Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hjärtinfarkt: orsaker
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Akuta koronara syndrom (AKS) uppstår vanligtvis när en aterosklerotisk kranskärl får akut trombos. Den aterosklerotiska placket blir ibland instabilt eller inflammerat, vilket orsakar bristning. Plackinnehållet aktiverar sedan blodplättar och koagulationskaskaden, vilket resulterar i akut trombos. Trombocytaktivering resulterar i konformationsförändringar i IIb/IIIa-glykoproteinreceptorerna på membranet, vilket orsakar trombocytaggregation (och därmed klumpbildning). Även en aterosklerotisk plack som endast minimalt hindrar blodflödet kan brista och orsaka trombos; i mer än 50 % av fallen är kärlet förträngt med mindre än 40 %. Den resulterande tromben begränsar allvarligt blodflödet till områden i hjärtmuskeln. Spontan trombos inträffar hos ungefär två tredjedelar av patienterna; efter 24 timmar detekteras trombobstruktion endast i cirka 30 % av fallen. I praktiskt taget alla fall varar dock störningen av blodtillförseln tillräckligt länge för att orsaka vävnadsnekros.
Ibland orsakas dessa syndrom av arteriell emboli (t.ex. mitralis- eller aortastenos, infektiv endokardit). Kokainanvändning och andra faktorer som leder till kranskärlsspasm kan ibland leda till hjärtinfarkt. Hjärtinfarkt kan bero på spasm i ett normalt eller aterosklerotiskt förändrat kranskärl.
[ Patofysiologi vid hjärtinfarkt
De initiala manifestationerna beror på obstruktionens storlek, lokalisering och varaktighet och sträcker sig från övergående ischemi till infarkt. Forskning med nya, mer känsliga markörer tyder på att små områden med nekros sannolikt förekommer även vid milda former av ACS. Således inträffar ischemiska händelser kontinuerligt, och klassificering i undergrupper, även om den är användbar, är något godtycklig. Konsekvenserna av en akut händelse beror främst på massan och typen av hjärtvävnad som drabbas av infarkt.
Myokarddysfunktion
Ischemisk (men inte nekrotisk) vävnad minskar kontraktiliteten, vilket resulterar i områden med hypokinesi eller akinesi; dessa segment kan vidgas eller bukta ut under systole (kallas paradoxal rörelse). Storleken på det drabbade området avgör effekterna, som kan variera från minimal eller måttlig hjärtsvikt till kardiogen chock. Hjärtsvikt i varierande grad förekommer hos två tredjedelar av patienter som är inlagda på sjukhus med akut hjärtinfarkt. Låg hjärtminutvolym i samband med hjärtsvikt kallas ischemisk kardiomyopati. Ischemi som involverar papillarmusklerna kan resultera i mitralisklaffsregurgitation.
Hjärtinfarkt
Hjärtinfarkt är myokardnekros på grund av en kraftig minskning av koronarblodflödet till det drabbade området. Nekrotisk vävnad förlorar irreversibelt funktionalitet, men det finns en zon med potentiellt reversibla förändringar intill infarktzonen.
De flesta hjärtinfarkter drabbar vänster kammare, men skadorna kan sträcka sig till höger kammare eller förmak. Högerkammarinfarkt drabbar oftast höger kransartär eller den dominanta vänstra cirkumflexartären. Den kännetecknas av högt fyllnadstryck i höger kammare, ofta med markant trikuspidalinsufficiens och minskad hjärtminutvolym. Inferoposterior hjärtinfarkt orsakar en viss grad av högerkammardysfunktion hos ungefär hälften av patienterna och orsakar hemodynamisk kompromiss hos 10 % till 15 %. Högerkammardysfunktion bör övervägas hos alla patienter med inferoposterior hjärtinfarkt och förhöjt jugulärt ventryck i närvaro av hypotoni och chock. Högerkammarinfarkt som komplicerar vänsterkammarinfarkt kan avsevärt öka risken för dödlighet.
Främre hjärtinfarkt är ofta mer omfattande och har en sämre prognos än inferoposterior hjärtinfarkt. Den beror vanligtvis på ocklusion av vänster kranskärl, särskilt den vänstra nedåtgående grenen. Inferoposterior infarkt återspeglar engagemang av höger kranskärl eller vänster dominant cirkumflexartär.
Transmural hjärtinfarkt drabbar hela hjärtmuskelns tjocklek (från epikardium till endokardium) och kännetecknas vanligtvis av att en onormal våg uppträder på elektrokardiogrammet. Icke-transmural, eller subendokardiell, hjärtinfarkt sträcker sig inte genom hela kammarens tjocklek och resulterar endast i segment- eller vågförändringar (ST-T). Subendokardiell infarkt drabbar vanligtvis den inre tredjedelen av hjärtmuskeln på den plats där den största belastningen på kammarväggen och det hjärtmuskelblodflöde som är mest känsligt för förändringar i cirkulationen har störst. Sådan hjärtinfarkt kan följas av en långvarig period av arteriell hypotoni. Eftersom det transmurala nekrosdjupet inte kan bestämmas kliniskt korrekt klassificeras infarkt vanligtvis genom närvaron eller frånvaron av segment- eller vågförhöjning på elektrokardiogrammet. Volymen av nekrotiskt hjärtmuskel kan grovt uppskattas utifrån graden och varaktigheten av CPK-förhöjningen.
Elektrofysiologisk dysfunktion i myokardiet
Ischemiska och nekrotiska celler kan inte utföra normal elektrisk aktivitet, vilket resulterar i en mängd olika EKG-förändringar (vanligast ST-T-förändringar), arytmier och ledningsavvikelser. Ischemiska ST-T-förändringar inkluderar nedåtgående lutning (ofta lutande från J-punkten), inversion, uppåtgående lutning (ofta ses som en indikator på skada) och toppade, höga vågor i den hyperakuta fasen av hjärtinfarkt. Ledningsavvikelser kan återspegla skada på sinusknutan, atrioventrikulär (AV) noden eller hjärtmuskelns ledningssystem. De flesta förändringar är övergående; vissa är permanenta.