Tidig hjärtinfarkt

Irreversibel skada på en del av hjärtmuskeln till följd av att dess blodtillförsel upphör – akut hjärtinfarkt – kan uppstå inte bara hos äldre personer, utan även hos personer under 45 år. Och då definieras det som tidig hjärtinfarkt.

Epidemiologi

Akut hjärtinfarkt och dess dödlighet ökar med åldern, och män i alla åldrar drabbas mycket oftare än kvinnor.

Enligt utländska kardiologer är förekomsten av akut hjärtinfarkt bland män under 50 år cirka 5 %, och bland kvinnor i denna åldersgrupp - högst 2 %. Och antalet dödsfall före sjukhusvistelse når nästan 16 %.

Hjärtkärlspatologier upptäcks dock ofta inte med koronarografi, och hjärtinfarkt utan signifikanta kranskärlsförändringar har rapporterats förekomma hos 1–12 % av patienterna. [ 1 ]

Patienter <50 år hade en lägre prevalens av diabetes (19,4 %) och stroke (1,8 %), medan de var mer benägna att vara rökare (77,1 %), överviktiga (26 %), dyslipidemiska (74,7 %) och med en kärlsjukdom (16,2 %). [ 2 ]

Data från en 10-årig uppföljning visade att prevalensen av AMI var högre hos män än hos kvinnor i åldern 30 till 55 år. [ 3 ]

Orsaker tidig hjärtinfarkt

Om aterosklerotisk lesion i kranskärlen som matar hjärtat - stenoserande ateroskleros [ 4 ] - är den främsta orsaken till att den normala blodtillförseln till hjärtmuskelcellerna avbryts hos personer i äldre åldersgrupper, är ateroskleros i hjärtkärlen och plakinstabilitet hos personer under 45 år ganska sällsynt.

Läs mer - hjärtinfarkt: orsaker

Kardiologer tillskriver de viktigaste orsakerna till utvecklingen av tidig hjärtinfarkt (ofta kallad hjärtinfarkt) icke-aterosklerotisk kranskärlssjukdom eller ett tillstånd av hyperkoagulerbarhet – trombofili, där benägenheten att bilda blodproppar tillskrivs minskade nivåer av antikoagulerande blodfaktorer.

Dessutom kan tidig infarkt vara ett resultat av användning av kardiotoxiska läkemedel och drogmissbruk.

Icke-aterosklerosrelaterade kranskärlssjukdomar och patologier som kan leda till hjärtinfarkt i ung ålder inkluderar:

• Medfödda missbildningar i kranskärlen, till exempel den så kallade myokardbryggan - artärens passage djupt in i myokardiet (under muskelskiktet);
• Spontan kranskärldissektion - separation av artärväggen mellan något av dess tre lager när kärlväggarna försvagas;
• Arteriellt aneurysm i kranskärlen, vilket kan bildas vid Adamantiades-Behçets sjukdom, såväl som en typ av systemisk vaskulit såsom Kawasakis sjukdom;
• Systemisk lupus erythematosus-associerad kranskärl.

Till tillstånden med ökad blodkoagulerbarhet (störning av koagulationshemostasen), involverade i utvecklingen av tidiga infarkter, bör tillskrivas: hyperkoagulerbart syndrom, [ 5 ] såväl som antifosfolipidsyndrom - med hot om att blockera kranskärlens lumen med tromber.

Bland de viktigaste läkemedel som kan orsaka tidig hjärtinfarkt genom direkta toxiska effekter på kardiomyocyter eller genom utveckling av vasospasm (förträngning av kranskärlens lumen) kallar experter: Kemoterapiläkemedel mot cancer (cisplatin, 5-fluorouracil), triptanatinnehållande migränmedel, det dopaminreceptorstimulerande läkemedlet bromokriptin, efedrin-adrenomimetika, vissa steroida och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tricykliska antidepressiva medel samt metamfetamin och andra psykostimulantia med narkotiska egenskaper.

Riskfaktorer

Ökar risken för hjärtinfarkt avsevärt före 45 års ålder:

• Alkoholmissbruk [ 6 ] och stillasittande livsstil; frekvent cigarettrökning kan leda till endoteldysfunktion på grund av artärcellsskador, särskilt i tidig ålder.
• Stress; [ 8 ]
• Höga halter av transfetter och mättade fetter i kosten;
• Störningar i fettmetabolismen och förhöjda nivåer av kolesterol (LDL) i blodet; [ 9 ], [ 10 ]
• Metabolt syndrom med fetma (BMI >30), typ 2-diabetes och arteriell hypertoni; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Genetisk predisposition (förekomst av kärlsjukdomar, hjärtinfarkt och för tidig medfödd hjärtsjukdom i familjen);
• Medfödda missbildningar i hjärtseptum. Specifikt öppet ovalt fönster i hjärtat;
• Angina pectoris (stabil angina);
• Infektiös endokardit;
• Frekventa inflammatoriska sjukdomar och/eller förekomst av fokus för kronisk bakteriell infektion;
• Bindvävspatologi. [ 14 ]

Dessutom är det en riskfaktor för kvinnor under 40 år att ta kombinerade p-piller (på grund av deras prokoagulerande aktivitet).

Patogenes

Oavsett orsaken till nedsatt blodflöde till hjärtmuskeln beror patogenesen för dess skada på att vid ischemi (avbrott i blodtillförseln) - när blod inte når en eller annan del av hjärtmuskeln - saknar dess celler (kardiomyocyter) syre, vilket krävs för omvandlingen av ADP (adenosindifosfat) till ATP (adenosintrifosfat), vilket är nödvändigt för att upprätthålla elektrolytbalansen och metabolismen i levande celler i alla vävnader.

Ischemi stör inte bara den intracellulära energihomeostasen, utan leder också till utveckling av proinflammatoriska reaktioner (med infiltration av skadad vävnad av neutrofiler), aktivering av fri radikaloxidation och irreversibla förändringar i celler, vilket resulterar i deras död - nekros.

Vidare aktiverar antiinflammatoriska och reparativa reaktioner hjärtfibroblaster, vilka utgör den största cellpopulationen i hjärtat. Och på grund av deras produktion av extracellulär matrix bildas ett ärr vid platsen för kardiomyocytnekros. Ärrbildning eller fibros börjar efter ungefär två veckor, och fullständig ärrbildning tar minst två månader.

Symtom tidig hjärtinfarkt

De första tecknen på en hjärtinfarkt är obehag och bröstsmärta (vänster eller mitten) som kan gå till axeln, armen, ryggen, nacken eller underkäken.

De vanligaste symtomen är en känsla av svaghet, yrsel, andnöd, svimning, illamående, ökad svettning och ökad hjärtfrekvens (takykardi). Vid hjärtinfarkt i nedre väggen kan det förekomma bradykardi - en minskning av HR på grund av vagusnervstimulering.

Samtidigt kan tidiga hjärtinfarkter vara symptomfria (22–64 % av alla fall), så de kallas "tysta" eller "stumma".

Mer information i artikeln - symtom på hjärtinfarkt

Utvecklingen av hjärtinfarkt innefattar stadier: ischemistadiet, stadiet med myokardiell reperfusionsskada och efterföljande inflammatorisk respons, och ombyggnadsstadiet (som börjar en till tre veckor efter en hjärtinfarkt).

Särskilj även perioder av infarktförloppet: akut, akut, subakut och postinfarkt.

Enligt EKG-resultat delas huvudtyperna in i hjärtinfarkt med ST-höjning (STEMI) och hjärtinfarkt utan ST-höjning (NSTEMI), med bildandet av patologisk Q-tand och utan Q-tandsbildning.

Och beroende på djupet av skadan på hjärtmuskeln och dess lokalisering definieras sådana morfologiska typer som subepikardiell, subendokardiell (småfokal), intramural och transmural hjärtinfarkt; hjärtinfarkt i vänster eller höger kammare.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer och konsekvenser av hjärtinfarkt delas in i tidig och sen.

Under de första timmarna eller dagarna av akut myokardischemi utvecklas tidiga komplikationer av hjärtinfarkt: Hjärtrytmrubbningar; primärt ventrikelflimmer och ihållande ventrikulär takykardi; försvinnande av myokardiell elektrisk aktivitet - asystoli; lungödem; fibrinös perikardit; [ 15 ] ventrikulär extrinsisk trombos; mitralisklaffinsufficiens i hjärtat - mitralisinsufficiens; ruptur av interventrikulärt septum, [ 16 ] myokardiet eller hjärtats papillära (papillära) muskel. [ 17 ]

Sena komplikationer av hjärtinfarkt manifesteras av hjärtsvikt med förmaksflimmer, inflammation i hjärtmuskelvävnaden, ledningsstörning med hjärtblock, Dresslers syndrom efter infarkt, hjärtinfarktaneurysm, [ 18 ] kardiogen chock med hjärtstillestånd.

En upprepad infarkt kan utvecklas som lokaliseras till området för en annan kranskärl eller till området för den primära hjärtinfarkten.

Läs också - hjärtinfarkt: komplikationer

Diagnostik tidig hjärtinfarkt

Mer information i artikeln - hjärtinfarkt: diagnos

Instrumentell diagnostik används för att upptäcka hjärtmuskelskador:

EKG vid hjärtinfarkt, [ 19 ] Hjärtultraljud, vänsterkammarekokardiografi, lungröntgen eller datortomografi, koronarangiografi, etc. För mer information se - instrumentella metoder för hjärtundersökning

Experter noterar den ledande rollen av hjärtmarkörer i tidig diagnos av hjärtinfarkt. Förhöjda koncentrationer av de globulära hjärtmuskelproteinerna troponin I (TnI) och troponin T (TnT), [ 20 ], [ 21 ] som frisätts i blodomloppet efter myokardcellnekros, accepteras nu som en standard biokemisk markör för diagnos av hjärtinfarkt. För detaljer se:

• Markörer för hjärtmuskelskada
• Troponin T i blodet
• Troponin I i blodet

Men en tidigare markör för hjärtinfarkt är det fria syrebindande proteinet myoglobin, såväl som den myokardiella (MB) fraktionen av kreatinkinas.

För mer information, se:

• Myoglobin i blodet
• MB-fraktion av kreatinkinas i serum

Dessutom tas blodprover för nivån av C-reaktivt protein, för aktiviteten av LDH1-isoenzym (laktatdehydrogenas 1), för innehållet av antikardiolipinantikroppar (för att detektera antifosfolipidsyndrom), för blodkoagulationsfaktorer etc.

En differentialdiagnos är nödvändig, inklusive: muskuloskeletal bröstsmärta, myokardit, perikardit (främst konstriktiv), dilaterad och restriktiv kardiomyopati, dysfunktion i hjärtats ledningssystem, stresskardiomyopati (Takotsubos syndrom), akut aortainsufficiens, lungemboli, lungtumörer, lunginflammation, spänningspneumothorax, perikardiell utgjutning.

Behandling tidig hjärtinfarkt

Vid behandling av tidig hjärtinfarkt används läkemedel från olika farmakologiska grupper: antiaggregationsmedel och antikoagulantia som förhindrar trombbildning [ 22 ] (Aspirin och Klopidogrel), antianginösa medel (Nitroglycerin, betablockerare) - för att motverka koronarspasm.

För att återställa blodflödet i kranskärlen utförs reperfusionsbehandling (intrakoronär fibrinolytisk behandling) med administrering av trombolytiska läkemedel. Alla detaljer i publikationen - hjärtinfarkt: behandling

Läs också - första hjälpen vid akut hjärtinfarkt

Rehabiliteringsstadier efter hjärtinfarkt diskuteras i detalj i materialet - hjärtinfarkt: prognos och rehabilitering

Förebyggande

Livsstilsförändringar – rökavvänjning, hälsosam kost, tillräcklig fysisk aktivitet, normalisering av kroppsvikten – spelar en viktig roll i förebyggandet av hjärtinfarkt hos personer under 45 år.

Även om det vid förekomst av viss aterosklerotisk kranskärlssjukdom, hyperkoagulerbara tillstånd och vissa riskfaktorer inte är möjligt att förhindra utvecklingen av en hjärtinfarkt med irreversibel myokardischemisk skada.

Prognos

Tidig hjärtinfarkt har en bättre prognos med lämplig behandling. [ 23 ], [ 24 ] Å andra sidan leder dålig kontroll av riskfaktorer till betydande sjuklighet och dödlighet.

På grund av kranskärlsstillestånd under de första timmarna efter akut hjärtinfarkt observeras plötslig hjärtdöd i nästan 30 % av alla dödliga fall. Patienterna dör till följd av ventrikelflimmer och ventrikulära arytmier, såväl som varierande lokaliserade bristningar i hjärtmuskelvävnaden, vilka uppstår med omfattande områden av hjärtmuskelnekros.