Fibrinös perikardit

Olika patologier i hjärt-kärlsystemet kan kompliceras av en sjukdom som fibrinös perikardit. En sådan komplikation kräver omedelbar undersökning och behandling, vilket är nödvändigt för att förhindra ytterligare utveckling av andra allvarliga konsekvenser. Om sådan behandling sker i rätt tid och på rätt sätt, upplever de flesta patienter ett gynnsamt utfall av sjukdomen. [ 1 ]

Perikardit är en inflammatorisk reaktion som involverar hjärtsäcken. Inflammation orsakas oftast av primär systemisk patologi eller strukturella perikardiella förändringar: skador, infektiösa och icke-infektiösa lesioner.

Fibrinös perikardit definieras som perikardit med avsättning av fibrinösa filament i perikardbursan på grund av en inflammatorisk reaktion. Tillståndet kännetecknas av bröstsmärta, som ökar vid djup andning eller hosta, samt svår svaghet, feber och auskultatorisk perikardiell friktionsgnidning. [ 2 ]

Epidemiologi

I klinisk praxis diagnostiseras fibrös perikardit relativt sällan – hos cirka 0,1 % av patienterna. Obduktionsdata visar frekvensen mellan 3 och 6 %. Hos män utvecklas patologin en och en halv gånger oftare än hos kvinnor i åldern 20 till 50 år. [ 3 ]

De vanligaste orsakerna till fibrös perikardit är:

• virus (upp till 50 % av fallen);
• bakterier (upp till 10 % av fallen);
• akut hjärtinfarkt (upp till 20 % av fallen);
• metabola störningar (njursvikt, uremi, myxödem – upp till 30 % av fallen), såväl som autoimmuna patologier.

Det är omöjligt att fastställa orsaken till fibrös perikardit i 3–50 % av fallen. Patologin diagnostiseras sällan under patientens livstid och upptäcks huvudsakligen under obduktion.

Orsaker fibrinös perikardit

Den vanligaste orsaken till fibrinös perikardit anses vara virussjukdomar: ett sådant samband finns hos nästan varannan patient. Oftast talar vi om enterovirus, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, såväl som orsakande medel för påssjuka och HIV.

Fibrinös perikardit kan orsakas av:

• akut hjärtinfarkt;
• traumatisk skada (inklusive kirurgi);
• infektionssjukdom;
• autointoxicering (uremi);
• systemiska patologier;
• neoplastiska processer.

Om vi betraktar onkologiska orsaker till fibrinös perikardit, talar vi oftast om maligna lungtumörer och neoplasmer i bröstkörtlarna. Leukemi och lymfom noteras något mindre ofta, liksom infiltrativ lesion av perikardiet genom icke-lymfocytisk leukemi.

I vissa situationer kan sjukdomens exakta ursprung inte fastställas: varken tumörstrukturer, bakteriella mikroorganismer eller virus bestäms histologiskt. Sådana fall kallas idiopatisk fibrinös perikardit.

Riskfaktorer

Etiologiska riskfaktorer kan inkludera:

• autoimmuna processer – i synnerhet systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.;
• systemisk infektiös-allergisk inflammation i bindväven (reumatism);
• tuberkulos;
• bakteriella infektiösa och inflammatoriska processer;
• kronisk njursvikt (terminalt stadium);
• lunginflammation;
• hjärtinfarkt;
• maligna tumörer;
• septiska förhållanden;
• traumatiska bröstskador, kirurgiska operationer i hjärtområdet.

Riskgrupper inkluderar:

• äldre personer (efter 55 år);
• patienter med förhöjda blodfettnivåer (triglycerider och kolesterol);
• patienter som lider av högt blodtryck;
• storrökare;
• personer med begränsad eller ingen fysisk aktivitet;
• personer som lider av fetma och/eller diabetes.

Vissa kostvanor (missbruk av salt, fet mat, processad mat och snabbmat), alkoholkonsumtion och frekvent stress anses också vara ogynnsamma faktorer.

Patogenes

Vid fibrinös perikardit observeras inga hemodynamiska störningar, eftersom den gradvisa ökningen av vätskevolymen åtföljs av en långsam utsträckning av den yttre perikardiella klaffen. Om utsöndringen är snabb aktiveras perikardiets stödjande kapacitet, vilket består i att begränsa gränserna för den diastoliska expansionen av hjärtkamrarna. [ 4 ]

Perikardvävnad kännetecknas av god elasticitet, men denna egenskap förloras relativt snabbt vid stark sträckning av perikardiet.

Hemodynamiska störningar i form av minskat arteriellt tryck och venostas uppstår när trycket inuti bursan når 50-60 mm Hg. Ventrycksindikatorerna ökar och börjar överstiga intraperikardiella indikatorer med 20-30 mm Hg. När en kritisk exsudativ volym uppnås, vilket orsakar kraftig kompression av hjärtat, utvecklas hjärttamponad. Utvecklingshastigheten beror på intensiteten av vätskeansamling. [ 5 ]

Etiologin är ofta infektiös, allergisk eller autoimmun, vilket beror på utlösande mekanism för utvecklingen av patologin. Direkt skada på hjärtmembranen av virala och andra agenser utesluts inte.

Det patogenetiska mönstret för sjukdomsutveckling kan beskrivas enligt följande: hjärtsäcken blir inflammerad → vaskulär permeabilitet ökar → flytande fraktioner av blod och fibrinogen, som deponeras som fibrin, läcker in i hjärtsäcken → katarral perikardit utvecklas → fibrinös perikardit utvecklas. [ 6 ]

Patologisk anatomi

Uppkomsten av fibrös perikardit är förknippad med ökad utsöndring av blodkomponenter i perikardsäcken. Vätskeansamlingen absorberas av icke-inflammerade perikardiella zoner. Om vaskulär permeabilitet försämras svettas grovt dispergerade plasmaproteiner, fibrinogen fälls ut, ett inflammatoriskt infiltrat bildas och begränsad eller utbredd fibrös perikardit utvecklas.

Rikliga vätskeansamlingar i hjärtsäcken indikerar en onormal absorptionsprocess och spridning av den inflammatoriska reaktionen mot hjärtsäcken. Om perikarditen är kompressiv leder processerna med fibrös ärrbildning och vidhäftning av membranen till bildandet av ett tätt perikardiellt membran. Vid ett längre sjukdomsförlopp förkalkas hjärtsäcken och bildar en fast kapsel, som kallas ett "pansarhjärta". I avancerade fall skadas ventriklarnas muskelskikt, lokala patologiska störningar noteras mot bakgrund av myokardfibros. Myokardiet blir tunnare, degenererar till fettvävnad och atrofierar på grund av en minskning av den funktionella belastningen på ventriklarna. [ 7 ]

Symtom fibrinös perikardit

Symtomatiskt kan fibrös perikardit manifestera sig med följande tecken:

• Hjärtsmärta: [ 8 ]
  • ökande under flera timmar;
  • av varierande intensitet (från mild till svår);
  • värkande, brännande, stickande, kliande eller klämmande, klämmande;
  • med lokalisering i hjärtprojektionszonen, i epigastriumet (vanligtvis inte utstrålande till extremiteten eller axeln, som vid ischemisk hjärtsjukdom, men med eventuell bestrålning till nacke och leverområde);
  • intensifieras vid sväljning, djupandning, hostattacker, böjning och vändning, utan något uppenbart samband med fysisk aktivitet;
  • försvinner när exsudat ackumuleras;
  • med avlastning i en position på höger sida med knäna uppdragna mot bröstet;
  • försvinner efter att ha tagit smärtstillande medel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, men svarar inte på att ta nitroglycerin.
• Allmän svaghet, ökad svettning, hög temperatur, huvudvärk, samt tecken på allmänt berusningssyndrom.
• Ihållande hicka, illamående (ibland med kräkningar, utan efterföljande lindring), takypné, ökad hjärtfrekvens, arytmi.

Första tecken

De första symtomen på fibrös perikardit manifesterar sig vanligtvis som en infektiös process, vilket komplicerar diagnosen av sjukdomen. Patienter upplever allmän svaghet, ökad svettning, aptitlöshet och låg feber.

Symtomen ökar och förvärras, och ett karakteristiskt perikardiellt smärtsyndrom tillkommer:

• smärta känns i epigastriumet eller bakom bröstbenet;
• har varierande intensitet – från lätt obehag till skarp "hjärtattack"-smärta;
• Enligt patienternas beskrivningar är smärtan brännande, stickande, kliande, skärande eller dragande;
• ökar med hoströrelser, position på vänster sida;
• försvagas i positionen på höger sida, med en framåtböjning, i knä-armbågspositionen;
• elimineras inte genom att ta nitroglycerin.

Förutom smärta kan det förekomma smärtsamma hostattacker som inte ger lindring, samt illamående och ansträngning att svälja. Andningsrörelserna är ytliga och patienten klagar över luftbrist. [ 9 ]

Stages

Följande stadier av perikardit utmärks:

1. Akut stadium – om sjukdomen varar upp till 1-2 månader från patologins början. Det är det akuta förloppet som är karakteristiskt för exsudativ och fibrinös perikardit.
2. Subakut stadium – om sjukdomen varar från två till sex månader från patologins början. Karakteristiskt för exsudativ, adhesiv och konstriktiv perikardit.
3. Kroniskt stadium – om sjukdomen varar mer än sex månader från patologins början. Karakteristiskt för exsudativ, adhesiv, konstriktiv perikardit, såväl som förkalkning (pansarhjärta).

Formulär

Akut fibrinös perikardit delas in i infektiös och infektiös-allergisk enligt den etiologiska faktorn. Sjukdomens undertyper är:

• tuberkulös;
• specifika bakterier (syfilitiska, gonorré, dysenteriska, etc.);
• ospecifik bakteriell (streptokock-, pneumokock-, meningokock-, stafylokock-, etc.);
• viral (adenovirus, influensa, Coxsackie, etc.);
• rickettsial (hos patienter med Q-feber, tyfus);
• klamydial (urogenitala infektioner, ornitos);
• mykoplasma (pneumonisk, akut luftvägssjukdom);
• mykotiska (candida, aktinomykos, histoplasmos, etc.);
• orsakad av protozoer (amöba, malaria);
• allergisk;
• reumatisk;
• malign;
• traumatisk, etc.

Torr fibrinös perikardit kan vara idiopatisk, det vill säga att den inte har en specifik orsak till patologin.

Akut perikardit kan vara torr (fibrinös), exsudativ (serofibrinös, fibrinös-purulent), med eller utan hjärttamponad.

Allt eftersom fibrinös perikardit fortskrider kan exsudativ perikardit utvecklas. Till exempel diagnostiseras serös-fibrinös perikardit när en betydande volym serös-fibrinös effusion ackumuleras i perikardhålan. Om varig effusion bildas i perikardsäcken är diagnosen fibrinös-purulent perikardit.

Komplikationer och konsekvenser

Fibrinös perikardit, om den lämnas obehandlad, kompliceras ofta av vidhäftning av perikardiella membran, såväl som av hjärtmuskelns ledningsstörningar. Vid avancerade patologiska processer finns symtomen kvar och förvärras under en längre tid. Perikardiellt brus kvarstår hos många patienter även efter behandling.

Hjärttamponad uppstår när trycket i hjärtsäcken är tillräckligt högt för att förhindra att hjärtats högra sida fylls.[ 10 ]

Patienter kan klaga på bröstsmärtor och andningssvårigheter efter fysisk aktivitet, vilket orsakas av ökad hjärtmuskelvolym och kontakt mellan täta perikardiella småblad. Oftast behandlas inte detta tillstånd utan observeras dynamiskt.

Även efter ett gynnsamt utfall av fibrös perikardit kan patienter uppleva arytmiattacker. Den inflammatoriska reaktionen förändrar myokardiets impulskänslighet, vilket kan framkalla paroxysmal takykardi, förmaks- och ventrikelflimmer och blockader. Vid regelbundna hjärtrytmrubbningar kan hjärtsvikt utvecklas.

Diagnostik fibrinös perikardit

Diagnosen akut fibrinös perikardit kan ställas om patienten uppvisar den typiska triaden: [ 11 ], [ 12 ]

• hjärtsmärta;
• perikardiell friktionsgnidning;
• karakteristisk EKG-bild.

Instrumentell diagnostik inkluderar vanligtvis EKG, ekokardiografi och lungröntgen för att utesluta förekomst av exsudat.

EKG visar en konkordant ST-våg konvex nedåt högst 7 mm, med en övergång till hög T utan åtföljande reciprok ST-sänkning i andra avledningar. Fibrinös perikardit i 1-2 dagar åtföljs av en elevation av segmentet, som täcker alla standardavledningar med en gräns i den andra standardavledningen. [ 13 ]

Det huvudsakliga auskultatoriska tecknet på fibrinös torr perikardit är friktionsljudet från perikardbladen. Det känns i området kring bröstbenets vänstra nedre kant, i området med absolut hjärtslöhet. Ljudet hörs synkront med hjärtkontraktioner, har inget samband med andningsrörelser, men är variabelt och tenderar att öka vid tryck med ett fonendoskop. Det försvinner vid uppkomsten av exsudat. Ljudets natur är ibland mjuk, oftare grov, skrapande, kan kännas vid palpering.

Perikardiell friktionsgnidning vid fibrinös perikardit kan vara kontinuerlig (systolisk-diastolisk), tvåkomponents (ventrikulär systole och snabb fyllning av vänster kammare) eller trekomponents (den så kallade "lokomotiva rytmen").

Under diagnosen av fibrinös perikardit är det nödvändigt att erhålla mikro- och makropreparat, vilket endast är möjligt genom att utföra en histologisk undersökning av en del av det biomaterial som avlägsnats under en perikardiell biopsi.

Mikrobild av fibrinös perikardit:

• under låg mikroskopisk förstoring visualiseras uttalade fibrinavlagringar med en karakteristisk lila-rosa färg på den epikardiella ytan;
• leukocyter observeras mellan de fibrinösa fibrerna;
• epikardiella kärl är vidgade och fullblodiga.

Makroldrika för fibrinös perikardit:

• förtjockning av epikardiet (det viscerala perikardiella lagret);
• vitaktig-gråaktig färg, grov fiberfilm;
• "hårigt" hjärta;
• beroende på sjukdomens utgång: nedbrytning av fibrin och upplösning av den inflammatoriska processen, eller bildandet av vidhäftningar ("pansarhjärta").

Termen fibrinös perikardit förknippas ofta med konceptet "hårigt hjärta", vilket orsakas av avsättning av en stor mängd proteiner och fibrinösa trådar på perikardiellagrena, vilket ger hjärtat en säregen "hårighet".

Laboratorietester (särskilt ett fullständigt blodstatus) är av generell karaktär och kan hjälpa till att fastställa sjukdomens ursprung och bedöma inflammationens intensitet.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos av fibrinös perikardit utförs:

• med hjärtinfarkt;
• med dissekerande aortaaneurysm;
• med lungemboli;
• med spontan pneumotorax;
• med angina pectoris;
• med myoperikardit;
• med pleurit;
• med herpes zoster;
• med esofagit, esofagusspasm;
• med akut gastrit, magsår.

Differential-EKG-tecken:

	Med fibrinös perikardit	Vid akut hjärtinfarkt
ST-segmentet	Förändringarna är diffusa, kombinerade med en positiv T-våg. En återgång till isolinjen noteras över flera dagar.	Förändringarna är lokala, diskordanta, i kombination med en negativ T-våg. Hos patienter med okomplicerat förlopp återgår ST-segmentet till isolationslinjen inom några timmar.
PQ- eller PR-intervall	Intervallfördjupning noteras.	Inga förändringar.
Q-våg, QS-komplex	Atypisk patologisk Q-våg.	Patologisk Q-våg utvecklas snabbt.
Förmaks- och ventrikulära arytmier	Inte typiskt.	Typisk.

Skillnaden mellan fibrinös perikardit och akut koronarsyndrom:

• Med utvecklingen av fibrinös perikardit uppstår smärtor ofta plötsligt, med retrosternal eller epigastrisk lokalisering. Smärtans natur är akut, ihållande, tråkig, värkande, ibland klämmande, konstant (ökande-minskande). Nitroglycerin är ineffektivt.
• Vid akut koronarsyndrom ökar smärtan och strålar ut till axeln, underarmen, övre extremiteten och ryggen. Smärtan är paroxysmal: attackerna varar i ungefär en halvtimme. Patientens kroppsställning påverkar inte smärtsyndromets svårighetsgrad. Efter att ha tagit nitroglycerin avtar symtomen.

Behandling fibrinös perikardit

Patienten ordineras strikt sängläge i upp till 7-14 dagar (sedan - beroende på sjukdomsförloppet), diettabell nr 10 (10A).

Om det är möjligt att fastställa orsaken till utvecklingen av fibrinös perikardit, förskrivs antibiotika, antiparasitiska, svampdödande och andra läkemedel enligt indikationer.

Antibiotika används när det finns en uppenbar infektionsfaktor - till exempel sepsis, lunginflammation, tuberkulos, purulenta foci, etc.

Antivirala läkemedel förskrivs när sjukdomens virala ursprung är bevisat:

• cytomegalovirus kräver användning av immunoglobulin en gång om dagen 2-4 ml/kilogram enligt schemat;
• Coxsackievirus kräver administrering av interferon-A;
• Mot adenovirus och parvovirus B19 ges immunoglobulin 10 g intravenöst.

Patogenetisk behandling innebär användning av följande läkemedel:

• Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel – har smärtstillande, antiinflammatoriska och milda immunsuppressiva effekter. Det är lämpligt att använda acetylsalicylsyra, Voltaren (0,05 g tre gånger dagligen), ibuprofen (0,4 g tre gånger dagligen) och meloxicam (0,015 g två gånger dagligen). [ 14 ]
• Glukokortikosteroider – har en stark antiinflammatorisk, antichockdämpande och immunsuppressiv effekt. De förskrivs när icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är ineffektiva.

Vid den idiopatiska varianten av fibrinös perikardit och avsaknad av aktiva inflammationsfokus är antibiotika inte det första valet. Behandlingsregimen inkluderar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak 150 mg/dag, meloxikam 15 mg/dag, ibuprofen tre gånger dagligen med 200 mg), samt kolkicin (1 mg/dag), kortikosteroider (1 mg/kilogram). [ 15 ], [ 16 ]

Kirurgisk behandling är lämplig om patienten utvecklar konstriktiv perikardit, om serös-fibrinös perikardit återkommer eller om läkemedelsbehandling är ineffektiv. Perikardiocentes är den behandling som valts vid hjärttamponad. Om detta återkommer kan ett perikardiellt fönster utföras. Perikardiektomi är den behandling som valts vid konstriktiv perikardit. [ 17 ]

Förebyggande

Det finns inget specifikt förebyggande medel för utveckling av fibrinös perikardit. Läkare föreslår att följande rekommendationer följs för att minska risken för sådana komplikationer:

• Sluta röka, undvik att besöka rökområden (inandning av passiv rökning). Det har bevisats att rökning av även fem cigaretter dagligen ökar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar med nästan 50 %.
• Håll dig till en kolesterolsnål kost, minska konsumtionen av mättade fetter (fettkött och ister bör ersättas med vitt kött och skaldjur), introducera spannmål, grönsaker, grönsaker, frukt och vegetabiliska oljor i kosten.
• Minska saltintaget till 3–5 g per dag, vilket minskar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar med 25 %.
• Introducera livsmedel rika på magnesium och kalium i din kost (tång, torkad frukt, aprikoser, pumpa, bovete, bananer).
• Övervaka din kroppsvikt och ät en balanserad kost.
• Säkerställ tillräcklig fysisk aktivitet (promenader, simning, cykling – minst en halvtimme dagligen eller fem gånger i veckan).
• Övervaka regelbundet indikatorerna för fettmetabolism, besök en läkare för förebyggande diagnostik.
• Begränsa eller eliminera alkoholkonsumtionen.
• Undvik djup och långvarig stress.

Även små förändringar i din livsstil kan avsevärt bromsa utvecklingen av hjärt- och kärlsjukdomar. Det är viktigt att förstå att det aldrig är för sent att börja leva en hälsosam livsstil. Om några tecken på hjärtsjukdom uppstår bör du omedelbart uppsöka läkare för att förhindra att sjukdomen fortskrider och symtomen förvärras.

Prognos

Det är svårt att bedöma prognosen för sjukdomen, eftersom den relativt sällan upptäcks under patientens livstid. I allmänhet anses följande vara kriterier för en ogynnsam prognos:

• en betydande temperaturökning (över 38 grader);
• subakut symtomdebut;
• intensiv utsöndring i perikardsäcken;
• utveckling av hjärttamponad;
• inget positivt svar på acetylsalicylsyra eller andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel efter minst 7 dagars behandling.

Om fibrinös perikardit inte behandlas ökar risken för dödsfall avsevärt, främst på grund av utveckling av komplikationer och berusning. [ 18 ] Patienter som har haft denna sjukdom bör regelbundet övervakas av en kardiolog.