Transmural myokardinfarkt

När man talar om akut hjärtinfarkt menar vi en av de mest hotfulla formerna av hjärtischemi. Det handlar om ischemisk nekros i ett visst område av hjärtmuskeln, vilket uppstår som ett resultat av en obalans mellan behovet av syre i hjärtmuskeln och den faktiska nivån av dess transport via blodkärlen. Transmural hjärtinfarkt anses i sin tur vara en särskilt allvarlig patologi när nekrotiska foci skadar hela tjockleken på kammarväggen, från endokardiet och upp till epikardiet. Patologin är alltid akut och storskalig och kulminerar i utvecklingen av postinfarktkardioskleros. Symtomatologin är tydligt uttalad jämfört med bilden av en typisk infarkt (undantag - infarkt i den bakre hjärtväggen, som ofta förlöper i det dolda). Prognosen beror direkt på hur snabbt akutvården ges. [ 1 ]

Epidemiologi

Hjärt- och kärlsjukdomar anses vara den vanligaste dödsorsaken för patienter i många ekonomiskt utvecklade regioner i världen. Till exempel dör mer än fyra miljoner människor årligen av hjärtsjukdomar i europeiska länder. Det noteras att mer än hälften av dödsfallen är direkt relaterade till riskfaktorer som högt blodtryck, fetma, rökning och låg fysisk aktivitet.

Hjärtinfarkt, som en komplicerad variant av förloppet av kranskärlssjukdom, är för närvarande den vanligaste orsaken till funktionsnedsättning hos vuxna, med en dödlighet på 11 %.

Transmural infarkt drabbar oftare män i åldersgruppen 40-60 år. Kvinnor drabbas av denna typ av infarkt 1,5-2 gånger mer sällan.

Under senare år har incidensen av transmural patologi hos unga patienter i åldern 20-35 år ökat.

Transmural hjärtinfarkt är bland de allvarligaste och livshotande tillstånden, och sjukhusdödligheten når ofta 10–20 %. Det vanligaste ogynnsamma utfallet observeras hos patienter med samtidig diabetes mellitus, hypertoni, samt vid återkommande infarktattacker.

Orsaker transmural myokardinfarkt

Hos den stora majoriteten av patienterna är utvecklingen av transmural infarkt förknippad med ocklusion av huvudstammen eller grenen av kranskärlet. Under denna sjukdom upplever myokardiet en brist på blodtillförsel, ökar hypoxi, vilket förvärras med ökande belastning på hjärtmuskeln. Myokardfunktionen minskar, vävnad i en viss del av den genomgår nekros.

Direkt förträngning av koronarlumen uppstår av skäl som dessa:

• Kronisk kärlsjukdom – ateroskleros, åtföljd av avsättning av kolesterolämnen (plack) på kärlväggarna – är den vanligaste faktorn för uppkomsten av hjärtinfarkter. Den förekommer i 95 % av fallen med dödlig utgång från transmural infarkt. Ett vanligt tecken på ateroskleros anses vara en ökning av blodfettnivåerna. Risken för infarktkomplikationer ökar dramatiskt när kärllumen blockeras med 75 % eller mer.
• Bildandet och förflyttningen av blodproppar i blodkärlen – vaskulär trombos – är en mindre vanlig men ytterligare en möjlig orsak till blockering av blodflödet i kranskärlen. Tromber kan komma in i kranskärlsnätverket från vänster kammare (där de bildas på grund av förmaksflimmer och klaffpatologi) eller genom en öppen foramen ovale.

Särskilda riskgrupper inkluderar personer med förvärrad ärftlig predisposition (hjärt- och kärlsjukdomar i familjen), samt storrökare och personer över 50-55 år. S[ 2 ]

Negativa faktorer som bidrar till bildandet av ateroskleros är:

• Felaktig kost;
• Metabola störningar, fetma;
• Otillräcklig fysisk aktivitet, hypodynami;
• Diagnostiserad arteriell hypertoni;
• Diabetes av alla slag;
• Systemiska patologier (främst vaskulit).

Riskfaktorer

Hjärtat reagerar alltid akut på cirkulationssvikt och hypoxi. När lumen i ett kranskärl blockeras och det är omöjligt att tillhandahålla alternativt blodflöde, börjar hjärtmyocyter - hjärtmuskelceller - dö i det drabbade området inom en halvtimme.

Störningar i blodcirkulationen till följd av aterosklerotiska processer i kranskärlen blir i 98% av fallen "boven" på transmural hjärtinfarkt.

Åderförkalkning kan drabba ett eller flera kranskärl. Förträngningen av det drabbade kärlet varierar - beroende på graden av blodflödesblockering, längden på det förträngda segmentet. Om en persons blodtryck stiger skadas endotelskiktet, den aterosklerotiska placket blir mättat med blod, vilket sedan koagulerar och bildar en tromb, vilket förvärrar situationen med ett fritt kärllumen.

Det är mer sannolikt att en blodpropp bildas:

• I området med den aterosklerotiska placklesionen;
• I området med endotelskador;
• På platsen för förträngningen av artärkärlet.

Ökande myokardnekros kan ha olika storlek, och transmural nekros framkallar ofta bristning av muskellagret. Faktorer som anemi, infektiösa-inflammatoriska processer, feber, endokrina och metabola sjukdomar (inklusive sköldkörtelpatologier) förvärrar myokardischemi. [ 3 ]

De viktigaste riskfaktorerna för utveckling av transmural hjärtinfarkt anses vara:

• Obalans i blodfetter;
• Långvarig eller kraftig rökning;
• Diabetes;
• Ökat blodtryck;
• Vilken grad av fetma som helst;
• Psykosociala aspekter (frekvent stress, depression etc.);
• Hypodynami, brist på motion;
• Felaktig näring (konsumtion av stora mängder animaliska fetter och transfetter mot bakgrund av låg konsumtion av växtbaserade livsmedel);
• Alkoholmissbruk.

Som "små", relativt sällsynta riskfaktorer anses vara:

• Gikt;
• Folsyrabrist;
• Psoriasis.

Faktorer som försämrar hjärtinfarktens förlopp avsevärt:

• Att vara man;
• Trombolys;
• Akut kranskärlssjukdom;
• Rökning;
• Ärftlig försämring av kranskärlssjukdom;
• Vänsterkammarsvikt;
• Kardiogen chock;
• Störningar i ventrikulär rytm;
• Atrioventrikulärt block;
• En andra hjärtattack;
• Ålderdom.

Patogenes

Processen för infarktutveckling fortskrider med bildandet av permanenta förändringar i myokardiet och myocytdöd.

En typisk manifestation av hjärtinfarkt är elektrokardiografisk detektion av onormala Q-slag som överstiger normen i varaktighet och amplitud, samt en liten ökning av amplituden hos R-slag i thorakala avledningar. Förhållandet mellan Q- och R-tandamplituder bestämmer debrideringsdjupet. Det vill säga, ju djupare Q och lägre R, desto mer uttalad är graden av nekros. Transmural nekros åtföljs av försvinnandet av R-skåror och fixering av QS-komplexet.

Innan kranskärlstrombos utvecklas påverkas endotelskiktet i den aterosklerotiska placket, vilket åtföljs av en ökning av nivån av trombogena blodfaktorer (tromboxan A2, etc.). Detta drivs av hemodynamiska fel, plötsliga förändringar i vaskulär tonus, fluktuationer i katekolaminindex.

Skada på aterosklerotisk plack med dess centrala nekros och extramurala trombos, såväl som med en liten stenos, slutar ofta med utveckling av antingen transmural infarkt eller plötslig koronar död. Färska aterosklerotiska massor som innehåller stora mängder aterogena lipoproteiner är särskilt benägna att brista.

Myokardskada uppstår oftast före morgontimmarna, vilket förklaras av förekomsten av cirkadiska förändringar i koronarkärlstonus och förändringar i katekolaminnivåer.

Utvecklingen av transmural infarkt i ung ålder kan bero på medfödda defekter i kranskärlen, emboli på grund av infektiv endokardit, hjärtmyxom, aortastenos, erytremi etc. I dessa fall finns det en akut obalans mellan hjärtmuskelns behov av syre och dess tillförsel genom cirkulationssystemet. Transmural nekros förvärras av hyperkatekolemi.

Det är uppenbart att orsaken i de flesta fall av akut transmural hjärtinfarkt är stenotisk ateroskleros i kranskärlen, trombos och långvarig ocklusiv spasm.

Symtom transmural myokardinfarkt

Den kliniska bilden vid transmural infarkt går igenom flera stadier, som symptomatiskt skiljer sig från varandra.

Det första stadiet är prodromalt, eller preinfarkt, vilket varar i ungefär en vecka och är förknippat med stress eller fysisk överbelastning. Symtomatologin under denna period kännetecknas av uppkomsten eller förvärringen av anginaattacker, vilka blir mer frekventa och allvarliga: instabil angina utvecklas. Det allmänna välbefinnandet förändras också. Patienterna börjar uppleva omotiverad svaghet, trötthet, humörsvårigheter, ångest och sömnstörningar. Smärtstillande medel, som tidigare hjälpte till att eliminera smärta, visar nu inte längre någon effekt.

Om ingen hjälp ges inträffar nästa – akuta – stadium av patologin. Dess varaktighet mäts från det ögonblick hjärtmuskelns ischemi uppstår till de första tecknen på nekros (vanlig varaktighet – från en halvtimme till ett par timmar). Detta stadium börjar med en utbrott av hjärtsmärta som strålar ut till övre extremiteten, nacken, axeln eller underarmen, käken, skulderbladet. Smärtan kan vara antingen kontinuerlig (kröpande) eller vågig. Det finns tecken på stimulering av det autonoma nervsystemet:

• Plötslig svaghet, andnöd;
• En akut känsla av rädsla för döden;
• "genomblötande" svett;
• Andningssvårigheter även i vila;
• Illamående (möjligen till och med kräkningar).

Vänsterkammarsvikt utvecklas, kännetecknad av dyspné och minskat pulstryck, följt av hjärtastma eller lungödem. Kardiogen chock är en möjlig komplikation. Arytmier förekommer hos den stora majoriteten av patienterna.

Första tecken

De första "klockorna" vid transmural infarkt uppträder oftast några timmar eller till och med dagar före attackens början. Människor som är uppmärksamma på sin hälsa kan mycket väl vara uppmärksamma på dem och söka läkarhjälp i tid.

De mest sannolika tecknen på förestående patologi:

• Förekomst av bröstsmärtor ibland eller omedelbart efter fysisk aktivitet, starka känslomässiga tillstånd och upplevelser;
• Mer frekvent förekomst av anginaattacker (om det förekommit några tidigare);
• En känsla av instabilt hjärta, stark hjärtrytm och yrsel;
• Uteblivna effekter från nitroglycerin (bröstsmärtor kontrolleras inte, även om läkemedlet hjälpte tidigare).

Det är viktigt att förstå situationens allvar: bland alla registrerade fall av transmural infarkt är minst 20 % dödliga inom de första 60 minuterna efter attacken. Och det är som regel inte läkarnas fel. Dödlig utgång uppstår på grund av att patienten eller dennes nära och kära förseningar uppstår, eftersom de inte har bråttom att kontakta läkare och inte ringer "akut hjälp" i tid. Man bör komma ihåg att om det finns en person med ökad risk för hjärtinfarkt i familjen, bör alla nära och kära tydligt känna till algoritmen för sina handlingar vid tidpunkten för hjärtinfarkt.

Transmural hjärtinfarkt kan misstänkas vid ett ganska starkt och ihållande smärtsyndrom. Smärtsamma manifestationer - klämande, stickande - de känns i bröstet, kan "rygga tillbaka" i övre extremiteten (oftare vänster), axel- eller nackområdet, sidan av kroppen eller skulderbladet. Ytterligare tecken som bör uppmärksammas:

• Känslan av att inte ha tillräckligt med luft att andas;
• En känsla av fruktan, en föraning om sin egen död;
• Ökad svettning;
• Blek hud.

Ett av de utmärkande dragen för hjärtinfarkt jämfört med en vanlig anginaattack: smärtsyndromet försvinner inte av sig självt i vila, försvinner inte efter resorption av nitroglycerin, och varar i mer än 15–20 minuter. [ 4 ]

Stages

Enligt morfologiska tecken har hjärtinfarktförloppet tre steg (de anges sällan i diagnoslinjen, eftersom det är mer lämpligt att föreskriva patologins varaktighet i dagar):

• Ischemistadium (lite tidigare kallades det akut fokal ischemisk myokarddystrofistadium) - varar upp till 6-12 timmar.
• Nekrosstadium - varar upp till 1-2 veckor.
• Organisationsfasen – varar upp till 4 veckor eller mer.

Formulär

Beroende på lokaliseringen av det patologiska fokuset, särskilj sådana typer av transmural infarkt:

• Framväggslesion (anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarkt);
• Lesion av den bakre (nedre) väggen (inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmatisk infarkt);
• Apikal-laterala, övre-laterala, basal-laterala lesioner;
• Posterior, laterala, posterior-basala, posterolaterala, posterior-septala lesioner;
• Massiv högerkammarinfarkt.

Beroende på spridningen av den patologiska nekrotiska processen finns det andra typer av infarktfokus förutom transmurala:

• Intramural;
• Subepikardiell;
• Subendokardiell.

De flesta patienter diagnostiseras med transmurala och subendokardiella lesioner.

Beroende på skadans omfattning skiljer man åt:

• Mikronekros (även känd som fokal nekros);
• Ytlig nekros;
• Storfokal nekros (i sin tur indelad i liten, medelstor och omfattande variant).

Transmural infarkt i den främre hjärtväggen är oftare förknippad med ocklusion av huvudstammen i vänster kranskärl, eller dess gren - den främre nedåtgående artären. Patologin åtföljs ofta av ventrikulär extrasystoli eller takykardi, supraventrikulär arytmi. Ledningsstörningar är vanligtvis stabila, eftersom de är förknippade med nekros i strukturerna i det ledande systemet.

Transmural infarkt i den nedre hjärtväggen drabbar områdena intill diafragman - den diafragmatiska delen av den bakre väggen. Ibland kallas en sådan infarkt posterior diafragmatisk, diafragmatisk eller nedre. En sådan lesion uppstår ofta av abdominell typ, så problemet förväxlas ofta med sjukdomar som akut blindtarmsinflammation eller pankreatit.

Akut transmural hjärtinfarkt i vänster kammare förekommer i den stora majoriteten av transmurala lesioner. Nekrosens fokus kan vara lokaliserat i främre, bakre eller nedre väggen, apex, interventrikulärt septum, eller engagera flera zoner samtidigt. Höger kammare påverkas relativt sällan, och förmaken ännu mer sällan.

Transmural anterolateral hjärtinfarkt är en av formerna av vänsterkammarskada, där elektrokardiogrammet visar ökad Q-tand i avledningarna I, aVL, V4-6, samt ST-segmentförskjutning uppåt från isolering och negativ koronar T-tand. Den främre delen av vänsterkammarväggens laterala vägg påverkas på grund av ocklusion av de diagonala artärerna eller grenarna av vänster cirkumflexartär.

Transmural inferolateral hjärtinfarkt är en konsekvens av ocklusion av den främre nedåtgående artären eller höljets arteriella stammen.

Transmural hjärtinfarkt i den laterala väggen är ett resultat av ocklusion av den diagonala artären eller den posterolaterala grenen av den vänstra cirkumflexartären.

Transmural främre septuminfarkt kännetecknas av att det nekrotiska fokuset är lokaliserat i den högra delen av vänster kammares främre vägg och i den främre delen av interventrikulärseptum, vilket också är vänster kammares högra vägg. Som ett resultat av lesionen avgår excitationsvektorer bakåt och vänster, så karakteristiska elektrokardiografiska förändringar noteras endast i höger thorakala avledningar.

Storfokal transmural hjärtinfarkt, även känd som omfattande hjärtinfarkt eller hjärtinfarkt med patologisk QS, är den farligaste typen av patologi, som har mycket allvarliga och livshotande konsekvenser för patienten. Omfattande transmural hjärtinfarkt lämnar praktiskt taget ingen chans för patienterna.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer vid transmural infarkt är tyvärr inte ovanliga. Deras utveckling kan dramatiskt förändra sjukdomens prognos. Bland de vanligaste biverkningarna är kardiogen chock, allvarliga rytmrubbningar och akut hjärtsvikt.

Den stora majoriteten av fördröjda utfall beror på bildandet av en bindvävszon i området med död hjärtvävnad. Prognosen kan relativt förbättras genom hjärtkirurgi: operationen kan bestå av aortokoronär bypass, perkutan koronarangiografi, etc.

Bindvävsutbyte i det drabbade området förhindrar fullständig myokardkontraktion. Ledningsstörningar uppstår, hjärtminutvolymen förändras. Hjärtsvikt bildas, organen börjar uppleva allvarlig hypoxi.

Det krävs tid och intensiva rehabiliteringsåtgärder för att hjärtat ska kunna anpassa sig till de nya arbetsförhållandena i största möjliga utsträckning. Behandlingen bör ske kontinuerligt, och den fysiska aktiviteten bör ökas gradvis, under noggrann övervakning av en medicinsk specialist.

Några av de vanligaste fördröjda komplikationerna inkluderar:

• Hjärtaneurysm (strukturell förändring och utbuktning av hjärtväggen i form av en säck, vilket leder till minskad blodutstötning och ökande hjärtsvikt);
• Tromboembolism (kan uppstå på grund av fysisk inaktivitet eller underlåtenhet att följa medicinska råd);
• Kronisk hjärtsvikt (uppstår som ett resultat av nedsatt vänsterkammarkontraktil aktivitet, manifesterad av benödem, dyspné, etc.).

Riskerna för komplikationer efter transmural infarkt finns under hela patientens liv. Särskilt ofta utvecklar patienter en återkommande attack eller återfall. Det enda sättet att undvika dess utveckling är att regelbundet besöka en kardiolog och noggrant följa alla dennes rekommendationer.

Transmural hjärtinfarkt är en mycket allvarlig patologi som, när komplikationer uppstår, nästan inte lämnar patienten någon chans. Bland de vanligaste konsekvenserna:

• Brott mot rytmisk hjärtaktivitet (förmaksflimmer, extrasystoliska arytmier, paroxysmal takykardi). Ofta dör patienten när ventrikelflimmer uppstår med ytterligare omvandling till flimmer.
• Tilltagande hjärtsvikt med vänsterkammardysfunktion och, som en följd, lungödem, kardiogen chock, ett kraftigt blodtrycksfall, blockerad njurfiltration och - dödlig utgång.
• Pulmonell-arteriell tromboembolism, vilket resulterar i lunginflammation, lunginfarkt och död.
• Hjärttamponad på grund av bristning av hjärtmuskeln och bristning av blod i hjärtsäcken. I de flesta av dessa fall avlider patienten.
• Akut koronaraneurysm (utbuktande ärrområde) följt av ökande hjärtsvikt.
• Tromboendokardit (fibrinavsättning i hjärthålan med dess ytterligare lossning och stroke, mesenterisk trombos, etc.).
• Postinfarktsyndrom, vilket inkluderar utveckling av perikardit, artrit, pleurit, etc.

Som praxis visar dör den största andelen patienter som genomgått transmural hjärtinfarkt tidigt (mindre än 2 månader) efter infarkten. Förekomsten av akut vänsterkammarsvikt försämrar prognosen avsevärt. [ 5 ]

Diagnostik transmural myokardinfarkt

Diagnostiska åtgärder bör utföras så snart som möjligt. Samtidigt bör diagnosens fullständighet inte försummas, eftersom många sjukdomar, inte bara hjärtsjukdomar, kan åtföljas av en liknande klinisk bild.

Den primära proceduren är elektrokardiografi, vilket indikerar koronar ocklusion. Det är viktigt att vara uppmärksam på symtomatologin - i synnerhet ett uttalat bröstsmärtsyndrom som varar i 20 minuter eller mer, vilket inte svarar på administrering av nitroglycerin.

Andra saker att se upp för:

• Patologiska tecken som föregår anfallet;
• "rekyl" av smärta i nacke, käke, övre extremitet.

Smärtupplevelserna vid transmural infarkt är oftare intensiva, samtidigt kan det förekomma andningssvårigheter, medvetandestörningar och synkope. Transmural lesion har inga specifika tecken. Oregelbundenhet i hjärtfrekvensen, brady eller takykardi, fuktig heshet är möjliga.

Instrumentell diagnos bör först och främst representeras av elektrokardiografi: detta är den huvudsakliga forskningsmetoden, som avslöjar en djup och dilaterad Q-tand, minskad R-amplitud, ST-segmentförhöjning över isolationslinjen. Efter en tid noteras bildandet av en negativ T-tand, ST-segmentminskning.

Koronarografi kan användas som en ytterligare metod. Detta är en särskilt noggrann metod som inte bara möjliggör detektion av koronarkärlsocklusion orsakad av en tromb eller aterosklerotisk plack, utan också för att bedöma kamrarnas funktionella kapacitet, detektera aneurysmer och dissektioner.

Laboratorietester är också obligatoriska - först och främst bestäms MB-fraktionen av CPK (kreatinfosfokinas-MB) - myokardfraktionen av totalt kreatinfosfokinas (specifik indikator på hjärtinfarktutveckling). Dessutom bestäms hjärttroponiner (kvantitativ studie) samt myoglobinnivån.

Hittills har andra nya indikatorer utvecklats, vilka dock ännu inte används i stor utsträckning. Dessa är fettsyrabindande protein, myosin lätta kedjor, glykogenfosforylas BB.

På prehospital nivå används diagnostiska immunokromatografiska tester (snabbtester) aktivt, vilket hjälper till att snabbt bestämma biomarkörerna troponin, myoglobin och kreatinkinas-MB. Resultatet av ett snabbtest kan utvärderas på så lite som tio minuter. [ 6 ]

Akut transmural hjärtinfarkt EKG

Den klassiska elektrokardiografiska bilden vid infarkt representeras av förekomsten av patologiska Q-tänder, vars varaktighet och amplitud är högre än normala värden. Dessutom finns det en svag ökning av amplituden hos R-slagen i thorakala avledningar.

Patologiska Q-tänder provocerade av hjärtmuskelnekros visualiseras 2–24 timmar efter de kliniska manifestationernas början. Ungefär 6–12 timmar efter debuten avtar ST-höjningen, och Q-tänderna blir tvärtom mer intensiva.

Bildandet av patologiska Q-skåror förklaras av förlusten av döda strukturers förmåga till elektrisk excitation. Postnekrotisk uttunning av den främre vänstra kammarväggen minskar också dess potential, vilket resulterar i en fördel med depolarisationsvektorer i höger kammare och vänster kammares bakre vägg. Detta medför en initial negativ avvikelse av kammarkomplexet och bildandet av patologiska Q-skåror.

Minskad depolarisationspotential hos död hjärtvävnad bidrar också till en minskning av amplituden hos R-slagen. Infarktens omfattning och spridning bedöms utifrån antalet avledningar med onormala Q-tänder och minskad R-tandamplitud.

Nekrosdjupet bedöms utifrån förhållandet mellan amplituderna för Q- och R-slagen. Djupare Q och lägre R indikerar en uttalad grad av nekros. Eftersom transmural hjärtinfarkt direkt involverar hela hjärtväggens tjocklek försvinner R-tänderna. Endast en negativ form på placket, kallat QS-komplex, registreras. [ 7 ]

Elektrokardiografiska tecken på transmural hjärtinfarkt

Elektrokardiogrammet (vanligtvis i thorakala avledningar) visar onormala Q-skåror och QS-komplex. Samma förändringar kan förekomma vid endokardit med myokardiellt engagemang, purulent och aseptisk myokardit, kardiomyopati, progressiv muskeldystrofi och så vidare. Det är viktigt att utföra en kvalitativ differentialdiagnos.

Differentiell diagnos

Transmural hjärtinfarkt differentieras ofta med andra orsaker till smärtsyndrom bakom bröstbenet. Detta kan vara ett dissekerande thorakal aortaaneurysm, lungemboli, akut perikardit (främst av viral etiologi), intensivt radikulärt syndrom. Under diagnosen uppmärksammar specialisten nödvändigtvis förekomsten av riskfaktorer för ateroskleros, smärtsyndromets särdrag och dess varaktighet, patientens reaktion på användning av smärtstillande medel och vasodilatorer, blodtrycksvärden. Resultaten av objektiv undersökning, elektrokardiogram, ekokardiogram och laboratorietester utvärderas. [ 8 ]

• Dissekerande aortaaneurysm kännetecknas av att smärta uppträder oftare mellan skulderbladen. Smärtan visar resistens mot nitrater, och det finns en historia av arteriell hypertoni. Det finns inga uppenbara elektrokardiografiska förändringar i detta fall, indexen för hjärtmarkörer är normala. Det finns intensiv leukocytos och vänstersidig LF-förskjutning. För att klargöra diagnosen förskrivs dessutom ekokardiografi, aortografi med kontrastmedel och datortomografi.
• Perikardit kräver en noggrann analys av tidigare infektiösa luftvägssjukdomar. Observera förändringar i smärta vid inandning och utandning eller i olika kroppsställningar, perikardiell friktionsmumling och icke-dynamiska hjärtmarkörer.
• Återfall av osteokondros och plexit åtföljs av smärta på sidan av bröstbenet. Smärtan beror på patientens hållning och andningsrörelser. Palpatorisk analys avslöjar punkten för extrem smärtupplevelse i zonen för nervändarnas utsöndring.
• Lungemboli kännetecknas av mer djupgående smärta än transmural infarkt. Paroxysmal andnöd, kollaps och rodnad i överkroppen förekommer ofta. Den elektrokardiografiska bilden har likheter med infarktlesionen i myokardiet i den nedre delen av vävnaden, men det finns manifestationer av akut överbelastning av hjärtavdelningarna på höger sida. Under ekokardiografi noteras intensiv pulmonell hypertension.
• Bilden av akut buk åtföljs av tecken på peritoneal irritation. Leukocytosen är starkt uttalad.

Transmuralt hjärtinfarkt differentieras också med akut pankreatit, hypertensiv kris.

Behandling transmural myokardinfarkt

Terapeutiska interventioner bör ha följande sekventiella mål:

• Smärtlindring;
• Återställer blodtillförseln till hjärtmuskeln;
• Minska belastningen på hjärtmuskeln och minska dess syrebehov;
• Begränsa storleken på det transmurala fokuset;
• Förebyggande av utveckling av komplikationer.

Smärtlindring gör det möjligt att förbättra patientens välbefinnande och normalisera nervsystemet. Faktum är att överdriven nervös aktivitet framkallad av svår smärta bidrar till ökad hjärtfrekvens, ökat blodtryck och kärlmotstånd, vilket ytterligare förvärrar hjärtmuskelbelastningen och ökar behovet av syre i hjärtmuskeln.

Läkemedel som används för att eliminera smärtsyndrom är narkotiska smärtstillande medel. De administreras intravenöst.

För att återställa tillräcklig blodtillförsel till hjärtmuskeln utförs koronarografi, trombolys (trombolytisk) behandling och aortokoronär bypassoperation.

Koronararografi kombineras med stenting eller ballongangioplastik för att återställa artärens öppenhet med en stent eller ballong och normalisera blodflödet.

Trombolytisk behandling hjälper också till att återställa venöst (koronart) blodflöde. Ingreppet består av intravenös injektion av lämpliga trombolytiska läkemedel.

Aortokoronär bypass är ett av de kirurgiska alternativen för att återuppta och optimera blodtillförseln till koronarkärlen. Under en bypassoperation skapar kirurgen en förbigående kärlväg som möjliggör blodflöde till de drabbade områdena i hjärtmuskeln. Denna operation kan utföras som ett akut eller planerat ingrepp, beroende på situationen.

För att minska hjärtbelastningen och minimera hypoxi förskrivs sådana grupper av läkemedel:

• Organiska nitrater - bidrar till att eliminera smärta, begränsa spridningen av nekrotiskt fokus, minska dödligheten från transmural infarkt, stabilisera blodtrycket (initialt administrerat intravenöst dropp, efter ett tag över till tablettformen av läkemedel);
• β-adrenoblockerare - förstärker effekten av nitrater, förhindrar utveckling av arytmier och förhöjt blodtryck, minskar svårighetsgraden av myokardiell hypoxi, minskar risken för fysiska komplikationer (särskilt ventrikulär bristning).

Om patienten utvecklar komplikationer, såsom lungödem, kardiogen chock, hjärtledningsstörningar, justeras behandlingsregimen individuellt. Fysisk och psykisk sinnesro måste säkerställas.

Varje behandlingssteg för patienter med transmural infarkt utförs enligt vissa scheman och protokoll. Som hjälpmediciner kan förskrivas:

• Antiaggregationshämmande läkemedel - minskar trombocytaggregationen, hämmar bildandet av blodproppar. I de flesta fall av transmural infarkt ordineras patienter dubbel trombocythämmande behandling, vilket består av att ta två versioner av antiaggregationsmedel samtidigt under ett år.
• ACE-hämmare - hjälper till att stabilisera blodtrycket, förhindra hjärtdeformitet.
• Kolesterolhaltiga läkemedel (statiner) – används för att förbättra lipidmetabolismen, sänka nivåerna av lågdensitetslipoproteiner och kolesterol – potentiella markörer för aterosklerotisk progression.
• Antikoagulantia - förhindrar att blodproppar bildas.

Läkemedelsbehandling kompletteras nödvändigtvis av allmänna återställande åtgärder - i synnerhet kräver det noggrann iakttagande av vila och sängläge, kostförändringar (terapeutisk tabell № 10 OCH), gradvis utökning av fysisk aktivitet.

Under de första 24 timmarna efter en attack bör patienten hållas sängliggande under de första 24 timmarna. Frågor om gradvis återupptagande av motorisk aktivitet diskuteras individuellt med behandlande läkare. Det rekommenderas att öva andningsövningar för att förhindra lungstas.

Matransonen är begränsad och kaloriinnehållet reduceras till 1200-1500 kcal. Uteslut animaliska fetter och salt. Menyn utökas med vegetabilisk mat, kaliumhaltiga produkter, spannmål och skaldjur. Mängden vätskeintag är också begränsat (upp till 1-1,5 liter per dag).

Viktigt: patienten bör helt sluta röka (både aktivt och passivt) och alkoholkonsumtion.

Efter en transmural infarkt visas en person obligatoriskt för kardiologbesök. Först sker observation varje vecka, sedan två gånger i månaden (de första sex månaderna efter attacken). Efter sex månader räcker det med att besöka kardiologen varje månad. Läkaren genomför en undersökning, utför kontroll-EKG och stresstester. [ 9 ]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling av transmural infarkt kan vara öppen (med åtkomst genom ett snitt i bröstkorgen) och perkutan (involverar sondering genom ett arteriellt kärl). Den andra tekniken används alltmer på grund av dess effektivitet, låga trauma och minimala komplikationer.

Vanliga typer av perkutan kirurgi:

• Venös stentning innebär placering av ett speciellt dilaterande element i det område där kärlet förträngs. Stenten är ett cylindriskt nät tillverkat av speciell plast eller metall. Den förs in med hjälp av en sond i det nödvändiga kärlområdet, där den expanderas och lämnas kvar. Den enda betydande möjliga komplikationen av denna behandling kan vara retrombos.
• Ballongkärlplastik är en procedur som liknar stentning, men istället för en nätcylinder levererar sonden en speciell ballongram som blåses upp när den når det önskade kärlområdet och vidgar kärlet, vilket återställer det normala blodflödet.
• Laser excimer vaskulärplastik - innebär användning av en fiberoptisk sond, som, när den förs till det drabbade segmentet av kranskärlen, leder laserstrålning. Strålarna påverkar i sin tur koagulen och förstör den, tack vare vilken blodcirkulationen återställs.

Öppen hjärtkirurgi är rimlig för patienter med fullständig arteriell ocklusion, när stentning inte är möjlig, eller i närvaro av samtidiga koronara patologier (t.ex. hjärtfel). I en sådan situation utförs bypasskirurgi, varvid bypass-kärlbanor läggs (med autoimplantat eller syntetiska material). Operationen utförs med hjärtstillestånd och användning av AIC ("artificiell cirkulation"), eller på ett fungerande organ.

Följande typer av förbikopplingar är kända:

• Mammokoronär - det inre thorakala arteriella kärlet, som är mindre benäget för aterosklerotiska förändringar och inte har klaffar som en ven, används som en shunt.
• Aortokoronär - patientens egen ven används som en shunt, som sys fast i kranskärlen och aorta.

All hjärtkirurgi är en potentiellt farlig procedur. Operationen varar vanligtvis flera timmar. Under de första två dagarna stannar patienten på intensivvårdsavdelningen under ständig övervakning av specialister. Om komplikationer inte uppstår överförs han till en vanlig avdelning. Rehabiliteringsperiodens särdrag bestäms individuellt.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra utvecklingen av transmural infarkt syftar till att minska den negativa effekten av potentiellt skadliga faktorer på människokroppen. Särskilt viktigt är att förebygga upprepade attacker hos sjuka personer. Förutom medicinskt stöd bör de följa ett antal medicinska rekommendationer, inklusive förändringar i kost, korrigering av fysisk aktivitet och livsstil.

Således kan förebyggande åtgärder vara primära (för personer som aldrig tidigare haft en transmural eller annan infarkt) och sekundära (för att förhindra återfall av hjärtinfarkt).

Om en person är i riskgruppen för utveckling av kardiovaskulär patologi, utarbetas följande rekommendationer för honom:

• Öka den fysiska aktiviteten.

Hypodynami kan orsaka många hjärt-kärlproblem. Stöd till hjärttonus är särskilt nödvändigt för personer över 35-40 år. Du kan enkelt och effektivt stärka hjärtat genom dagliga promenader, jogging, simning och cykling.

• Ge helt upp dåliga vanor.

Rökning och alkoholkonsumtion är skadligt för alla, oavsett deras ursprungliga hälsotillstånd. Och för personer med hjärt-kärlsjukdomar är alkohol och cigaretter kategoriskt kontraindicerade. Och detta är inte bara ord, utan ett bevisat faktum.

• Ät kvalitet och rätt näring.

Näringslära är grunden för vår allmänna hälsa och kärlhälsa. Det är viktigt att konsumera så lite stekt mat, animaliska fetter, produkter med syntetiska ersättningar, transfetter och stora mängder salt som möjligt. Det rekommenderas att utöka kosten med grönsaker, grönsaker, frukt, nötter, bär och skaldjur.

• Undvik stressens negativa effekter, sök mer positiva känslor.

Det är önskvärt att om möjligt undvika överdriven känslomässig stress och chocker. Personer som är benägna att oroa sig och ångesta, och som ofta tar situationer "nära hjärtat", rekommenderas att ta lugnande medel (efter samråd med läkare).

• Övervaka blodtrycksavläsningarna.

Ofta provoceras processer som leder till efterföljande spasmer och blockering av kärllumen av en ökning av blodtrycket. För att undvika sådana komplikationer bör du självständigt övervaka blodtrycket och i tid ta blodtryckssänkande läkemedel som ordinerats av en läkare.

• Kontrollera blodsockernivåerna.

Patienter med diabetes mellitus har problem med kärlväggarnas tillstånd, vilka blir mer sköra och lätt igensatta på grund av sjukdomen. För att förhindra utvecklingen av patologiska intravaskulära processer är det nödvändigt att regelbundet konsultera en endokrinolog, genomgå behandling och hålla sig under systematisk medicinsk kontroll (för att övervaka blodsockervärden).

• Träffa en kardiolog regelbundet.

Personer som riskerar att utveckla transmural infarkt eller andra hjärtsjukdomar bör systematiskt (1–2 gånger per år) undersökas av en allmänläkare och en kardiolog. Denna rekommendation är särskilt relevant för patienter över 40–45 år.

Sekundärprevention syftar till att förhindra utvecklingen av en upprepad attack av transmural infarkt, vilket kan vara dödligt för patienten. Sådana förebyggande åtgärder inkluderar:

• Meddela din läkare om eventuella misstänkta symtom (även relativt ofarliga sådana);
• Att följa läkarens ordinationer och råd;
• Säkerställa tillräcklig fysisk aktivitet, kost- och livsstilsjusteringar;
• Val av en typ av arbetsaktivitet som inte kräver överdriven fysisk ansträngning och inte åtföljs av psyko-emotionella chocker.

Prognos

Patologier i hjärt-kärlsystemet är den vanligaste faktorn för ökad dödlighet. Transmural hjärtinfarkt är den farligaste komplikationen av ischemisk hjärtsjukdom, som inte kan "tömmas" trots den ständiga förbättringen av diagnostiska och terapeutiska metoder.

Överlevnaden efter en attack beror på många faktorer – först och främst på hur snabbt den medicinska vården går, samt på diagnosens kvalitet, den allmänna hälsan och personens ålder. Dessutom beror prognosen på sjukhusvistelsens längd från attackens början, omfattningen av hjärtvävnadsskadan, blodtrycksvärden etc.

Experter uppskattar oftast överlevnaden till ett år, följt av tre, fem och åtta år. I de flesta fall, om patienten inte har njursjukdomar och diabetes mellitus, anses en treårig överlevnad vara realistisk.

Den långsiktiga prognosen bestäms huvudsakligen av behandlingens kvalitet och fullständighet. Den högsta risken för dödsfall rapporteras under de första 12 månaderna efter attacken. De viktigaste faktorerna för patientens död är:

• Återkommande infarkt (vanligast);
• Kronisk myokardischemi;
• Plötslig hjärtdöd;
• Lungemboli;
• Akut cirkulationsstörning i hjärnan (stroke).

Korrekt genomförda rehabiliteringsåtgärder spelar en avgörande roll för prognosens kvalitet. Rehabiliteringsperioden bör sträva efter följande mål:

• Ge alla förutsättningar för organismens återhämtning, dess anpassning till standardbelastningar;
• Förbättra livskvalitet och prestation;
• Minska risken för komplikationer, inklusive återfall.

Kvalitetsrehabiliteringsinsatser bör vara sekventiella och oavbrutna. De består av följande steg:

• Vårdperiod - börjar från det ögonblick patienten läggs in på intensivvårdsavdelningen eller intensivvårdsavdelningen, och vidare - till kardiologi- eller kärlavdelningen (kliniken).
• Att stanna på ett rehabiliteringscenter eller sanatorium - varar upp till 4 veckor efter en hjärtinfarkt.
• Öppenvårdsperiod - innebär öppenvårdsuppföljning av kardiolog, rehabiliteringsspecialist, LFK-instruktör (under ett år).

Rehabiliteringen fortsätter sedan av patienten självständigt, hemma.

Grunden för framgångsrik rehabilitering är måttlig och konsekvent fysisk aktivitet, vars schema utvecklas av en läkare individuellt. Efter vissa övningar övervakas patientens tillstånd av en specialist och utvärderas enligt ett antal kriterier (de så kallade "stresstesterna" är särskilt relevanta). [ 10 ]

Förutom fysisk aktivitet inkluderar rehabiliteringsprogrammet läkemedelsstöd, livsstilskorrigering (kostförändringar, viktkontroll, eliminering av dåliga vanor, övervakning av lipidmetabolism). En integrerad strategi hjälper till att förhindra utveckling av komplikationer och anpassa hjärt-kärlsystemet till dagliga aktiviteter.

Transmural hjärtinfarkt kännetecknas av den mest ogynnsamma prognosen, vilket förklaras av den ökade sannolikheten för dödlighet även i prehospitalt skede. Cirka 20 % av patienterna dör inom de första fyra veckorna efter attacken.