Hjärnans tumörer

Tumörer i hjärnan är enligt olika data 2-8,6% av det totala antalet alla humana tumörer. Bland de organiska sjukdomarna i CNS uppträder 4,2-4,4% på tumören. Antalet nyligen diagnostiserade CNS-tumörer ökar årligen med 1 - 2%. Samtidigt hos vuxna rankas dödsfallet på grund av hjärntumör 3-5 bland alla dödsorsaker. Hos barn ligger lethaliteten på grund av utvecklingen av den onkologiska processen i centrala nervsystemet sekund efter sjukdomarna i de hematopoietiska och lymfatiska systemen.

Epidemiologi

I Ukraina är frekvensen av hjärntumörer hos män 10,2 per 100 tusen av befolkningen. Bland kvinnor är denna siffra 7,6 per 100 000. I USA är frekvensen av hjärntumörer bland män 12,2 per 100 000 och bland kvinnor, 11 per 100 000. Antal hjärntumörer hos kvinnor i åldrarna 40-50 år är 1,5 - 1,8 gånger högre än hos män. Hos män finns huvudsakligen glialtumörer, medan meninhyomer och neurinomer dominerar hos kvinnor.

Distributionen av neoplasmer enligt den histologiska strukturen beror i stor utsträckning på medeltiden för patienterna i det studerade provet. Så hos vuxna 40-45% av primära tumörer gliom utgör 18-20% - meningiom, 8% - VIII nerv neurom, 6-8% - i hypofysadenom, gliom hos barn svarar för 75% av alla tumörer; meningiom - 4%, medan neurinom och adenom är extremt sällsynta. Hos patienter äldre än 70 år är 40% hjärntumörer meningiom.

Nyligen har det funnits en trend mot en ökad förekomst av metastatiska hjärntumörer av denna typ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Orsaker hjärntumörer

I centrum för utvecklingen av hjärntumörer, liksom alla andra platser, är det en ihållande kränkning av integriteten av den genetiska apparaten av celler, särskilt de delar av den som är ansvarig för styrning av initiering och progression av cellcykeln. Typiskt är dessa gener som kodar för proteinfaktorer som ligger till grund för utvecklingen av celldelning (Hb, E2F, cykliner och cyklinberoende proteinkinas), protein signaltransduktion (t ex Ras-steg), tillväxtfaktorer (t ex PDGF) och deras receptorer såväl som faktorer som hämmar cellcykelprogression och aktiverar apoptos kaskader cell eliminering, de loci defekter förknippade med systemet för regleringen av cellcykelprogression, vilket leder till överuttryck promotorer mitotisk aktivitet eller till framväxten av nya ihållande patologiska former av promitotiska faktorer med ökad funktionell aktivitet. Medan skadorna på gener i det apoptotiska systemet i samband med onkogenes är en nedfall.

För närvarande har data uppstått som föreslår att primär genetisk skada uppträder i celler med aktivt uttryck av cellcykelreguleringsapparaten, det vill säga i mitotiskt aktiva celler. Ökad aktivitet av den mitotiska apparaten i cellen som leder till dess uppdelning och genetisk information lagras i vävnaden, medan den ökade apoptotisk aktivitet leder till eliminering av celler och destruktion av alla avvikelser i cellgenomet. Men vid samma progenitorer specialiserade vävnaden kan vävnads stamceller vara en lång tid i ett tillstånd mellan apoptos och mitos, och som öppnar möjligheten för en gradvis degenerering av den genetiska lokus som den mitotiska och apoptotiska system för att sända de alstrade defekter i nästa generation av cell.

Ett viktigt villkor för övergången av en prolifererande cell från en urladdning med ökad mystisk aktivitet till en urladdning med okontrollerad mitotisk aktivitet är den gradvisa ackumuleringen av ett antal mutationsförändringar i genomet hos cellinjen. Således är utvecklingen av astrocytiskt gliom och dess degenerering i en malign form - glioblastom - åtföljd av ackumulering av mutationsförändringar i tumörcellernas genom. Det är nu uppenbart att mutationer i kromosomerna 1, 6, Er, IgG, läpp, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q är det viktigaste ögonblicket för uppkomsten och progressionen av huvudtyperna av hjärntumörer.

Mutationsdegenerationen av genetiska loci kan ske av olika skäl. Det bör noteras att vissa av dem kan ha en direkt skadlig effekt på genomet av hjärnceller. En annan grupp består av faktorer som indirekt ökar transkriptionsbelastningen på dessa gener eller reducerar aktiviteten hos det genetiska reparationssystemet.

Sammanfattningsvis dess en kombination av flera negativa faktorer mot bakgrund av en medfödd predisposition, som kan förvärva expression i olika genetiska avvikelse, leder till störning av integriteten av den genetiska informationen av den mitotiska aktiviteten hos cellerna, vilket är den primära händelsen i vägen för onkogena återfödelse. Razbalansironanie system för genetisk transkription, reparation och replikering sker säkert vid samma tid, ökar sårbarheten hos genomet hos cellklon, vilket ökar sannolikheten för efterföljande mutationshändelser.

Bland de ogynnsamma faktorerna i detta avseende är det nödvändigt att isolera joniserande strålning, elektromagnetiskt fält, bekämpningsmedel och andra faktorer för kemisk förorening av miljön.

Viktigt är transport av onkogena virus, vilket kan provocera eller främja utvecklingen av de beskrivna processerna. Dessa bör inkludera virus Epstein-Barr, humant papillom (typ 16 och 18), HIV, etc.

Skadliga vanor, som "dietary" -faktorn, hänvisar länge till en grupp klassiska faktorer som ökar risken för onkologiska sjukdomar. I detta avseende är hjärntumörer inget undantag.

För närvarande bör effekten av CTBT-transplantationen på den möjliga utvecklingen av hjärntumör anses vara mer hypotetisk, eftersom motsvarande tillfälliga kombination av båda patologierna i hjärnan är extremt sällsynt och hör till kategorin slumpmässiga fynd.

Väger större predisposition från olika våningar till utseendet på vissa utföringsformer av hjärntumörer (t ex meningiom vanligare hos kvinnor) lämpliga att överväga påverkan av könshormoner i progression och, eventuellt, för att öka sannolikheten för förekomst av symptom eller till och med de primära tumörlesioner.

Slutligen ökar närvaron i nära släktingar till tumörer i nervsystemet eller sjukdomar som till exempel Recklinghausens sjukdom risken för att utveckla en hjärntumör.

[11], [12], [13], [14]

Symtom hjärntumörer

Ur patogenetisk synvinkel är den primära betydelsen och utvecklingen av kliniska symptom en ökning av tumörvolymen, vilket leder till direkt och indirekt utveckling av syndromet av ökat intrakraniellt tryck och hela spektret av brännmärgssymtom.

Bildandet av hypertoni syndrom sker av en anledning. För det första fokuserar tumörtillväxten på en ökning i volymen av vävnadskomponenten i kranialhålan. För det andra, med en viss plats för tumören är en störning av utflödet av CSF möjligt, vilket leder till en ökning av dess volym i kaviteterna i ventrikulärsystemet.

Och slutligen, för det tredje, den expansiva tillväxten av tumören i vissa fall kan orsaka sammanpressning av den omgivande hjärnvävnaden inkluderande kärlen för olika kalibrar, som bestämmer dess ischemi, en minskning ATP-produktion, störningar av de ATP-gated jonbytare som upprätthåller den normala balansen joner mellan vävnadskammare (intracellulärt medium, intercellulärt utrymme, kärlbädd). Den senare åtföljs av en ökning av osmolaliteten för mediet och den extravaskulära ansamling av vatten i den ischemiska hjärnvävnad foci. Den snabba utvecklingen av ödem, kan svullnad i hjärnvävnaden initieras längs periferin av tumören knöl vara den viktigaste faktorn för ytterligare spridning av denna process och engagera den allt mer omfattande områden i hjärnan.

Kompression av omedelbart intill tumörfokusområdena i hjärnan leder till utveckling av fokal symptom. Komprimering av områden av hjärnvävnad som ligger något avstånd från tumörfokuset, under inverkan av spridningsprocessen av svullnadsvullnad, ischemi eller på grund av tumörtillväxt leder till utseendet av symtom på avstånd. I det mest långt avancerade fallet skapas förhållanden för dislokation av hjärnvävnad och bildandet av kilningssyndrom.

Lokal kompression av hjärnvävnad eller ökat intrakraniellt tryck och irritationsreceptorer meninges blir möjligt på grund av beständig av volymen av hjärnskålen, enligt läran om Monroe-Kelly, förändringen i volym av en av de tre komponenterna i skallen innehåll kaviteten (vävnad, blod, cerebrospinalvätska) beror på att minska volymen av de andra två . Tumörtillväxt i första hand leder till en lokal minskning av flödet och åtföljs av en minskning av CSF volym i hjärnskålen. Att minska volymen av blod i hjärnskålen har en betydande inverkan, som regel, vilket förvärrar situationen i perfusion av hjärnvävnaden. Med tanke på mekanismen för utvecklingen av hjärnödem och svullnad kan förväntas att staten kompenserar förr eller senare brytas och det kommer att leda till en ond cirkel: ischemi - svullnad - ökning av vävnadstrycket - ischemi.

Beskrivna patogenetiska funktioner i utvecklingen av tumörprocessen förklaras, å ena sidan, möjligheten att långvarig tumörtillväxt i funktionellt inerta regioner i hjärnan i frånvaro av allvarliga symptom, och å andra sidan - närvaron av hjärntumörer, som till och med vid små storlekar och begränsad under tillväxt ger de uttalade kliniska symptom.

I kliniska termer isoleras de allmänna cerebrala och fokala hjärntumörsymptom som uppstår i samband med utvecklingen av hjärntumören.

Huvudet och ett av de tidigaste symptomen på utvecklingen av intrakranial hypertoni på grund av tumörtillväxt är huvudvärk. Detta symptom observeras hos 92% av patienterna med subtentorial och 77% - med supratentoriella tumörer och uppstår på grund av spänning och kompression av dura mater. I början av sjukdomen är huvudvärk ofta av diffus natur, tråkig, instabil, sprängande.

När det intrakraniella trycket stiger, förvärkar smärtan, förvärvar en permanent karaktär. En typisk, men inte ett permanent inslag i huvudvärk som uppstår på grund av utvecklingen av intrakraniell hypertension är dess utseende eller förstärkning i den andra halvan av natten, på morgonen, vilket är förenat med ökad öppningstryck vid den tiden på dagen. Ibland, mot bakgrund av konstant huvudvärk, finns det en anfallshändig förstärkning, som åtföljs av kräkningar, yrsel, sänkning av medvetenhetsnivån.

Typisk för hjärntumörer bör betraktas som uppkomsten eller intensifieringen av huvudvärk under spänning, fysisk stress. Till kategorin av klassiska skrivs förhållandet mellan intensiteten av smärta med positionen av patientens huvud i fall av tumörer i IV ventrikeln: smärtan minskar när patientens position på sidan av tumörstället (Vrunsa symptom), vilket kan förklaras av gravitations förskjutning av tumörknuta. Samtidigt, hos äldre människor, även om det finns en stor tumör, kan smärtsymtomen vara frånvarande under lång tid. I godartade neoplasmer av meninges är smärtan av lokal natur, ibland bestrålning i specifika zoner och med ytlig plats för tumörnoden kan åtföljas av lokal ömhet med slagverk. Sådana varianter av smärtsymptomatologi är emellertid mindre betydelsefulla vid fastställandet av en preliminär diagnos.

Uppköst uppträder hos 68% av patienterna med hjärntumörer. I de flesta fall, är symptom på hjärntumören är associerad med utvecklingen av intrakraniell hypertension, men det kan bero på närvaron av tumör i IV ventrikeln eller cerebellum, som har en direkt mekanisk effekt pas kräkningar centrum. En klassisk egenskap av så kallad tumör kräkningar är dess förekomst på morgontimmarna, utan föregående illamående, på tom mage och i huvudvärkets höjd. Efter kräkningar minskar intensiteten i huvudvärk med tiden, vilket är förknippat med en kommande dehydreringspåverkan och en minskning av intrakranialt tryck. Uppköstningsfrekvensen är variabel.

Ett vanligt neuro-oftalmologiskt symptom, som återspeglar närvaron av intrakranial hypertoni, är kongestiva skivor av de optiska nerverna. I de flesta fall detekteras detta symtom samtidigt från båda sidor, men ibland kan dess utseende variera i tid. Utvecklingsgraden för detta symptom beror på ökningstakten inom kraniell hypertension. Stagnation av optiska skivor bestäms oftast i kombination med andra hypertensiva symtom. Och endast i vissa fall (till exempel hos barn) kan symtomen vara debutens karaktär.

Ökning av intrakraniellt tryck leder till störningar i aktiviteten hos den visuella analysatorens perifera delar, vilket främst beror på svullnaden av optisk nervvävnad och ögonhinnan. Subjektivt noterar patienten den periodiska förekomsten av slöjan före ögonen, "flyger" de tidiga timmarna. En långvarig ökning av intrakraniellt tryck leder till utvecklingen av sekundäratrofi hos de optiska nerverna.

Minskningen av synskärpa, som uppstår på grund av utvecklingen av atrofi är oåterkallelig. Att genomföra radikal kirurgi eller långvarig normalisering av intrakraniella trycket ofta inte leder till att stoppa utvecklingen av synförlust. I fallet med tumörprocess i den främre eller mellersta kranial fossa kompression av den optiska nerven vid sidan av tumören observeras ofta symptom F. Kennedy: en kombination av primär optisk atrofi på sidan av tumörtillväxten med sekundär atrofi av synnerven på grund av motsatsen till hypertensiva syndrom.

Svaghet observeras som ett cerebralt symptom med intrakraniell hypertoni hos 40-50% av patienterna med hjärntumörer. Utseendet på detta symptom är förknippat med utvecklingen av stillastående fenomen i vestibulär labyrint och en ökning av endolymftrycket i de halvcirkelformiga kanalerna. I vissa fall kan det manifesteras som ett element av fokal symptomatologi i tumörer av cerebellum, VIII nerv, bro och IV ventrikel.

Patienter beskriver symtomen som en känsla av rotation av omgivande föremål och sin egen kropp, en känsla av misslyckande. Yrsel, som uppstår på grund av intrakranial hypertoni, manifesteras i senare stadier av utvecklingen av den patologiska processen. I vilket fall som helst uppstår detta symptom som en regel paroxysmal, ofta efter en signifikant ökning av intrakraniellt tryck. Ofta är yrsel åtföljd av illamående, kräkningar, buller i öronen, vegetativa sjukdomar och till och med en minskning av medvetandets klarhet.

Psykiska störningar i samband med hjärn symptom på hjärntumörer förekommer i 63-78% av patienterna. I bör betraktas som en kränkning av perfusion blodhjärnvävnad, särskilt stångdelarna, som är en direkt följd av ökningen av intrakraniellt tryck, hjärn berusning sönderfallsprodukter och faktorer som produceras i tumör fokus, men även diffusa brott som de viktigaste patogena faktorerna i utvecklingen av denna typ av brott funktion och anatomisk integritet hos hjärnans associativa vägar. Det bör också noteras att psykiska störningar är de delar av tyngd symtom i tumörer i frontarea. I detta fall utvecklingen av psykiska störningar patienten påverkas av både hjärnan och lokala patogena mekanismer.

Naturen hos psykiska störningar som uppstår med hjärntumörer kan vara olika. Så, mot bakgrund av ett tydligt medvetande, förekomsten av minnesstörningar, tänkande, uppfattning, förmågan att koncentrera sig. I vissa fall framträder aggressivitet, en tendens till omotiverat beteende, negativismens manifestationer, en minskning av kritiken. Ibland kan sådana symtom på hjärntumör förskjutas av en fas av apati, slöhet. I vissa fall finns det en utveckling av avusionstillstånd och hallucinationer.

Hos äldre patienter följer utvecklingen av mentala störningar nästan alltid en ökning av intrakraniellt tryck och är ofta det tidigaste kliniska tecknet, särskilt i närvaro av hypertoni och ateroskleros.

Medvetenheten är den huvudsakliga kliniska motsvarigheten till hjärnans perfusion med blod och intrakranialt tryck. Därför leder utvecklingen av intrakranial hypertoni oundvikligen till en gradvis depression av medvetandet, som utan adekvata terapeutiska åtgärder blir ett tillstånd av soporium och koma.

Utvecklingen av epileptiskt syndrom bör också till viss del hänföras till kategorin cerebrala hjärnsymptom och symptomkomplexa symtom. Enligt olika data observeras uppkomsten av detta syndrom hos 22-30,2% av patienterna med hjärntumörer, som regel supratentoriell lokalisering. Ofta är episyndromet åtföljt av utvecklingen av astrocytiska tumörer och sällan av meningiom. Hos 37% av patienterna är epipriplet debutsymptom av hjärntumör.

Därför bör deras förekomst utan uppenbara orsaker vid en ålder av mer än 20 år övervägas huvudsakligen ur onkologisk alertness synvinkel. Som i fallet med psykiska störningar, i utvecklingen av episodromet, spelar inte bara hjärnpatogenetiska mekanismer en roll, utan också lokala (fokal) effekter av tumören på hjärnvävnaden. Detta är särskilt viktigt när man analyserar orsakerna till utvecklingen av tumörer i den tidiga loben och nära belägna delar av hjärnan.

I detta fall, bildandet av ett epileptiskt fokus för ökad retbarhet av nervceller (t ex associativa områden tinningloben) förekommer i samband med fokal symptom "grannskap". Lokala komponenter och bildandet av ett epileptiskt syndrom bestäms också av naturen av den aura som föregår ett anfall. Till exempel, den så kallade motor aura observeras under utvecklingen av epileptiska syndrom med tumörer i frontalloben, sensorisk hallucination - för tumörer i parietalloben, olfactory, auditiv, visuell och sofistikerad - med tumörer i tinningloben, en enda syn - för tumörer i nackloben.

Naturen hos epileptiska anfall som uppstår under utvecklingen av hjärntumör varierar från små anfall (petit mal) till generaliserade krampanfall (grand mal). Ett viktigt tecken som låter dig ansluta epileptisk anfall med utvecklingen av tumörprocessen är post-ablationstap av funktion hos motorn eller talssfären.

Alopeci uppstår på grund av lokala symptom på direkta eller indirekta effekter på hjärnans tumörvävnad och utgör en kränkning av vissa av dess delar (eller enskilda kranialnerver). Skilja primära (direkta) fokala symtom som visar resultatet av en tumör pas omedelbart intilliggande områden i hjärnan, såväl som sekundära fokala symtom, utveckling av vilken huvud roll spelas inte så mycket en direkt mekanisk effekt av tumören som ischemi och ödem, svullnad i den omgivande hjärnvävnaden. Beroende på graden av avstånd av härden sekundära symptom från tumörstället för att skilja symptom på den så kallade "neighborhood" och "på distans".

Mekanismerna för utveckling av fokal symptomatologi är olika. Sålunda uppstår primära fokala hjärntumörsymptom på grund av direkta mekaniska och kemiska effekter av tumörfokus på intilliggande hjärnvävnad och dess ischemi. Graden av svårighetsgrad och varaktighet för sådan exponering avgör arten av den primära brännpunktssymtomatologin: första symptomen på irritation eller hyperfunktion i detta område av hjärnvävnaden uppträder, vilka därefter ersätts av symptom på prolaps.

Symptom på irritation innefattar Jacksoniska och kozhevnikovskie epileptiska anfall, dekorerade och oförformade hallucinationer, epileptiska ekvivalenter, auror. Symtom på nedfall innefattar pares, förlamning, synfel, afasi, anestesi.

Förekomst av symptom "närliggande" är associerad med ischemi respektive hjärnområden på grund av att den primära kompression, såväl som på grund av mekaniska stötar tumör stora kärl som tillför blod till respektive delar av hjärnan (t.ex., stamceller symptom av tumörer i lillhjärnan, motor afasi i tumörer pol av den vänstra frontalloben , nederlag av nerver av III och IV par i tumörer i den temporala loben).

Symtom av hjärntumörer "på distans" förekommer endast i fall av avancerad process och utvecklingen av cerebrala symtom kan pererostaet i störningen syndrom. Exempel på symtom "på ett avstånd" är en verbal hallucinos med posterior fossa tumörer, symptom, som uppträder under kompression av olika områden av hjärnan under utplaceringen.

När förskjutningen av hjärnvävnaden kan inträffa, är den intrång i de anatomiska öppningarna inuti skallen eller vid utgången från den. Denna situation betecknas med termen "kilning" av en viss del av hjärnan.

[15]

Diagnostik hjärntumörer

Preoperativ diagnos av hjärntumör innefattar följande komponenter: nosologisk, aktuell och patohistologisk diagnos. Om det finns en misstanke om att patienten har en hjärntumör är den vanligaste en allmän och neurologisk undersökning med formuleringen av en aktuell diagnos. Undersökningen av neurologen och otoneurologen bör betraktas samtidigt, och om det finns misstankar om den onkologiska processens metastatiska natur - och andra specialister.

Konsultation av en ögonläkare är en förutsättning för diagnosprocessen och bör innehålla en bedömning av synskärpa, bestämning av visuella fält, undersökning av fundus. Den senare gör det möjligt att identifiera indirekta tecken på ökat intrakraniellt tryck i en stagnerande optisk skiva, och deras sekundära atrofi, samt att bestämma närvaron av den primära optisk atrofi, vilket kan indikera lokaliseringen av tumörstället.

För att upprätta en klinisk diagnos är det obligatoriskt att involvera ytterligare instrumentella metoder för forskning, bland vilka de mest informativa för närvarande är MPT och CT.

Dessa metoder, med modern tillgänglighet, gör det möjligt att visualisera tumörcentret, för att uppskatta dess storlek och anatomo-topografiska egenskaper, vilket är den viktigaste delen av den information som behövs för att välja taktik för kirurgisk behandling. Om du erhålls genom CT eller MRI är inte tillräckligt med information för att välja behandlings taktik förutsäga dess resultat, samt att förbättra kvaliteten på kirurgi, med hjälp av angiografiska tekniker (för närvarande betraktas som obligatoriska i samband med preoperativ).

För att snabbt bedöma graden av förskjutning av medianstrukturerna kan metoden för ekkofalfalografi användas. Metoder såsom positronemissionstomografi (PET), enkelfoton emmisionnaya datortomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG), Doppler, som används för diagnos.

Radiografiska metoder för undersökning (primärt craniography) vid diagnos av hjärntumörer är nu förlorat nyckeln. Klassiska radiologiska tecken på att ha hypertensiva syndrom, och tumörer i hjärnan är tillbaka osteoporos och tuberkel sella, justerbar lutande ås och visualisering mönster uttryckt finger fördjupningar på den inre ytan av de kalvariala ben, diffusa förstärknings diploic venösa kanaler, breddning och fördjupning av gropar Pacchionian organ. I tidig barndom närvaro leder intrakraniell hypertension till en diskrepans av skallen suturer, reduktion benet tjocklek, såväl som en ökning av dess del storlekar hjärn.

Förutom röntgen symtom på hypertensiv osteoporos av benvävnad, i sällsynta fall kan osteolys eller hyperostos förekomma i tillväxtområdena hos vissa typer av tumörer. Ibland observeras förkalkning av tumörställen eller förskjutning av förkalkad pinealkörtel.

Metoder radionuklid scintigrafi och SPECT kan bestämma primära platsen misstänkt karaktär metastatisk hjärntumör att utvärdera vissa funktioner i biologi tumören och på denna grund att ange antagandet om dess möjliga histologiska form.

För närvarande används metoden för stereotaxisk punkteringsbiopsi av ett tumörfokus i stor utsträckning, vilket möjliggör en noggrann histologisk diagnos.

Förutom instrumentala metoder är det också möjligt att använda ett antal laboratorieundersökningar, såsom bestämning av hormonprofilen (med misstänkt adenom i hypofysen), virologisk forskning.

En fullvolymstudie (bestämning av cerebrospinalpress, dess cytologiska och biokemiska komposition) är inte för närvarande. Definiera och diagnostisera en hjärntumör, och ofta utföra en ländryggspunktur är farlig på grund av hotet av utveckling av klingning. Förändringar i tryck och sammansättning av cerebrospinalvätskan kompletterar nödvändigtvis utvecklingen av tumörprocessen. Trycket i cerebrospinalvätskan och följaktligen intrakranialt tryck kan ökas med 1,5-2 gånger jämfört med normala index.

I regel är graden av förändring i intrakraniellt tryck något lägre än det givna intervallet av extrema övre värden. Det så kallade symtomet för proteincelldissociation, som återspeglar en signifikant ökning av koncentrationen av protein i cerebrospinalvätskan vid ett normalt eller något förhöjt index för cellnumret, anses vara klassiskt. Detta mönster observeras endast i fallet med intraventrikulär eller nära ventrikulärsystemet för tumörnoden. En signifikant ökning av cellerna i cerebrospinalvätskan observeras i maligna neoplasmer i hjärnan med fenomenet sönderfall av tumörnoder (glioblastom). I detta fall möjliggör centrifugering av cerebrospinalvätskan att erhålla en cellulär rest i vilken tumörceller kan detekteras hos 25% av patienterna. I sällsynta fall, utveckling av blödning i tumören centrum, med omfattande förfall tumörstället och den intensiva utvecklingen av tumörvaskulatur intraventrikulär CSF kan bli ksantohromnym.

I fallet med bestämning av de kliniska tecken som tyder på ökat intrakraniellt tryck, för dislokation hjärnregioner, såväl som bestämningen av stagnationen i fundus hold lumbalpunktion strikt kontraindicerad på grund av risken för bråckbildning cerebellära tonsiller i cervix-dural tratt, som nödvändigtvis leder till döden för patienten.

Funktioner i diagnos av metastatiska tumörer är användningen av CT och MRI-kontrastläge håller stereotaktisk tumörbiopsi radiografi (eller CT) av bröstet, ben apparat, CT av buken och bäckenhålan, scintigrafi (ryggrad, bäcken och extremiteter), mammografi i kvinnor.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Behandling hjärntumörer

Komplex behandling är baserad på behandling av hjärntumörer. För närvarande används i de flesta fall kirurgiska, kemoterapeutiska och radioterapeutiska metoder för att behandla hjärntumörer.

Under kirurgiska förfaranden för behandling av hjärntumörer är för närvarande anses vara en helt eller partiellt avlägsnande av tumörcellmassa (faktisk kirurgi) eller strålnings initiering akut nekros av tumörceller (radiokirurgisk ingripande).

Kemoterapi och strålbehandling metoder för inflytande på tumörlesioner leda till döden i tid sträcks ett visst antal tumörceller, som är mest viktigt att minska populationer av tumörframkallande progenitor som en del av normal hjärnvävnad - i periferin eller på ett avstånd från tumörfokus.

Kirurgisk behandling av hjärntumörer innefattar utförande av radikala operationer som syftar till att maximera fullständigt avlägsnande av tumören samt palliativa ingrepp för att minska intrakraniellt tryck och förlänga patientens livslängd.

Genom fullständighetsgrad kan kirurgisk avlägsnande av tumören vara total, subtotal och partiell.

För närvarande kirurgiskt ingrepp utan om avlägsnande av en hjärntumör kräver användning av den senaste tekniska utvecklingen och modern utrustning, vilket inkluderar ett system för optisk förstoring (drifts mikroskop), systemet för intraoperativ neuroimaging (intraoperativ MRI och CT inställningar), systemet med intraoperativ röntgenövervakning, stereotaktisk setup. De komplexa metoder för intraoperativ avbildning tillåter navigations kirurg övervakningsverksamhet i förhållande till strukturen av hjärnan.

Termodeasures (laser termisk förstöring, kryostruktion) och ultraljudsförstörelse-aspiration används ofta för att avlägsna tumörfokus.

Strålkirurgisk förstörelse av hjärntumörer är baserad på att en gemensam tumörknuta slag bestrålning genom intakt hud med användning av strålkirurgi system -. Y-kniv, linjär accelerator (Linac), Cyber-Kniv n etc. Den totala dosen av bestrålning av tumörknuta 15-20 Gy. Det rumsliga felet i fokusering av y-strålar för y-Knife-installationen överstiger inte 1,5 mm. I detta fall bör hjärntumörens storlek inte överstiga 3 - 3,5 cm i den maximala diametern. Radiosurgical behandling är huvudsakligen föremål för metastatiska foci i hjärnan, meningiom och neurinom.

Palliativ behandling av hjärntumörer (syftar till att minska svårighetsgraden av hypertensiva och dislokationssyndrom):

1. kirurgiska metoder för att minska intrakraniellt tryck (bland de mest effektiva: extern dekompression genom kranialt trepanation, intern dekompression genom att avlägsna en betydande del av tumörtumören eller resektion av hjärnvävnaden);
2. återställande av normalt intrakraniellt tryck och frisättning av de områden av hjärnvävnad som komprimeras under dislokation (tenotiotomi med temporo-tentoriell injektion);
3. återställande av normal vätska flöde (shunt operationer: ventriculostomy, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Med tanke på de huvudsakliga patofysiologiska ögonblicken i utvecklingen av ödemsvullnad i hjärnvävnaden i hjärntumörer, innebär den patogenetiska behandlingen av dessa syndrom;

1. normalisering av yttre andning
2. optimering av systemiskt arteriellt tryck
3. lätta venöst dränage från hjärnskålen (övre halv kroppen höjs i en vinkel på 15) och andra konservativa metoder av direkt eller indirekt minskning av intrakraniellt tryck (måttlig hyperventilation, kraniotserebralnaya hypotermi tilldelnings osmodiuretikov).

Strålningsterapi används för subtotal avlägsnande av vissa typer av hjärntumörer eller vid komplex behandling av maligna tumörer. Det finns olika typer av denna behandling: traditionell, hyperfraktions-, fotodynamisk terapi, brachyterapi, bor-neutroninfångningsterapi.

Den totala dosen av strålning under loppet av radioterapi till 60 Gy. Strålbehandling tilldelats genom skon 2 efter tumör borttagning och varar i 6 veckor. Med sessioner daglig fraktion strålningsdos om 180-200 mGy. De mest strålkänsliga hjärntumörer är maligna gliom, oligodendrogliom (med subtotal resektion eller anaplastiskt), dysgerminoma, primär CNS-lymfom, medulloblastom, ependymom, meningiom (maligna utföringsformer, subtotal eller partiell borttagning), hypofysadenom (efter subtotal borttagning eller händelse av fel på läkemedelsterapi), kordom skallbasen.

Kemoterapi, beroende på administreringssättet för läkemedlet, kan vara systemiskt, regionalt, intraarteriellt (selektivt), intratekalt och interstitiellt. Ett obligatoriskt tillstånd för kemoterapi är preliminär testning av tumören för känslighet för de använda läkemedlen. De mest kemosensitiva är sådana hjärntumörer som maligna gliom, primära CNS-lymfom och tumörinfiltrationer i hjärnmembranen.

Som en lovande behandling av hjärntumörer är närvarande vara hormon (för att reducera cerebralt ödem och hormonersättningsterapi), immunterapi (specifik, ospecifik, kombinerades, administration av monoklonala antikroppar, användningen av tumörvacciner, etc.), Genterapi.

Behandling av metastatiska hjärntumörer har sina egna särdrag, i närvaro av ett enda metastatisk fokus, som befinner sig i sidled och utför ett kirurgiskt avlägsnande och förskriver en strålbehandlingstest. Med medial plats för ett enda fokus anges användningen av radiokirurgisk behandling och utnämning av en strålbehandling.

I närvaro av flera foci, bland vilka en storstorlek fokuseras, vilket ger en tydlig klinisk symptomatologi och är placerad i sidled, avlägsnas den och en behandling med strålbehandling ordineras. I närvaro av tre eller flera foci anges användningen av en radiokirurgisk behandlingsmetod och utnämningen av en strålbehandlingstakt till hela huvudområdet. I fociets laterala läge är det kirurgiskt avlägsnande möjligt i detta fall. I närvaro av ett stort antal foci anges utnämningen av en strålbehandling.