Hjärnödem: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Cerebralt ödem är en universell ospecifik reaktion i hjärnan, kännetecknad av störningar i vattenjonbalansen i neuron-glia-adventitia-systemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till hjärnödem

Hjärnödem kan åtföljas av neurotoxikos, neuroinfektioner, hjärnskador och metabola störningar. De främsta orsakerna till hjärnödem är hypoxi och hypoxemi, särskilt i kombination med ökade koldioxidnivåer. Metaboliska störningar (hypoprogenemi), jonbalans och allergiska tillstånd spelar en viktig roll. Hos barn orsakas hjärnödem av arteriell hypertoni och ökad kroppstemperatur, eftersom de främjar vasodilatation.

Många författare karakteriserar hjärnödem-svullnad som en universell ospecifik reaktiv process, vars kliniska uttryck är allmänna hjärnstörningar. De olika patogenetiska faktorer som leder till hjärnödem-svullnad kan reduceras till två huvudsakliga: vaskulära och vävnadsmässiga. Med ökad vaskulär permeabilitet utvecklas interstitiellt ödem, med parenkymatös skada - hjärnsvullnad.

Cerebralt ödem är en ansamling av fri vätska i hjärnvävnaden och det intercellulära utrymmet.

Hjärnsvullnad kännetecknas av ökad vattenbindning av biokolloider i hjärnans strukturella element. Kärnan i den parenkymösa mekanismen är förekomsten av metaboliska förändringar som främjar ansamling av vatten i biokolloider.

Det patogenetiska schemat för cerebralt ödem-svullnad är följande:

• toxiska eller hypoxiska effekter på receptorerna i hjärnans vaskulära plexus och ökad vaskulär permeabilitet leder till hyperproduktion av cerebrospinalvätska;
• en ökning av intrakraniellt tryck till en nivå högre än arteriellt tryck leder till hjärnhypoxi;
• kompression av hjärnstammen åtföljs av undertryckande av retikulärbildningen och dess aktiverande effekt på hjärnbarken, medvetslöshet observeras;
• hypoxi leder till energibrist, metaboliska störningar i hjärnceller, acidos, ansamling av metaboliter, olika biologiskt aktiva substanser (histamin, kininer, adenosin, etc.), vilket ytterligare skadar hjärnvävnaden;
• Vävnadskatabolism åtföljs av en ökning av den osmotiska potentialen hos vävnadskolloider och mängden vatten som är associerad med dem. Vävnadsnedbrytning och ansamling av metaboliter åtföljs av en ökning av det osmotiska trycket inuti celler och i interstitiet, och ett inflöde av fritt vatten till dem.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symtom på hjärnödem

Utvecklingen av hjärnödem hos barn indikeras av symtom på ökat intrakraniellt tryck (manifesteras som ett generellt hjärnsyndrom), ökande svårighetsgrad av neurologiska förändringar och graden av nedsatt medvetandegrad, samt syndromet av dislokation av hjärnstrukturer. Mot bakgrund av kliniska manifestationer av den underliggande sjukdomen ökar svaghet, letargi, huvudvärk. Pares och förlamning uppstår eller intensifieras, ödem i synnerven uppstår. När ödemet sprider sig utvecklas kramper, letargi, dåsighet, ökar hjärt-kärlsjukdomar och andningsstörningar, patologiska reflexer uppstår.

Hjärnödem hos spädbarn kännetecknas av agitation, huvudvärk, genomträngande "hjärn"-rop, svårbehandlad hypertermi, utbuktning av den stora fontanellen, stelhet i nackmusklerna, stupor, koma och kramper. De första tecknen på utveckling av hjärnödem vid Reyes syndrom och akut njursvikt inkluderar uppkomsten av decerebrat stelhet med vidgade pupiller.

Vid dislokationssyndrom i hjärnstrukturer utvecklas symtom på temporoparietal eller occipital herniation av hjärnan: uppkomsten av konvergent strabismus, anisokori och försämring av vitala funktionsrubbningar. Kompression av mellanhjärnan kännetecknas av okulomotoriska kriser med pupillvidgning och fixering av blicken, ökad muskeltonus, takykardi, fluktuationer i blodtryck och hypertermi. När hjärnstammen komprimeras uppstår medvetslöshet, mydriasis, anisokori och kräkningar observeras. Symtom på cerebellär kränkning: bradykardi, bradypné, kräkningar, dysfagi, parestesier i axlar och armar, stelhet i occipitalmusklerna som uppstår innan andra symtom uppträder och andningsstillestånd.

Diagnos av hjärnödem

Möjligheten att utveckla hjärnödem bör beaktas vid oklar medvetslöshet, kramper, hypertermi, särskilt mot bakgrund av någon sjukdom. Upprepade, även kortvariga, hypoxiska tillstånd är av betydande betydelse. CT eller MR av hjärnan, samt röntgen av skallen, hjälper till att diagnostisera ödem. Spinalpunktion bör endast utföras på sjukhus.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutvård vid hjärnödem

Vid hjärnödem hos barn inspekteras de övre luftvägarna och deras öppenhet säkerställs. 50 % syre ges via mask eller näskatetrar. Konstgjord ventilation i form av måttlig hyperventilation utförs på sjukhus. Mannitol förskrivs intravenöst var 6-8:e timme, följt av administrering av furosemid (Lasix). Magnesiumsulfat kan användas för att minska det intrakraniella trycket.

För att ge neuroplegi, minska behovet av syre och vid konvulsivt syndrom används diazepam, droperidol eller natriumoxybat (natriumoxybutyrat). Det rekommenderas att administrera dexametason och anestesi med barbiturater - hexobarbital (hexenal), fenobarbital. Infusionsbehandling utförs i volym av det dagliga vätskebehovet. För att förbättra mikrocirkulationen i hjärnan ges pentoxifyllin (trental) intravenöst via dropp. På den 2:a-3:e dagen av behandlingen av hjärnödem, men inte under den akuta perioden, kan piracetam förskrivas.

Vid transport av en patient med hjärnödem och akut förhöjt intrakraniellt tryck bör patienten ligga på rygg med huvudänden upplyft.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]