Tumörer i hjärnan

Enligt olika källor står hjärntumörer för 2–8,6 % av alla mänskliga neoplasmer. Bland organiska sjukdomar i centrala nervsystemet står tumörer för 4,2–4,4 %. Antalet nydiagnostiserade CNS-tumörer ökar årligen med 1–2 %. Samtidigt rankas dödligheten på grund av hjärntumörer hos vuxna på 3–5:e plats bland alla dödsorsaker. Hos barn rankas dödligheten på grund av utveckling av en onkologisk process i centrala nervsystemet på 2:a plats efter sjukdomar i hematopoetiska och lymfatiska system.

Epidemiologi

I Ukraina är incidensen av hjärntumörer hos män 10,2 per 100 000 av befolkningen. Bland kvinnor är denna siffra 7,6 per 100 000. I USA når incidensen av hjärntumörer bland män 12,2 per 100 000 och bland kvinnor - 11 per 100 000 av befolkningen. Antalet hjärntumörer hos kvinnor i åldern 40-50 är 1,5 - 1,8 gånger högre än hos män. Män drabbas främst av gliatumörer, medan kvinnor är mer benägna att få meningiom och neurinom.

Fördelningen av neoplasmer efter histologisk struktur beror till stor del på medelåldern hos patienterna i studien. Således är 40–45 % av primärtumörerna hos vuxna gliom, 18–20 % är meningiom, 8 % är neurinom i nerve VIII och 6–8 % är hypofysadenom. Hos barn står gliom för 75 % av alla tumörer; meningiom – 4 %, medan neurinom och adenom är extremt sällsynta. Hos patienter över 70 år är 40 % av hjärntumörerna meningiom.

På senare tid har det funnits en tendens till en ökning av incidensen av metastatiska hjärntumörer av denna typ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Orsaker hjärntumörer

Utvecklingen av hjärntumörer, liksom alla andra lokaliseringar, baseras på en ihållande kränkning av integriteten hos cellens genetiska apparat, främst de delar som ansvarar för kontrollen av initiering och progression av cellcykeln. Som regel är dessa gener som kodar för proteinfaktorer som utgör grunden för mekanismen för celldelningsprogression (Hb, E2F, cykliner och cyklinberoende proteinkinaser), signaltransduktionsproteiner (till exempel Ras-kaskaden), tillväxtfaktorer (till exempel PDGF) och deras receptorer, samt faktorer som hämmar cellcykelns utveckling och aktiverar kaskader av apoptotisk eliminering av cellen, medan defekter i loci associerade med systemet för reglering av cellcykelprogression leder till hyperuttryck av mitotiska aktivitetspromotorer eller till uppkomsten av nya ihållande patologiska former av promitotiska faktorer med ökad funktionell aktivitet. Medan skador på generna i det apoptotiska systemet i samband med onkogenes är av förlustkaraktär.

För närvarande har data framkommit som gör det möjligt att anta att primär genetisk skada uppstår i celler med aktivt uttryck av cellcykelregleringsapparaten, dvs. i mitotiskt aktiva celler. Ökad aktivitet i cellens mitotiska apparat leder till dess delning, och genetisk information bevaras i vävnaden, medan ökad apoptotisk aktivitet leder till att cellen elimineras och alla avvikelser i cellgenomet förstörs. Men samtidigt kan specialiserade vävnadsprogenitorer, vävnadsstamceller, förbli i ett tillstånd mellan apoptos och mitos under lång tid, vilket öppnar upp möjligheten till gradvis degeneration av genetiska loci i både det mitotiska och apoptotiska systemet med möjlighet att överföra nya defekter till efterföljande cellgenerationer.

Ett viktigt villkor för övergången av en prolifererande cell från kategorin med ökad mystisk aktivitet till de med okontrollerad mitotisk aktivitet är den gradvisa ackumuleringen av ett antal mutationsförändringar i cellinjens genom. Således åtföljs utvecklingen av astrocytiskt gliom och dess degeneration till en malign form - glioblastom - av ackumulering av mutationsförändringar i tumörcellernas genom. Det har nu fastställts att mutationer i kromosomerna 1, 6, Er, lGq, läpp, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q är nyckelmomentet i uppkomsten och utvecklingen av de viktigaste typerna av hjärntumörer.

Mutationsdegeneration av genetiska loci kan uppstå av olika anledningar. Det bör noteras att vissa av dem kan ha en direkt skadlig effekt på hjärncellernas genom. En annan grupp består av faktorer som indirekt ökar den transkriptionella belastningen på de specificerade generna eller minskar aktiviteten hos det genetiska reparationssystemet.

Sammanfattningsvis leder kombinationen av flera negativa faktorer mot bakgrund av en medfödd predisposition, som kan uttryckas i olika genetiska avvikelser, till en kränkning av integriteten hos den genetiska informationen hos en mitotiskt aktiv cell, vilket är den primära händelsen på vägen mot onkogen degeneration. Obalansen i systemet för genetisk transkription, reparation och replikation, som oundvikligen inträffar i detta fall, ökar sårbarheten hos cellklonens genom, vilket ökar sannolikheten för efterföljande mutationshändelser.

Bland de ogynnsamma faktorerna i detta avseende är det nödvändigt att lyfta fram joniserande strålning, elektromagnetiska fält, bekämpningsmedel och andra faktorer för kemisk förorening av miljön.

Av stor betydelse är bäraren av onkogena virus som kan provocera eller främja utvecklingen av de beskrivna processerna. Dessa inkluderar Epstein-Barr-virus, humana papillomvirus (typ 16 och 18), HIV, etc.

Dåliga vanor, liksom "kostfaktorn", har länge ansetts vara en grupp klassiska faktorer som ökar risken för att utveckla cancer. I detta avseende är hjärntumörer inget undantag.

För närvarande bör inverkan av en tidigare TBI på den eventuella utvecklingen av en hjärntumör betraktas som i stort sett hypotetisk, eftersom motsvarande tillfälliga kombination av båda hjärnpatologierna är extremt sällsynt och klassificeras som ett slumpmässigt fynd.

Med tanke på den större predispositionen hos representanter av olika kön för förekomsten av vissa typer av hjärntumörer (till exempel är meningiom vanligare hos kvinnor), är det lämpligt att överväga könshormonernas inverkan på progressionen och eventuellt för att öka sannolikheten för manifestation eller till och med förekomsten av primära tumörfokuser.

Slutligen ökar risken för att utveckla hjärntumör om man har nära släktingar med tumörer i nervsystemet eller sjukdomar som Recklinghausens sjukdom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symtom hjärntumörer

Ur patogenetisk synvinkel är den primära betydelsen och utvecklingen av kliniska symtom ökningen av tumörvolymen, vilket leder till direkt och indirekt utveckling av ökat intrakraniellt trycksyndrom och hela spektrumet av fokala symtom.

Bildandet av hypertensivt syndrom sker av tre skäl. För det första leder tillväxten av tumörfokus till en ökning av volymen av vävnadskomponenten i kranialhålan. För det andra, med en viss lokalisering av tumören, kan utflödet av cerebrospinalvätska störas, vilket leder till en ökning av dess volym i håligheterna i ventrikulärsystemet.

Och slutligen, för det tredje, kan expansiv tumörtillväxt i vissa fall orsaka kompression av den omgivande hjärnvävnaden, inklusive kärl av olika kaliber, vilket bestämmer dess ischemi, minskad ATP-produktion, störning av de ATP-beroende jonbytare som upprätthåller en normal balans av joner mellan vävnadskompartment (intracellulär miljö, intercellulärt utrymme, kärlbädd). Det senare åtföljs av en ökning av osmolaliteten i den extravaskulära miljön och ansamling av vatten i ischemiska fokus i hjärnvävnaden. Den snabba utvecklingen av ödem-svullnad i hjärnvävnaden, initierad vid periferin av tumörnoden, kan vara den viktigaste faktorn i den ytterligare spridningen av denna process och involveringen av allt större områden i hjärnan.

Kompression av hjärnområden omedelbart intill tumörfokus leder till utveckling av fokala symtom. Kompression av hjärnvävnadsområden som ligger på ett visst avstånd från tumörfokus, under inverkan av spridningsprocessen av ödem-svullnad, ischemi eller som ett resultat av tumörtillväxt, leder till utveckling av symtom på avstånd. I de mest avancerade fallen skapas förutsättningar för luxation av hjärnvävnad och bildandet av kilsyndrom.

Lokal kompression av hjärnvävnad eller ökat intrakraniellt tryck och irritation av hjärnhinnans receptorer blir möjlig på grund av att kranialhålans volym är konstant. Enligt Monroe-Kelly-doktrinen sker en förändring i volymen av en av de tre komponenterna i kranialhålans innehåll (vävnad, blod, cerebrospinalvätska) på grund av en minskning av volymen av de andra två. Tumörtillväxt leder främst till en lokal minskning av blodflödet och åtföljs av en minskning av volymen cerebrospinalvätska i kranialhålan. En minskning av blodvolymen i kranialhålan har betydande konsekvenser, som regel genom att förvärra perfusionssituationen i hjärnvävnaden. Med tanke på mekanismen för utveckling av ödem-svullnad i hjärnan kan man förutsäga att kompensationstillståndet förr eller senare kommer att störas och detta kommer att leda till uppkomsten av en ond cirkel: ischemi - ödem - ökat vävnadstryck - ischemi.

De beskrivna patogenetiska egenskaperna hos tumörprocessens utveckling förklarar å ena sidan möjligheten till långvarig tumörtillväxt i funktionellt inerta områden i hjärnan i frånvaro av uttalade symtom, och å andra sidan förekomsten av hjärntumörer, som även med små storlekar och en begränsad tillväxtperiod ger uttalade kliniska symtom.

I kliniska termer finns det generella cerebrala och fokala symtom på en hjärntumör som uppstår i samband med utvecklingen av en hjärntumör.

Det viktigaste och ett av de tidigaste symtomen på utveckling av intrakraniell hypertoni på grund av tumörtillväxt är huvudvärk. Detta symptom observeras hos 92 % av patienter med subtentoriell och 77 % med supratentoriell tumör och uppstår på grund av spänning och kompression av dura mater. Vid sjukdomsdebuten är huvudvärken oftast diffus, dov, intermittent och exploderande.

Med en ökning av det intrakraniella trycket intensifieras smärtan och blir permanent. Ett karakteristiskt, men inte permanent, drag för huvudvärk som uppstår till följd av utvecklingen av intrakraniell hypertoni är deras förekomst eller intensifiering under andra halvan av natten, på morgonen, vilket är förknippat med en ökning av cerebrospinalvätskans tryck under denna period av dagen. Ibland, mot bakgrund av en konstant huvudvärk, inträffar dess paroxysmala intensifiering, vilket åtföljs av kräkningar, yrsel och en minskning av medvetandenivån.

Typiskt för hjärntumörer bör betraktas som uppkomst eller ökning av huvudvärk vid upphetsning och fysisk ansträngning. Till kategorin klassiker hör sambandet mellan smärtintensitet och patientens huvudposition vid tumörer i fjärde kammaren: smärtan minskar när patienten är placerad på sidan av tumörlokaliseringen (Vruns symptom), vilket förklaras av tumörnodens gravitationella förskjutning. Samtidigt kan smärtsymtom hos äldre, även med en stor tumör, vara frånvarande under lång tid. Vid godartade tumörer i hjärnhinnorna är smärtan lokal till sin natur, ibland strålande till specifika områden och kan, vid en ytlig lokalisering av tumörnoden, åtföljas av lokal smärta vid slagverk. Sådana varianter av smärtsymtom är dock mindre signifikanta vid en preliminär diagnos.

Kräkningar förekommer hos 68 % av patienter med hjärntumörer. Oftast är detta symptom på hjärntumör förknippat med utvecklingen av intrakraniell hypertoni, men ibland kan det orsakas av närvaron av en tumör i regionen av den fjärde kammaren eller lillhjärnan, vilket har en direkt mekanisk effekt på kräkningscentret. Det klassiska kännetecknet för så kallad tumörkräkning är att den uppstår på morgonen, utan förberedande illamående, på tom mage och när huvudvärken är som mest intensiv. Efter kräkningar minskar huvudvärkens intensitet med tiden, vilket är förknippat med uppkomsten av uttorkande effekt och en minskning av det intrakraniella trycket. Kräkningsfrekvensen varierar.

Ett vanligt neurooftalmologiskt symptom som återspeglar förekomsten av intrakraniell hypertoni är en trängsel i synnervsskivorna. I de flesta fall upptäcks detta symptom samtidigt på båda sidor, men ibland kan dess förekomst variera i tid. Utvecklingshastigheten för detta symptom beror på ökningstakten för intrakraniell hypertoni. Tträngsel i synnervsskivorna bestäms oftast i kombination med andra hypertensiva symtom. Och endast i vissa fall (till exempel hos barn) kan symtomet vara av debutkaraktär.

Ökat intrakraniellt tryck leder till störningar i aktiviteten hos de perifera delarna av syninstrumentet, vilket främst är förknippat med svullnad av synnerven och näthinnan. Subjektivt noterar patienten det periodiska uppträdandet av en slöja framför ögonen, "flugor" under de tidiga timmarna. Långvarig ökning av intrakraniellt tryck leder till utveckling av sekundär atrofi av synnerverna.

I detta fall är minskningen av synskärpa som uppstår till följd av utvecklingen av atrofi irreversibel. Radikal kirurgisk ingripande eller långsiktig normalisering av intrakraniellt tryck leder ofta inte till att progressionen av synförlust stoppas. Vid utveckling av en tumörprocess i den främre eller mellersta skallgropen observeras ofta kompression av synnerven på tumörsidan som ett symptom på F. Kennedy: en kombination av primär atrofi av synnerven på tumörtillväxtsidan med sekundär atrofi av den motsatta synnerven på grund av utvecklingen av hypertensivt syndrom.

Vertigo observeras som ett generellt cerebralt symptom vid intrakraniell hypertoni hos 40–50 % av patienter med hjärntumörer. Förekomsten av detta symptom är förknippad med utveckling av trängsel i den vestibulära labyrinten och ökat endolymftryck i de halvcirkelformade kanalerna. I vissa fall kan det manifestera sig som ett element av fokala symptom i tumörer i lillhjärnan, VIII-nerven, pons och IV-ventrikeln.

Patienter beskriver symtomets manifestation som en känsla av rotation av omgivande föremål och sin egen kropp, en känsla av att falla. Yrsel orsakad av intrakraniell hypertoni uppstår i senare stadier av utvecklingen av den patologiska processen. I vilket fall som helst uppträder detta symptom vanligtvis vid attacker, ofta efter en signifikant ökning av intrakraniellt tryck. Yrsel åtföljs ofta av illamående, kräkningar, tinnitus, autonoma störningar och till och med minskad medvetandegrad.

Psykiska störningar i samband med utvecklingen av allmänna cerebrala symtom på en hjärntumör förekommer hos 63-78% av patienterna. De viktigaste patogenetiska momenten i utvecklingen av denna typ av störningar bör betraktas som en kränkning av blodperfusionen i hjärnvävnaden, särskilt dess stamsektioner, vilket är en direkt konsekvens av ökningen av intrakraniellt tryck, hjärnans förgiftning med nedbrytningsprodukter och faktorer som produceras i tumörfokus, samt diffus dysfunktion och anatomisk integritet hos hjärnans associativa vägar. Det bör också noteras att psykiska störningar är element i fokala symtom i tumörer i frontalregionen. I detta fall sker utvecklingen av patientens psykiska störningar under påverkan av både allmänna cerebrala och lokala patogenetiska mekanismer.

Karaktären hos psykiska störningar som uppstår vid hjärntumörer kan vara olika. Således kan minnes-, tänkande-, perceptions- och koncentrationsstörningar uppstå mot bakgrund av klart medvetande. I vissa fall framträder aggressivitet, en tendens till omotiverat beteende, manifestationer av negativism och minskad kritisk hållning. Ibland kan sådana symtom på en hjärntumör övergå till en fas av apati och letargi. I vissa fall observeras utveckling av ett delirium och hallucinationer.

Hos äldre patienter åtföljs utvecklingen av psykiska störningar nästan alltid av en ökning av det intrakraniella trycket och är ofta det tidigaste kliniska tecknet, särskilt vid hypertoni och ateroskleros.

Medvetandenivån är den huvudsakliga kliniska motsvarigheten till cerebral perfusion med blod och intrakraniellt tryck. Därför leder utvecklingen av intrakraniell hypertoni oundvikligen till en gradvis medvetandeminskning, som utan adekvat behandling utvecklas till ett tillstånd av stupor och koma.

Utvecklingen av epileptiskt syndrom bör också i viss mån inkluderas i kategorin allmänna cerebrala symtom på hjärntumörer och symtomkomplex. Enligt olika data observeras förekomsten av detta syndrom hos 22-30,2% av patienter med hjärntumörer, vanligtvis med supratentoriell lokalisering. Episyndrom åtföljer oftast utvecklingen av astrocytiska tumörer, mer sällan - meningiom. Hos 37% av patienterna är epileptiska anfall det första symtomet på en hjärntumör.

Därför bör deras förekomst utan uppenbara orsaker vid över 20 års ålder i första hand beaktas ur onkologisk vakenhetssynpunkt. Liksom vid psykiska störningar spelar inte bara allmänna cerebrala patogenetiska mekanismer en roll i utvecklingen av episyndrom, utan även lokala (fokala) effekter av tumören på hjärnvävnaden. Detta är särskilt viktigt när man analyserar orsakerna till utvecklingen av tumörer i temporalloben och nära belägna områden i hjärnan.

I detta fall sker bildandet av ett epileptiskt fokus med ökad excitabilitet hos nervceller (till exempel i de associativa områdena i temporalloben) i samband med utvecklingen av fokala symtom "i grannskapet". Den lokala komponenten i bildandet av det epileptiska syndromet bestämmer också arten av auran som föregår anfallet. Till exempel observeras så kallade motorauror under utvecklingen av det epileptiska syndromet i tumörer i frontalloben, sensoriska hallucinationer - i tumörer i parietalloben, lukt-, hörsel- och komplexa visuella hallucinationer - i tumörer i temporalloben, enkel visuell - i tumörer i nackloben.

Arten av epileptiska anfall som uppstår under utvecklingen av en hjärntumör varierar från mindre anfall (petit mal) till generaliserade konvulsiva anfall (grand mal). Ett viktigt tecken som gör att man kan associera ett epileptiskt anfall med utvecklingen av en tumörprocess är förlust av motorisk eller talfunktion efter anfallet.

Fokala symtom uppstår som ett resultat av lokal direkt eller indirekt påverkan av tumören på hjärnvävnaden och återspeglar störningar i vissa delar av den (eller enskilda kranialnerver). Primära (direkta) fokala symtom särskiljs, vilka återspeglar resultatet av tumörens påverkan på omedelbart angränsande delar av hjärnan, såväl som sekundära fokala symtom, i vilkas utveckling huvudrollen spelas inte så mycket av tumörens direkta mekaniska påverkan, utan av ischemi och ödem-svullnad i den omgivande hjärnvävnaden. Beroende på graden av avlägsenhet från tumörnoden för fokus för sekundära symtom är det vanligt att skilja mellan de så kallade symtomen "nära" och "på avstånd".

Mekanismerna för utveckling av fokala symtom är olika. Således uppstår primära fokala symtom på en hjärntumör på grund av direkt mekanisk och kemisk påverkan av tumörfokus på den intilliggande hjärnvävnaden och dess ischemi. Graden av uttryck och varaktigheten av sådan påverkan avgör arten av de primära fokala symtomen: initialt uppträder symtom på irritation eller hyperfunktion av det specificerade området av hjärnvävnad, vilka senare ersätts av symtom på förlust.

Symtom på irritation inkluderar Jacksonska och Kozhevnikovska epileptiska anfall, formade och oformade hallucinationer, epileptiska motsvarigheter, auror. Symtom på förlust inkluderar pares, förlamning, synstörningar, afasi, anestesi.

Förekomsten av symtom "i grannskapet" är förknippad med ischemi i motsvarande områden i hjärnan på grund av primär kompression, såväl som på grund av tumörens mekaniska påverkan på huvudkärlen som förser blod till motsvarande områden i hjärnan (till exempel hjärnstamssymtom i cerebellära tumörer, motorisk afasi i tumörer i vänster frontallobspol, skador på nerverna i III- och IV-paren i tumörer i tinningloben).

Symtom på hjärntumör "på avstånd" uppstår endast vid en långtgående process och kan, med progressionen av allmänna cerebrala symtom, utvecklas till dislokationssyndrom. Exempel på symtom "på avstånd" är verbal hallucinos i tumörer i den bakre skallgropen, symtomkomplex som uppstår vid kompression av vissa områden i hjärnan under dislokation.

När hjärnvävnad ur led kan den fastna i anatomiska öppningar inuti skallen eller vid dess utgång. Denna situation kallas för "kil" i ett visst område av hjärnan.

[ 15 ]

Diagnostik hjärntumörer

Preoperativ diagnostik av hjärntumör omfattar följande komponenter: nosologisk, topikal och patohistologisk diagnos. Om en patient misstänks ha en hjärntumör är första prioritet att genomföra en allmän och neurologisk undersökning med topikal diagnos. Samtidiga undersökningar bör inkludera undersökningar av en neurooftalmolog och en otoneurolog, och om man misstänker en metastatisk karaktär av den onkologiska processen, andra specialister.

En konsultation med ögonläkare är ett obligatoriskt villkor för den diagnostiska processen och bör inkludera en bedömning av synskärpa, bestämning av synfält och undersökning av ögonbotten. Det senare gör det möjligt att identifiera indirekta tecken på ökat intrakraniellt tryck i form av täppta optiska diskar, deras sekundära atrofi, och även att fastställa förekomsten av primär synnervsatrofi, vilket kan indikera lokaliseringen av tumörnoden.

För att fastställa en klinisk diagnos är det nödvändigt att använda ytterligare instrumentella forskningsmetoder, bland vilka de mest informativa för närvarande är MR och CT.

Dessa metoder, med sin moderna tillgänglighet, möjliggör visualisering av tumörfokus, bedömning av dess storlek och anatomiska och topografiska egenskaper, vilket utgör huvuddelen av den information som krävs för att välja taktik för kirurgisk behandling. I de fall där informationen som erhållits med hjälp av datortomografi eller magnetresonanstomografi är otillräcklig för att välja behandlingstaktik, förutsäga dess resultat och även för att förbättra kvaliteten på det kirurgiska ingreppet, används angiografimetoder (som för närvarande anses obligatoriska i samband med preoperativ förberedelse).

För att snabbt kunna bedöma graden av förskjutning av mittlinjestrukturerna kan ekoencefalografi användas. Metoder som positronemissionstomografi (PET), enkelfotonemissionsdatortomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG) och dopplerografi används för att klargöra diagnosen.

Röntgenundersökningsmetoder (främst kraniografi) vid diagnos av hjärntumörer har för närvarande förlorat sin centrala betydelse. Klassiska röntgentecken på förekomst av hypertensivt syndrom och hjärntumör är osteoporos i dorsum och tuberkel i sella turcica, bakre clinoidprocessen, samt visualisering av ett uttalat mönster av fingeravtryck på den inre ytan av benen i kranialvalvet, diffus förstärkning av kanalerna i diploiska vener, expansion och fördjupning av gropar i pacchiongranulationerna. I tidig barndom leder förekomsten av intrakraniell hypertoni till divergens av skallens suturer, en minskning av benens tjocklek och en ökning av storleken på dess hjärndel.

Förutom de radiologiska symtomen på hypertensiv osteoporos av benvävnad kan i sällsynta fall osteolys eller hyperostos observeras i tillväxtområdena hos vissa typer av tumörer. Ibland observeras förkalkning av tumörområden eller förskjutning av den förkalkade tallkottkörteln.

SPECT- och radioisotopscintigrafimetoder gör det möjligt att fastställa den primära lesionen vid misstanke om metastaserande hjärntumör, utvärdera vissa egenskaper hos tumörbiologin och, utifrån detta, klargöra antagandet om dess möjliga histologiska typ.

För närvarande används metoden för stereotaktisk punkteringsbiopsi av tumörfokus i stor utsträckning, vilket möjliggör en noggrann histologisk diagnos.

Förutom instrumentella metoder är det också möjligt att använda ett antal laboratoriestudier, såsom att bestämma hormonprofilen (vid misstanke om hypofysadenom) och virologisk forskning.

En fullständig vätskestudie (bestämning av cerebrospinalvätskans tryck, dess cytologiska och biokemiska sammansättning) är för närvarande inte möjlig. Att fastställa och diagnostisera en hjärntumör, och ofta utföra en lumbalpunktion, är farligt på grund av risken för att utveckla bråck. Förändringar i cerebrospinalvätskans tryck och sammansättning följer oundvikligen med utvecklingen av tumörprocessen. Trycket i cerebrospinalvätskan och följaktligen det intrakraniella trycket kan öka med 1,5-2 gånger jämfört med normala värden.

Som regel är graden av intrakraniell tryckförändring något lägre än det givna intervallet för extrema övre värden. Det så kallade symptomet på protein-cell-dissociation anses vara klassiskt, vilket återspeglar en signifikant ökning av proteinkoncentrationen i cerebrospinalvätskan med ett normalt eller något förhöjt cellantal. En sådan bild observeras endast vid en intraventrikulär eller nära ventrikulärsystemet lokaliserad tumörnod. En signifikant ökning av celler i cerebrospinalvätskan observeras vid maligna neoplasmer i hjärnan med fenomen av sönderfall av tumörnoder (glioblastom). I detta fall tillåter centrifugering av cerebrospinalvätskan att erhålla en cellulär rest, där tumörceller kan detekteras hos 25% av patienterna. I sällsynta fall, med utveckling av blödning i tumörfokus, med omfattande sönderfall av tumörnoden och intensiv utveckling av det vaskulära nätverket i den intraventrikulära tumören, kan cerebrospinalvätskan bli xantokrom.

Vid kliniska tecken som indikerar en ökning av intrakraniellt tryck, dislokation av delar av hjärnan, samt vid bestämning av trängsel i fundus, är lumbalpunktion strikt kontraindicerad på grund av risken för att cerebellära tonsiller fastnar i den cervikodurala tratten, vilket oundvikligen leder till patientens död.

Diagnostiska egenskaper vid metastatiska tumörer inkluderar användning av datortomografi och magnetresonanstomografi med kontrastmedel, stereotaktisk tumörbiopsi, röntgen (eller datortomografi) av bröstorganen, skelettet, datortomografi av bukorganen och bäckenhålan, scintigrafi (ryggrad, bäcken och lemmar) samt mammografi hos kvinnor.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling hjärntumörer

Behandling av hjärntumörer är komplex. För närvarande används i de flesta fall kirurgiska, kemoterapeutiska och strålterapeutiska metoder vid behandling av hjärntumörer.

Kirurgiska metoder för behandling av hjärntumörer bör för närvarande betraktas som fullständigt eller partiellt avlägsnande av tumörcellsmassa (egentligen kirurgiska ingrepp) eller initiering av akut strålningsnekros av tumörceller (radiokirurgiska ingrepp).

Kemo- och strålbehandlingsmetoder för att påverka tumörfokus leder till förlängd död av ett visst antal tumörceller, vilket är av största vikt för att minska populationen av onkogena progenitorer i normal hjärnvävnad - i periferin eller på avstånd från tumörfokus.

Kirurgisk behandling av hjärntumörer inkluderar radikala operationer som syftar till att avlägsna tumören så fullständigt som möjligt, samt palliativa ingrepp som utförs för att minska det intrakraniella trycket och förlänga patientens livslängd.

Beroende på graden av fullständighet kan kirurgiskt avlägsnande av tumören vara totalt, subtotalt och partiellt.

För närvarande kräver kirurgiska ingrepp för att avlägsna hjärntumörer användning av den senaste tekniska utvecklingen och modern utrustning, vilket inkluderar optiska förstoringssystem (kirurgiska mikroskop), intraoperativa neuroavbildningssystem (intraoperativa MR- och CT-enheter), intraoperativa röntgenövervakningssystem och stereotaktiska enheter. I kombination möjliggör intraoperativa visualiseringsmetoder navigationsövervakning av kirurgens handlingar i relation till hjärnstrukturer.

Termisk destruktion (lasertermisk destruktion, kryodestruktion) och ultraljudsdestruktionsaspiration används ofta för att avlägsna tumörfokus.

Radiokirurgisk destruktion av hjärntumörer baseras på en enda riktad bestrålning av tumörnoden genom intakt hud med hjälp av radiokirurgiska installationer - y-Knife, linjär accelerator (Linac), Cyber-Knife, etc. Den totala stråldosen till tumörnoden är 15-20 Gy. Det spatiala felet vid fokusering av y-strålarna för y-Knife-installationen överstiger inte 1,5 mm. I detta fall bör hjärntumörens storlek inte överstiga 3-3,5 cm i maximal diameter. Radiokirurgisk behandling används huvudsakligen för metastatiska foci i hjärnan, meningiom och neurinom.

Palliativ behandling av hjärntumörer (som syftar till att minska svårighetsgraden av hypertensiva och dislokationssyndrom):

1. kirurgiska metoder för att minska intrakraniellt tryck (bland de mest effektiva: extern dekompression genom kraniotomi, intern dekompression genom att ta bort en betydande del av tumörlesionen eller resektion av hjärnvävnad);
2. återställande av normalt intrakraniellt tryck och frigöring av områden av hjärnvävnad som komprimerats under dislokation (tentoriotomi för temporotentoriell herniation);
3. återställande av normalt cerebrospinalvätskeflöde (shuntoperationer av cerebrospinalvätska: ventrikulostomi, ventrikulocisternostomi, ventrikuloperitocyostomi, ventrikulokardiostomi).

Med hänsyn till de viktigaste patofysiologiska momenten för utvecklingen av ödem-svullnad i hjärnvävnad i hjärntumörer innebär den patogenetiska behandlingen av dessa syndrom;

1. normalisering av extern andning;
2. optimering av systemiska artärtrycksnivåer;
3. underlättande av venöst utflöde från kranialhålan (kroppens övre halva höjs i en vinkel på 15) och andra konservativa metoder för direkt eller indirekt minskning av intrakraniellt tryck (måttlig hyperventilation, kraniocerebral hypotermi, administrering av osmotiska diuretika).

Strålbehandling används för subtotal borttagning av vissa typer av hjärntumörer eller vid komplex behandling av maligna tumörer. Det finns olika typer av denna behandling: traditionell, hyperfraktionerad, fotodynamisk terapi, brachyterapi, borneutroninfångningsterapi.

Den totala stråldosen under strålbehandling är upp till 60 Gy. Strålbehandlingen ordineras 2 dagar efter tumörborttagning och varar i 6 veckor med dagliga fraktionerade bestrålningssessioner med en dos på 180-200 mGy. De mest strålkänsliga hjärntumörerna är: malignt gliom, oligodendrogliom (med subtotal resektion eller anaplastisk variant), dysgerminom, primärt CNS-lymfom, medulloblastom, ependymom, meningiom (maligna varianter, subtotal eller partiell borttagning), hypofysadenom (efter subtotal borttagning eller vid ineffektivitet av läkemedelsbehandling), kordom vid skallbasen.

Beroende på läkemedelsadministreringsmetod kan kemoterapi vara systemisk, regional, intraarteriell (selektiv), intratekal och interstitiell. Ett obligatoriskt villkor för en kemoterapikur är preliminär testning av tumörens känslighet för de läkemedel som används. De mest kemokänsliga är hjärntumörer såsom maligna gliom, primära CNS-lymfom och tumörinfiltrationer i meninges.

Hormonbehandling (för att minska hjärnödem, samt hormonersättningsterapi), immunterapi (specifik, ospecifik, kombinerad, administrering av monoklonala antikroppar, användning av antitumörvacciner, etc.) och genterapi betraktas för närvarande som lovande metoder för behandling av hjärntumörer.

Behandling av metastatiska hjärntumörer har sina egna egenskaper: om det finns en metastatisk lesion belägen lateralt, avlägsnas den kirurgiskt och strålbehandling ordineras. Om en enskild lesion är belägen medialt, indikeras radiokirurgisk behandling och strålbehandling.

Om det finns flera fokus, bland vilka ett stort fokus sticker ut, vilket ger tydliga kliniska symtom och är beläget i sidled, avlägsnas det och strålbehandling ordineras. Om det finns tre eller fler fokus, indikeras användning av radiokirurgisk behandling och strålbehandling för hela huvudområdet. Om fokusen är belägna i sidled är kirurgiskt avlägsnande möjligt. Om det finns ett stort antal fokus, indikeras strålbehandling.