns endotelfunktion negativt. [ 6 ] Endotelförstörelse sker inte bara i livmoderregionen utan även i hjärnans endotel, vilket leder till neurologiska störningar inklusive eklampsi. En annan föreslagen mekanism är att förhöjt blodtryck till följd av preeklampsi orsakar dysfunktion i autoregleringen av cerebrala kärl, vilket leder till hypoperfusion, endotelskada eller ödem.

Symtom eklampsi

Eklampsi är en sjukdomsprocess, främst förknippad med diagnosen preeklampsi, som kan uppstå före förlossningen, under förlossningen och i 6 veckor efter förlossningen. Kvinnor med eklampsi uppsöker vanligtvis sin läkare efter 20 veckors graviditet, varav de flesta fall inträffar efter 28 veckors graviditet. Kännetecknet för eklampsi vid fysisk undersökning är generaliserade tonisk-kloniska anfall som vanligtvis varar 60 till 90 sekunder. Ett postiktalt tillstånd följer ofta anfallsaktiviteten. Innan anfallsaktiviteten börjar kan patienter uppleva varningssymtom som huvudvärk, synförändringar, buksmärtor och förhöjt blodtryck.

Komplikationer och konsekvenser

Eklampsi kan leda till ett antal komplikationer. Patienten kan behöva intubation efter attacken på grund av minskad medvetandegrad. När patienten behöver intubation är blodtryckskontroll avgörande eftersom laryngoskopi orsakar ett hypertensivt svar och kan leda till intrakraniell blödning. Patienter med preeklampsi löper också risk för andningssvikt i form av akut andnödssyndrom samt lungödem. Dessutom kan kvinnor uppleva njur- och leversvikt vid allvarliga former av preeklampsi. Posterior reversibel encefalopatisyndrom (PRES), ett neurologiskt tillstånd, är en annan komplikation som kan leda till eklampsi hos patienter. Patienter med PRES kan uppvisa en mängd olika symtom, inklusive huvudvärk, kramper, förändringar i mental status, kortikal blindhet och andra synstörningar. [ 7 ] De flesta fall av PRES försvinner inom ett par veckor om blodtryck och andra utlösande faktorer kontrolleras. Det finns dock alltid en risk att patienten utvecklar hjärnödem och andra dödliga komplikationer. Patienter med preeklampsi och eklampsi har också en ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom senare i livet. [ 8 ]

Diagnostik eklampsi

Patienter med eklampsi uppvisar generaliserade tonisk-kloniska anfall. Utvärderingen av eklampsi fokuserar på diagnosen preeklampsi, eftersom det är en känd livshotande komplikation av denna sjukdomsprocess. Diagnosen preeklampsi baseras primärt på blodtryck, eftersom patienten utvecklar hypertoni för första gången efter 20 veckors graviditet. Patienter med ett systoliskt blodtryck större än eller lika med 140 mmHg och/eller ett diastoliskt blodtryck större än eller lika med 90 mmHg uppfyller kriterierna för nyuppkommen hypertoni. Förutom förhöjt blodtryck har patienterna också ett av följande: proteinuri, njurfunktionsnedsättning, leverfunktionsnedsättning, symtom från centrala nervsystemet, lungödem och trombocytopeni. Proteinuri är inte längre en väsentlig faktor vid diagnosen preeklampsi; detta kriterium ingår dock ofta fortfarande i den aktuella diagnosen. Proteinuri definieras som minst 300 mg protein i ett 24-timmars urinprov eller ett urinprotein/kreatinin-förhållande på 0,3 eller högre. Andra viktiga laboratorietester inkluderar en leverpanel för att utvärdera leverfunktionen, ett fullständigt blodstatus för att utvärdera trombocytfunktionen och en grundläggande metabolisk profil för att utvärdera eGFR och njurfunktion. Transaminasnivåer större än dubbelt så höga som den övre normalgränsen, med eller utan smärta i övre högra kvadranten eller epigastriesmärta, är förenliga med preeklampsi. Trombocytnivåer större än 100 000 inkluderas också i diagnosen preeklampsi. Förekomst av lungödem på lungröntgen eller fysisk undersökning, tillsammans med förhöjt blodtryck, tyder på utveckling av preeklampsi. Symtom på centrala nervsystemet i samband med diagnosen preeklampsi inkluderar huvudvärk och synstörningar.

Obstetrisk ultraljudsundersökning med Doppler är användbar för att bedöma effekten av preeklampsi på fostret, såsom intrauterin tillväxthämning. Ultraljud är också användbart för att övervaka ytterligare komplikationer, såsom moderkakeavlossning. Stressfri fosterundersökning bör utföras för att bedöma fostrets välbefinnande under den mödravårdsperiod som förbereds.

Differentiell diagnos

Listan över differentialdiagnoser bör baseras på patientens anamnes och fysiska undersökning. Differentialdiagnoser att beakta inkluderar elektrolytrubbningar, toxiner, infektioner, huvudtrauma, rupturerat aneurysm och maligna hjärntumörer. Om patienten har ihållande neurologiska symtom bör även stroke och intrakraniell blödning övervägas.

• Kronisk hypertoni.
• Kronisk njursjukdom.
• Primära anfallsstörningar.
• Gallblåsesjukdomar.
• Antifosfolipidsyndrom.
• Hemolytiskt uremiskt syndrom.
• Bukspottkörtelsjukdom.
• Immun trombocytopen purpura.
• Trombotisk trombocytopen purpura.
• Gifter.
• Aneurysmruptur.
• Hjärntumör.
• Intrakraniell blödning.

Behandling eklampsi

Eklampsi är en medicinsk nödsituation och kräver omedelbar behandling för att förhindra dödlighet hos både mor och foster. Hos patienter med aktivt anfall bör luftvägarna säkras för att undvika aspiration. Patienten bör placeras i vänster sidoläge och sugning appliceras för att avlägsna sekret från munhålan. Andra luftvägshjälpmedel bör också finnas lättillgängliga om patientens tillstånd försämras och intubation krävs. Magnesiumsulfat bör ges för att kontrollera anfall och är förstahandsvalet vid eklampsi. En laddningsdos på 4 till 6 gram bör ges intravenöst under 15 till 20 minuter. En underhållsdos på 2 gram per timme bör ges därefter. Magnesiumbehandling bör fortsätta i minst 24 timmar efter patientens sista anfall. Försiktighet måste iakttas vid administrering av detta läkemedel eftersom det kan vara toxiskt och orsaka andningsförlamning, depression av centrala nervsystemet och hjärtstillestånd. Vid användning av magnesium är det viktigt att övervaka reflexer, kreatininfunktion och urinproduktion. Andra antiepileptiska läkemedel inkluderar diazepam eller fenytoin. Bensodiazepiner och barbiturater används vid refraktära anfall som inte svarar på magnesium. Levetiracetam eller valproinsyra är alternativ för patienter med myasthenia gravis och eklampsi, eftersom magnesium och fenytoin orsakar ökad muskelsvaghet, vilket kan leda till myastenisk kris. [ 9 ] I slutändan krävs omedelbar obstetrisk konsultation. Kvinnor med svår preeklampsi, som är mer än 34 veckor gravida och instabila ur både ett moderns och fostrets perspektiv, bör föda så snart moderns tillstånd är stabiliserat. [ 10 ] Kortikosteroider bör ges till kvinnor yngre än 34 veckor gravida om tid och omständigheter tillåter för att hjälpa till att påskynda lungmognaden. Förlossningen bör inte försenas på grund av steroidanvändning. I slutändan är den definitiva behandlingen för preeklampsi/eklampsi förlossningen av fostret. Förlossningsväg och tidpunkt beror på moderns och fostrets faktorer.

Patienter med svår preeklampsi bör ges profylaktiskt magnesiumsulfat för att förhindra eklampsi. Dessutom är blodtryckskontroll viktig hos gravida kvinnor med preeklampsi. American College of Obstetrics and Gynecology rekommenderar att blodtryckssänkande behandling påbörjas hos kvinnor med systoliskt blodtryck högre än 160 mm Hg eller diastoliskt blodtryck högre än 110 mm Hg eller högre vid två tillfällen med minst 4 timmars mellanrum (om blodtryckssänkande behandling inte redan har påbörjats). Förstahandsbehandling av hypertoni under graviditet inkluderar labetalol, nifedipin och hydralazin. Den initiala dosen av labetalol är 20 mg intravenöst. Denna dos kan fördubblas till 40 mg och sedan ökas till 80 mg med 10-minutersintervall tills målblodtrycket uppnås. Hydralazin ges 5 till 10 mg intravenöst under två minuter. Ytterligare 10 mg intravenöst kan ges efter tjugo minuter om det systoliska blodtrycket överstiger 160 mmHg eller det diastoliska blodtrycket överstiger 110 mmHg. Nifedipin ges oralt med en initial dos på 10 mg. Om det systoliska blodtrycket överstiger 160 mmHg eller det diastoliska blodtrycket överstiger 110 efter trettio minuter, kan ytterligare 20 mg nifedipin ges. En andra dos av nifedipin 20 mg kan ges efter ytterligare 30 minuter.

Blodtrycksövervakning är också avgörande under postpartumperioden, eftersom risken för eklampsi är högst inom 48 timmar efter förlossningen. Det systoliska blodtrycket bör vara lägre än 150 mmHg och det diastoliska blodtrycket bör vara lägre än 100 mmHg vid två avläsningar med minst fyra timmars mellanrum. Behandling bör också påbörjas om det systoliska blodtrycket överstiger 160 mmHg eller det diastoliska blodtrycket överstiger 110 mmHg efter en timme. Magnesiumsulfat bör fortsätta i 12 till 24 timmar efter förlossningen.

Prognos

Hypertoni, inklusive preeklampsi och eklampsi, förekommer i 10 % av graviditeterna i USA och världen över. Trots framsteg inom medicinsk behandling är det fortfarande en ledande orsak till morbiditet och dödlighet hos mödrar och under graviditeten världen över. [ 11 ] Även om incidensen av eklampsi har minskat är det fortfarande en mycket allvarlig komplikation av graviditeten.

Källor

1. Wilkerson RG, Ogunbodede AC. Hypertensiva störningar under graviditet. Emerg Med Clin North Am. Maj 2019;37(2):301-316.
2. Sutton ALM, Harper LM, Tita ATN. Hypertensiva störningar under graviditet. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018 juni;45(2):333-347.
3. Leeman L, Dresang LT, Fontaine P. Hypertensiva störningar under graviditet. Am Fam Physician. 2016 15 januari;93(2):121-7.
4. Bergman L, Torres-Vergara P, Penny J, Wikström J, Nelander M, Leon J, Tolcher M, Roberts JM, Wikström AK, Escudero C. Undersökning av förändringar i moderns hjärna vid preeklampsi: behovet av en tvärvetenskaplig insats. Curr Hypertens Rep. 2019 2 aug;21(9):72.
5. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Preeklampsi: patofysiologi, diagnos och behandling. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:467-74.
6. Burton GJ, Redman CW, Roberts JM, Moffett A. Preeklampsi: patofysiologi och kliniska implikationer. BMJ. 2019 15 juli;366:l2381.
7. Waters J. Behandling av myasthenia gravis under graviditet. Neurol Clin. 2019 feb;37(1):113-120.
8. Hypertoni under graviditet. Rapport från American College of Obstetricians and Gynecologists' Task Force om hypertoni under graviditet. Obstet Gynecol. 2013 nov;122(5):1122-1131.
9. Arulkumaran N, Lightstone L. Svår preeklampsi och hypertensiva kriser. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013 dec;27(6):877-84.
10. Sesar A, Cavar I, Sesar AP, Sesar I. Övergående kortikal blindhet vid posterior reversibel encefalopatisyndrom efter postpartum eklampsi. Taiwan J Ophthalmol. 2018 april-juni;8(2):111-114.
11. Amaral LM, Cunningham MW, Cornelius DC, LaMarca B. Preeklampsi: långsiktiga konsekvenser för kärlhälsan. Vasc Health Risk Manag. 2015;11:403-15.
12. Aylamazyan, EK Obstetrik. Nationellt ledarskap. Kort utgåva / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.