Myokardinfarkt: komplikationer

Schematisk dysfunktion inträffar i mer än 90% av patienter med myokardinfarkt. Schematisk dysfunktion, vilket vanligtvis leder till döden inom 72 timmar, är takykardi (från vilken som helst källa) med en tillräckligt hög hjärtfrekvens, kunna minska hjärtminutvolym och minska blodtrycket, atrioventrikulärt block Mobitts II typ (grad 2) eller fullständig (grad 3), ventrikulär takykardi (VT) och ventrikelflimmer (VF).

Asystol är sällsynt, utom i fall av extrema manifestationer av progressivt vänster ventrikulärt misslyckande och chock. Patienter med hjärtrytmstörningar bör undersökas för hypoxi och elektrolytstörningar, vilket kan vara både en orsak och en följdfaktor.

[1], [2], [3], [4]

Överträdelser av sinusnodens funktioner

I fallet med en artär, som levererar en sinusnod, är det möjligt att utveckla sinusnoddysfunktion. Denna komplikation är mer sannolikt i händelse av att det fanns en tidigare skada av sinusnoden (som ofta finns bland äldre). Sinus bradykardi, den vanligaste dysfunktionen i sinusnoden, kräver vanligtvis inte behandling, förutom fall av arteriell hypotension eller hjärtfrekvens <50 per minut. Lägre hjärtfrekvens, men inte kritisk, leder till en minskning av arbetsbelastningen i hjärtat och hjälper till att minska hjärtinfarktzonen. Med bradykardi med arteriell hypotension (som kan minska blodtillförseln i myokardiet) använd atropin från 0,5 till 1 mg intravenöst; I händelse av otillräcklig effekt kan administreringen upprepas om några minuter. Administrering av flera små doser är bättre, eftersom höga doser kan orsaka takykardi. Ibland krävs en tillfällig pacemaker.

Persistent sinus takykardi är vanligtvis ett hotfullt symptom, vilket ofta indikerar brist på låg hjärtkapacitet i vänster ventrikel. I frånvaro av vänster ventrikulär misslyckande eller annan uppenbar orsak kan denna variant av arytmi svara på administrering av b-blockerare intravenöst eller inåt, beroende på graden av brådska.

Atriella arytmier

Förmaksarytmier (atriala extrasystole, förmaksflimmer och förmaksfladder sällan) utvecklas hos ungefär 10% av patienter med myokardinfarkt och kan återspegla närvaron av vänsterkammarsvikt eller hjärtinfarkt hos det högra förmaket. Paroxysmal atrial takykardi är sällsynt och vanligtvis hos patienter som tidigare haft liknande episoder. Atriell extrasystol fortsätter vanligtvis benignly, men man tror att en ökning i frekvens kan leda till utveckling av hjärtsvikt. Hyppig atriär extrasystol kan vara känslig för utnämningen av b-blockerare.

Förmaksflimmer är vanligtvis övergående, om förekommer i de första 24 timmarna. Riskfaktorerna är ålder över 70 år, hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt, omfattande anterior hjärtinfarkt, förmaksflimmer infarkt, perikardit, hypokalemi, hypomagnesemi, kroniska lungsjukdomar och hypoxi. Användningen av fibrinolytiska medel minskar sannolikheten för denna komplikation. Upprepade paroxysmer av förmaksflimmer är en dålig prognostisk faktor, vilket ökar risken för systemisk emboli.

Med förmaksflimmer är heparin vanligtvis ordinerat, eftersom det finns risk för systemisk emboli. Intravenösa b-blockerare (t ex atenolol 2,5-5,0 mg under 2 minuter för att uppnå en full dos av 10 mg under 10-15 min, metoprolol från 2 till 5 mg varje 2-5 min till en total dos av 15 mg i 10-15 minuter) sänker frekvensen av ventrikulära sammandragningar. Noggrann övervakning av hjärtfrekvens och blodtryck är nödvändigt. Behandlingen stoppas med en markant minskning av hjärtfrekvensen eller systoliskt blodtryck <100 mm Hg. Art. Intravenös administrering av digoxin (mindre effektiv än b-blockerare) används med försiktighet och endast hos patienter med förmaksarytmi och systolisk vänsterkammardysfunktion. Det tar vanligtvis cirka 2 timmar att minska hjärtfrekvensen vid användning av digoxin. När det gäller patienter med inga uppenbara systolisk vänsterkammardysfunktion eller ledningsstörningar som manifesterar uppkomsten av ett brett spektrum av QRS, kan betraktas som intravenös administrering av verapamil eller diltiazem. Det senare läkemedlet kan administreras i form av intravenösa injektioner för att upprätthålla en normal hjärtfrekvens under lång tid.

Om förmaksflimmer stör den systemiska cirkulationen (till exempel som leder till utveckling av vänster ventrikulär misslyckande, arteriell hypotension eller bröstsmärta), anges en nödkardioversion. Vid återfall av förmaksflimmer efter kardioversion bör möjligheten att intravenös administrering av amiodaron övervägas.

Med förmaksfladder kontrolleras hjärtfrekvensen på samma sätt som vid förmaksflimmer, men heparin administreras inte.

Av supraventrikulär takyarytmi (om vi bortser från sinustakykardi) i den akuta fasen av hjärtinfarkt förekommer oftast i förmaksflimmer - vid 10-20% av patienterna. Alla andra varianter av supraventrikulär takykardi med hjärtinfarkt är mycket sällsynta. Vid behov vidtas vanliga medicinska åtgärder.

Tidig förmaksflimmer (den första dagen av hjärtinfarkt) är vanligtvis övergående natur, har det i samband med ischemi och förmaks epistenokardicheskim perikardit. Inträffandet av förmaksflimmer vid en senare tidpunkt, i de flesta fall är resultatet av sträckningen av vänster förmak hos patienter med vänsterkammardysfunktion (hjärtsvikt, arytmi). I avsaknad av märkbara kränkningar av hemodynamik kräver förmaksflimmer inte medicinsk behandling. I närvaro av uttalade kränkningar av hemodynamik är valmetoden en akut elektrisk kardioversion. En mer stabil variant 2 möjlig behandling av patienter: (1) bromsa hjärtfrekvensen vid tachysystolic bilda ett genomsnitt av 70 minuter med hjälp av på / i de betablockerare, digoxin, verapamil eller diltiazem; (2) ett försök att återställa sinusrytmen genom intravenös administrering av amiodaron eller sotalol. Fördelen med det andra alternativet är möjligheten att uppnå återhämtning av sinusrytmen och samtidigt en snabb minskning av hjärtfrekvensen vid förmaksfibrillering. Hos patienter med uppenbart hjärtsvikt görs ett val mellan två droger: digoxin (iv administrering av ca 1 mg fraktionerad dos) eller amiodaron (iv 150-450 mg). Alla patienter med förmaksflimmer visas IV-injektion av heparin.

Bradiaritmii

Brott mot sinusnodfunktionen och atrioventrikulär blockad observeras oftare med hjärtinfarkt av den lägre lokaliseringen, särskilt under de första timmarna. Sinus bradykardi presenterar sällan några problem. Vid kombinerad sinus bradykardi med svår hypotension ("bradykardie syndrom-hypotension") används intravenös atropin.

Atrioventrikulära (AV) blockader är också vanligare hos patienter med lägre hjärtinfarkt.

EKG tecken på akut koronarsyndrom med uppkomsten segmentet av STII, III, aVF (i leads I, aVL noterade V1-V5 reciproka ST-sänkning). Patienten har en komplett AV-blockad, AV-anslutningens rytm vid en frekvens av 40 per minut.

Förekomsten av AV-block n-SH med lägre grad hjärtinfarkt når 20%, och när tillgänglig Relaterad hjärtinfarkt av högra kammaren - AV blockad ses i 45-75% av patienterna. AV-block i hjärtinfarkt botten lokalisering utvecklas vanligen gradvis, första töjning intervallet PR, då AV-block grad II typ I (Mobitts-1-Wenckebach periodisk Samoilova) och endast efter det - fullständig AV-blockering. Även nästan alltid bär det fulla övergående AV-block i botten hjärtinfarkt natur och varar från flera timmar till 3-7 dagar (60% av patienterna - mindre än en dag). Emellertid, är förekomsten av AV-block är ett tecken på en mer uttalad lesioner: sjukhus dödlighet hos patienter med okomplicerad hjärtinfarkt lägre är 2-10%, och när ett AV-block är 20% eller mer. Dödsorsaken i detta fall är inte själva AV-blockaden utan hjärtinsufficiens, på grund av en mer omfattande myokardiell lesion.

På EKG registreras uppkomsten av ST-segmentet i ledningar II, III, aVF och i V1-V3. Förhöjning av ST-segmentet i ledningar V1-V3 är ett tecken på högerkammarintegration. I ledningarna I, aVL, V4-V6, finns en ömsesidig depression av ST-segmentet. Patienten har en komplett AV-blockad, AV-anslutningens rytm vid en frekvens av 30 per minut (i förmaket, en sinus takykardi med en frekvens på 100 / min).

Patienter med lägre hjärtinfarkt i händelse av ett komplett AV-block rytm glider från AV-anslutning, vanligtvis ger full kompensation, betydande hemodynamiska oftast inte märkt. Därför är behandling i de flesta fall inte nödvändig. Med den dramatiska minskningen i hjärtfrekvens - på mindre än 40 minuter och uppträdandet av tecken på cirkulationsbrist som används i / atropin (vid 0,75-1,0 mg, upprepade gånger om nödvändigt, är den maximala dosen 2-3 mg). Av intresse finns rapporter om effekten av på / i aminofyllin (aminofyllin) med AV-block, som är resistenta mot atropin ( "atropin resistent" AV-block). I sällsynta fall kan infusion av beta-2-stimulans krävas: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent eller inhalation av beta-2-stimulanter. Behovet av en elektrokardiostimulering är extremt sällsynt. Undantagen är lägre fall som involverar myokardinfarkt av högra kammaren där rätt misslyckande ventrikulär när de kombineras med allvarlig hypotension för hemodynamisk stabilisering, kan kräva en dubbelkammar elektrisk stimulering, eftersom med hjärtinfarkt i högra hjärtkammaren är det mycket viktigt att bevara systolen i det högra atriumet.

Med hjärtinfarkt på den främre platsen utvecklas AV-blockaden II-III grad endast hos patienter med mycket massiv hjärtskada. Samtidigt uppträder AV-blockaden i nivå med Gisa-Purkinje-systemet. Prognosen hos sådana patienter är mycket dålig - dödligheten når 80-90% (som vid kardiogen chock). Dödsorsaken är hjärtsvikt, upp till utvecklingen av kardiogen chock eller sekundär ventrikelflimmering.

Föregångare till förekomst av AV-block i den främre hjärtinfarkt är: plötsliga uppdykandet blockad av höger grenblock, axel avvikelsen och töjning intervall PR. I närvaro av alla tre tecken är sannolikheten för förekomsten av en fullständig AV-blockad cirka 40%. I händelse av förekomst av dessa tecken eller registrering av AV-blockad II-grad II (Mobits II) indikeras en profylaktisk introduktion av en stimuleringssondelektrod i den högra kammaren. Ett val för behandling av fullständig AV-blockad vid buntens grenar med långsam idioventrikulär rytm och hypotension är tillfällig kardiostimulering. I frånvaro av en pacemaker som används epinefrin infusion (2-10 mcg / min) infusion izadrina möjligt att använda, astmopenta salbutamol eller en hastighet för att åstadkomma en tillräcklig ökning av hjärtfrekvensen. Tyvärr, även i fall av återvinning av AV-lednings prognosen för dessa patienter är fortsatt dålig, är dödligheten ökat betydligt både under sjukhusvistelse och efter utskrivning (enligt vissa källor, dödlighet på 65% upp till det första året). Det är sant att det under de senaste åren har rapporterats att efter överföring från sjukhuset påverkar faktumet av en övergående fullständig AV-blockad inte längre den långsiktiga prognosen hos patienter med främre hjärtinfarkt.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Konduktivitetsstörningar

Mobitts Blockad av typ I (Wenckebach blocket, den progressiva förlängningen av intervallet PR) utvecklas ofta med nizhnediafragmalnom myokardinfarkt; hon utvecklas sällan. Blockad Mobitts typ II (sällsynt reduktion) indikerar vanligtvis närvaro av ett massivt främre hjärtinfarkt, samt kompletta atrioventrikulärt block komplex med breda QRS (atriella pulser inte når ventriklarna), men båda typerna av blockeringar inträffar sällan. Förekomsten av fullständig (block III) AV-blockad beror på lokaliseringen av infarkt. Fullständig AV-blockad uppträder hos 5-10% av patienterna med lägre hjärtinfarkt och är vanligtvis övergående. Det förekommer mindre än 5% av patienterna med okomplicerad främre hjärtinfarkt, men upp till 26% när samma typ av hjärtinfarkt tillsammans med blockering av den högra eller bakre vänstra grenen grenblock.

En blockad av Mobitz typ I brukar inte kräva behandling. I fallet med en sann blockad av Mobitz typ II låg hjärtfrekvens eller med AB-blockad med sällsynta breda QRS- komplex används en temporär pacemaker. Du kan använda en extern pacemaker innan du implanterar en temporär pacemaker. Trots att införandet av isoproterenol tillfälligt kan återställa rytm och puls, är detta tillvägagångssätt inte användas eftersom det finns en ökning av myocardial syre och risken för arytmier. Atropin 0,5 mg var 3-5 min tills en total dos av 2,5 mg kan tilldelas i närvaro av AV-block med en smal komplex ventrikulär hjärtfrekvens och en liten, men det rekommenderas inte under AV-block med en första bred ventrikulär komplex.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulära arytmier

Ofta markeras hjärtinfarkt med ventrikulär extrasystol.

Fram till nyligen, ventrikelarytmi i hjärtinfarkt fäst stor vikt. Populär var begreppet så kallade "varnings arytmier", enligt vilket hög gradation ventrikulära extrasystoler (frekventa, polymorf, grupp och tidigt - typ «R på T") är prekursorer av ventrikulärt flimmer, och ventrikulära extrasystoler behandling bör minska förekomsten av förmaksflimmer. Begreppet "förebyggande arytmier" bekräftades inte. Det är nu fastställt att beats som förekommer i hjärtinfarkt, i sig är säkra (de kallas även "kosmetiska fibrillation") och inte förebud om kammarflimmer. Och viktigast av allt - behandlingen av arytmier har ingen effekt på förekomsten av kammarflimmer.

Rekommendationerna från American Heart Association för behandling av akut hjärtinfarkt (1996) var särskilt betonade att registreringen av PVC, och även instabil kammartakykardi (inklusive polymorf ventrikeltakykardi, upp till 5 system) är inte en indikation för antiarytmika (!). Negativa prediktiva värdet är identifieringen av frekventa ventrikulära extrasystoler 1-1,5 dagar från tidig hjärtinfarkt, eftersom I dessa fall, de PVC är "sekundär" och brukar inträffa som ett resultat av omfattande lesioner och svår vänsterkammardysfunktion ( "markörer av vänsterkammardysfunktion").

Ostabil ventrikulär takykardi

Ohållbar ventrikulär takykardi kallas episoder av ventrikulär takykardi, som varar mindre än 30 sekunder ("jogging" av takykardi), inte åtföljd av hemodynamiska störningar. Många författare, instabil ventrikulär takykardi, samt ventrikulära extrasystoler kallas "kosmetiska arytmier" (de kallas "entusiastiska" glidrytmer).

Antiarytmika förskrivs endast för mycket frekvent, vanligtvis grupp arytmi och instabil kammartakykardi, om de orsakar hemodynamiska störningar med uppkomsten av kliniska symptom eller subjektivt mycket dåligt tolereras. Den kliniska situationen för hjärtinfarkt är mycket dynamisk, arytmier ofta övergående natur, och det är mycket svårt att utvärdera effektiviteten av terapeutiska åtgärder. Icke desto mindre är det nu rekommenderas att undvika användning av antiarytmiska läkemedel av klass I (med undantag av lidokain), och om det finns indikationer för antiarytmisk terapi föredrages betablockerare, amiodaron, och kan sotalol.

Lidokain administreras intravenöst - 200 mg i 20 minuter (vanligen med upprepade bolsor på 50 mg). Om nödvändigt utförs infusionen med en hastighet av 1-4 mg / min. I avsaknad av effekt av lidokain används beta-blockerare eller amiodaron oftare. I Ryssland är för närvarande den mest tillgängliga beta-blockeraren för intravenös administrering propranolol (obzidan). Obsidan med hjärtinfarkt administreras med en hastighet av 1 mg i 5 minuter. Dosen observerades med en iv-administrering av 1 till 5 mg. Om det finns en effekt, växlar de till att ta beta-blockerare inuti. Amiodaron (cordaron) administreras intravenöst långsamt i en dos av 150-450 mg. Administreringshastigheten för amiodaron med långvarig infusion är 0,5-1,0 mg / min.

Stabil ventrikulär takykardi

Förekomsten av ihållande ventrikulär takykardi (takykardi, som inte passerar spontant) i akut hjärtinfarkt är 15%. I fall av hemodynamiska störningar uttryckta (hjärtastma, hypotension, förlust av medvetande) metoden för valet är att leda elektrisk elkonvertering urladdning 75-100 J. När en steady state hemodynamik appliceras primärt lidokain eller amiodaron. Flera studier har visat fördelen av amiodaron till lidokain för att lindra ventrikulär takyarytmier. Om ventrikulär takykardi fortsätter, under bibehållande av stabila hemodynamik kan fortsätta empiriska val av terapi, t ex för att utvärdera effekten på / i obsidan, sotalol, magnesiumsulfat eller leda elektrisk elkonvertering rutin.

Intervallet mellan administrering av olika läkemedel beror på patientens tillstånd och med god takthet för takykardi, frånvaron av tecken på ischemi och relativt stabil hemodynamik varierar från 20-30 minuter till flera timmar.

För behandling av polymorf ventrikulär takykardi typ "piruett" drug of choice är magnesiumsulfat - i / i en 1-2-g under 2 min (om nödvändigt) och efterföljande infusion vid en hastighet av 10-50 mg / min. I avsaknad av magnesiumsulfats effekt hos patienter utan att förlänga QT-intervallet (i sinuskomplex) utvärderas verkan av beta-blockerare och amiodaron. Om QT-intervallet förlängs används elektrokardiostimulering med en frekvens på ca 100 / min. Det bör noteras att patienter med akut hjärtinfarkt även om QT-intervallet förlängning vid behandling av takykardi typen "piruett" kan vara effektivt att använda betablockerare och amiodaron.

Ventrikulär fibrillering

Det är känt att cirka 50% av alla fall av ventrikelflimmer uppträder under den första timmen av hjärtinfarkt, 60% under de första 4 timmarna, 80% under de första 12 timmarna av hjärtinfarkt.

Om du accelererar en nödläkars samtal i 30 minuter kan cirka 9% av dödsfallet från ventrikelflimmer förebyggas genom snabb defibrillering. Detta överstiger effekten av trombolytisk terapi.

Förekomsten av ventrikelflimmer efter intag av patienten till intensivvården är 4,5-7%. Tyvärr går mindre än 20% av patienterna den första timmen, cirka 40% inom 2 timmar. Beräkningar visar att om patienter påskynda leveransen av 30 minuter kan sparas genom att ca 9 flimmer patienter vid 100. Generellt den så kallade primära ventrikelflimmer (icke-återkommande myokardinfarkt, ischemi och cirkulationssvikt).

Den enda effektiva metoden för behandling av ventrikelflimmer är det omedelbara uppförandet av elektrisk defibrillering. I avsaknad av en defibrillator är återupplivning under ventrikelflimmer nästan alltid misslyckad, dessutom minskar sannolikheten för framgångsrik elektrisk defibrillering varje minut. Effektiviteten av omedelbar elektrisk defibrillering med hjärtinfarkt är ca 90%.

Prognosen för patienter efter primär ventrikelflimmer, oftast ganska gynnsam, och enligt vissa rapporter, nästan inte skiljer sig från prognosen hos patienter med okomplicerad hjärtinfarkt. Ventrikelflimmer sker vid en senare tidpunkt (efter den första dagen), i de flesta fall är sekundär, och i allmänhet förekommer hos patienter med svår lesioner infarkt, återkommande hjärtinfarkt, ischemi eller tecken på hjärtsvikt. Det bör noteras att sekundär ventrikelflimmer kan observeras under den första dagen av hjärtinfarkt. En ogynnsam prognos bestäms av svårighetsgraden av myokardiell skada. Förekomst av ventrikulär fibrillering är sekundär 2,2-7% i t. H. 60% under de första 12 h. I 25% av patienter med sekundär ventrikelflimmer iakttogs på bakgrunden av förmaksflimmer. Defibrillering Effekt hos sekundär fibrillering är från 20 till 50%, upprepade episoder inträffar i 50% av patienterna, är patienter på sjukhus mortalitet 40-50%. Det finns rapporter om att efter att ha ut från sjukhuset en historia med sekundär ventrikelflimmer inte längre har en extra effekt på prognos.

Trombolytisk terapi möjliggör en skarp (i dussintals gånger) för att minska incidensen av stabil ventrikulär takykardi och sekundär ventrikelflimmering. Reperfusionsarytmier är inte ett problem, främst täta kammar tidigt och accelererad idioventrikulär rytm ( "kosmetisk arytmi") - en indikator på framgångsrik trombolys. Sällan förekommande allvarligare arytmier tenderar att reagera bra på standardterapi. 

Hjärtfel

Patienter med omfattande hjärtinfarkt (enligt EKG och serummarkörer) och försämrad myokardiell kontraktilitet, hypertoni eller diastolisk dysfunktion mer benägna att utveckla hjärtsvikt. Kliniska manifestationer beror på infarktets storlek, ökar påfyllningstrycket i vänster ventrikel och graden av reduktion i hjärtutgången. Ofta är det andfåddhet, inspirerande väsande ångor i de nedre delarna av lungorna och hypoxemi.

Hjärtinsufficiens vid hjärtinfarkt

Den främsta orsaken till död hos patienter med hjärtinfarkt på sjukhus är akut hjärtsvikt: lungödem och kardiogen chock.

Kliniska manifestationer av akut vänster ventrikulär misslyckande är andfåddhet, ortopedi, en känsla av brist på luft, upp till kvävning, ökad svettning. Med en objektiv undersökning, blekhet, cyanos, en ökning av andningsfrekvensen, och ofta noteras svullnaden av livmoderhalsarna. När auskultation - en mängd wheezing i lungorna (från kräppning till våta stora bubblor), III-ton (proto diastolisk rytm av gallop), systoliskt buller. I de flesta fall noteras sinus takykardi och en minskning av blodtrycket, en puls med svag fyllning eller en filiformpuls.

Hjärtinfarkt används klassificering av akut hjärtsvikt Killip: I klass - ingen stagnation, attribut II klass måttlig stagnation: rassel i nedre delen av lungan auskultation III ton eller måttlig högerkammarsvikt (svullnad av venerna i halsen och en förstorad lever), III klass - lungödem, klass IV - kardiogen chock.

Typiska kliniska manifestationer av hjärtsvikt observeras vid en tillräckligt tydlig grad av cirkulationssvikt, när det "lättare att diagnostisera än att bota." Tidig upptäckt av hjärtsvikt genom kliniska tecken är en mycket svår uppgift (kliniska manifestationer i de tidiga stadierna av icke-specifik och inte korrekt återspegla hemodynamiken). Sinustakykardi kan kompenseras enda tecknet på cirkulationssvikt (ersättning på grund av sinustakykardi). Den grupp av patienter med en ökad risk för cirkulationssvikt inkluderar patienter med avancerad hjärtinfarkt främre lokalisering, med återkommande hjärtinfarkt, med AV-block II-III grad i närvaro av lägre hjärtinfarkt (eller med tecken på höger ventrikulär medverkan allvarligt deprimerad ST-segmentet anterior leder), patienter med förmaksflimmer eller svåra ventrikulära arytmier, intraventrikulär ledningsstörningar.

Den ideala anses i alla patienter med hög risk eller första tecken på hjärtsvikt att genomföra invasiva moni-torirovanie hemodynamik. För detta ändamål är det mest lämpligt att använda Swan-Ganz "flytande" katetrar. Efter införande av katetern i lungartären mäts så kallade "kil" trycket i lungartären grenar, eller diastoliskt blodtryck i lungartären. Med hjälp av termodilutionsmetoden är det möjligt att beräkna hjärtutgången. Användningen av invasiv hemodynamisk övervakning underlättar val och behandling åtgärder för akut hjärtsvikt. För att säkerställa adekvat hemodynamik hos patienter med akut hjärtinfarkt diastoliska lungartärtryck (reflekterande vänster kammare fyllningstryck) bör vara i intervallet 15 till 22 mm Hg. Art. (i genomsnitt ca 20 mm). Om det diastoliska trycket i lungartären (DDLA) är mindre än 15 mm Hg. Art. (Eller till och med i området av 15 till 18 mm) - orsaken till cirkulationssvikt eller en bidragande faktor till dess utseende kan vara hypovolemi. I dessa fall bakgrunden hos fluiden (plasma-substituera lösningar) och hemodynamik markerad förbättring av patienterna. I kardiogen chock finns det en minskning i hjärtminutvolym (hjärtindexet är mindre än 1,8-2,0 l / min / m ² ) och ökad vänsterkammarfyllningstryck (större DDLA 15-18 mm Hg. V., Om det inte finns någon samtidig hypovolemi). Men en situation där det finns en möjlighet till invasiv hemodynamisk övervakning för de flesta praktiska vårdinrättningar (särskilt i villkoren för nödsituationer), verkligen är perfekt, det vill säga en som inte existerar egentligen.

Hos patienter med måttlig hjärtsvikt, kliniskt manifesterad lite andnöd, väsande krepitiruyuschie i de nedre regionerna av lungorna, med normal eller lätt förhöjt blodtryck med användning av nitrater (nitroglycerin sublinguala nitrater inuti). Vid detta skede är det väldigt viktigt att inte "läka", dvs Förorsaka inte en för stor minskning av påfyllningstrycket i vänster ventrikel. Använd utnämningen av små doser ACE-hämmare, mindre vanligt förekommande furosemid (lasix). Nitrater och ACE-hämmare har en fördel jämfört med diuretika - de minskar förspänning utan att minska BCC.

Sekvensen av behandlingen mäter när det finns kliniska tecken på hjärtastma eller lungödem:

• inandning av syre,
• nitroglycerin (under tungan upprepade gånger eller intravenöst)
• morfin (iv i 2-5 mg),
• Lasix (vikt / volym 20-40 mg och mer),
• andas med positivt utandningstryck,
• konstgjord ventilation.

Även med den ovecklade kliniska bilden av lungödem efter sublingual administrering av 2-3 nitroglycerintabletter kan det finnas en märkbar positiv effekt efter endast 10 minuter. Istället för morfin kan du använda andra narkotiska analgetika och / eller relan. Lasix (furosemid) med lungödem hos patienter med hjärtinfarkt används sist, försiktigt, med utgångspunkt från 20 mg om den förvaras dyspné, om nödvändigt genom att öka dosen tvåfaldigt för varje upprepad administrering. När svullnad i lungorna hos patienter med hjärtinfarkt, finns det i regel ingen vätskeretention, så när överdosering av lasix kan utvecklas uttalad hypovolemi och hypotoni.

I vissa fall är det tillräckligt att endast använda en av drogerna (oftast nitroglycerin), ibland måste du injicera alla 3 droger nästan samtidigt, utan att vänta på utseendet av effekten av varje läkemedel separat. Inandning av syre utförs med fuktgivande, passerar genom sterilt vatten eller alkohol. Vid den uttryckta skumbildningen är det möjligt att genomborra en luftrör med en tunn nål och att ange 2-3 ml 96 ° alkohol.

När det finns ett lungödem mot en bakgrund av ökat blodtryck är behandlingsåtgärderna nästan desamma som för normalt blodtryck. Men med en kraftig ökning av blodtrycket eller bevarandet av högt blodtryck, trots att nitroglycerin, morfin och lasix införs, använder du dessutom droperidol, pentamin, natrium nitroprussidinfusion.

Svullnad i lungorna mot bakgrund av en minskning av blodtrycket - ett särskilt svårt tillstånd. Detta är en kardiogen chock med övervägande symtom på stagnation i lungorna. I dessa fall nitroglycerin, morfin och Lasix används i små doser på en bakgrund infusion av inotropa och kärlsammandragande droger: dobutamin, dopamin eller noradrenalin. Med en liten minskning av blodtrycket (ca 100 mm Hg) kan man börja med infusion av dobutamin (från 200 μg / min, om nödvändigt, öka injektionshastigheten till 700-1000 μg / min). Med en kraftig minskning av blodtrycket används dopamin (150-300 μg / min). I ännu mer markant minskning av blodtryck (under 70 mm Hg. V.) Visar införandet av noradrenalin (2-4 ug / min till 15 g / min) eller hålla lABP. Glukokortikoidhormoner med kardiogent lungödem visas ej.

Behandlingen beror på svårighetsgraden. Hos patienter med måttlig hjärtsvikt föreskrivna loopdiuretika (t ex furosemid av 20 till 40 mg intravenöst en gång om dagen 1) för att reducera trycket hos fyllningen av ventriklama, och detta är ofta tillräckligt. I allvarliga fall används vasodilatorer (t.ex. Intravenöst nitroglycerin) för att minska före och efter belastning. Under behandlingen mäts ofta pulmonal arterie-kiltryck genom kateterisering av de högra hjärtkamrarna (med användning av Swan-Ganz-katetern). ACE-hämmare används så länge som systoliskt blodtryck förblir över 100 mm Hg. Art. Att starta behandlingen av ACE-hämmare föredragna tilldelnings kortvarig verkan vid låga doser (t ex kaptopril av 3,125-6,25 mg var 4-6 timmar genom att öka toleransdosen). När den maximala dosen har uppnåtts (maximum av kaptopril är 50 mg två gånger dagligen), som administreras ACE-inhibitor långverkande (t, fosinopril, lisinopril, ramipril) under en lång tid. Om hjärtsvikt förblir på den nivå II NYHA funktionell klass eller högre klass måste lägga aldosteronantagonister (t ex spironolakton eller eplerenon). Vid allvarligt hjärtsvikt används intra-arteriell ballong-motpulsation för att ge tillfälligt hemodynamiskt stöd. I de fall där det är omöjligt att utföra revaskularisering eller kirurgisk korrigering, överväga frågan om hjärttransplantation. Långsiktiga vänstra ventrikulära eller biventrikulära implanterbara enheter kan användas före transplantation; Om hjärttransplantation inte är möjlig, gäller dessa hjälpanordningar ibland som en permanent behandlingsmetod. Ibland leder användningen av sådana enheter till restaurering av ventriklarnas funktioner, och enheten kan avlägsnas efter 3-6 månader.

Om hjärtsvikt leder till utveckling av hypoxemi, föreskrivs syreinandning genom nasalkatetrarna (för att hålla pO i en nivå av cirka 100 mmHg). Detta kan främja syrebildning av myokardiet och begränsa ischemiens areal.

Lesioner av papillära muskler

Funktionell brist på papillära muskler förekommer hos cirka 35% av patienterna under de första timmarna av hjärtinfarkt. Ischemi hos papillärmusklerna leder till ofullständig tillslutning av ventilerna till mitralventilen, som sedan passerar hos de flesta patienter. Men hos vissa patienter leder utseende av ärr i papillärmusklerna eller hjärtfria väggen till en konstant mitralregurgitation. Funktionell brist på papillära muskler manifesteras av sent systoliskt ljud och vanligtvis försvinner utan behandling.

Rupturen i papillärmuskeln uppträder oftast med låg-back-myokardinfarkt associerat med rätt kransartär ocklusion. Detta leder till utseendet av akut uttryckt mitralregurgitation. Rupturen i papillarmuskeln kännetecknas av det plötsliga utseendet på högt, holosystoliskt mugg och jitter vid toppunktet, vanligtvis med lungödem. I vissa fall, när uppstötning inte orsakar intensiva auskultativa symptom, men kliniskt misstänker en komplikation utförs ekkokardiografi. En effektiv behandlingsmetod är plast eller ersättning av mitralventilen.

Myokardbrott

En ruptur av interventrikulär septum eller fri ventrikelvägg förekommer hos 1% av patienterna med akut hjärtinfarkt och orsakar 15% av sjukdomsdödligheten.

Bristning av inter septum också som en sällsynt komplikation uppstår i 8-10 gånger större risk än papillär muskelbristning. Bristning av skiljeväggen mellan kamrarna kännetecknas av det plötsliga uppdykandet av en högljudd systoliskt blåsljud och jitter definieras i nivå med mitten till-apex av hjärtat, den vänstra kanten av bröstbenet vid nivån för den tredje och fjärde interkostala promezhugkov med hypotension med tecken på misslyckande zheludochkaili kvar utan dem. Diagnosen kan bekräftas genom användning av en ballongkateter och kateterisering kontra O2 mättnad pO2 eller i höger atrium, höger ventrikel sektioner lungartären. En betydande ökning av pO2 i den högra kammare diagnostiskt signifikant, eftersom data för Doppler ekokardiografi. Kirurgisk behandling, bör det fördröjd med 6 veckor efter hjärtinfarkt, eftersom det är nödvändigt maximal läkning skadade myokardiet. Om allvarlig hemodynamisk instabilitet kvarstår, som genomfördes tidigare kirurgiska ingrepp, trots den höga risken för dödlighet.

Frekvensen av rupturer i ventrikelens fria vägg ökar med ålder, oftare uppträder en sådan paus hos kvinnor. Denna komplikation kännetecknas av en plötslig minskning av blodtrycket med bevarande av sinusrytmen och (ofta) tecken på hjärt-tamponad. Kirurgisk behandling är sällan framgångsrik. Brottet på en fri vägg är nästan alltid dödlig.

Aneurysm i ventrikeln

Begränsade vyhuhanie väggar i ventrikeln, ofta vänster, kan inträffa i zonen av omfattande hjärtinfarkt. Aneurysm i ventrikeln uppträder ofta med stora transmurala myokardinfarkt (vanligen de främre). Aneurysm kan utvecklas flera dagar, veckor eller månader efter hjärtinfarkt. Ruptur av aneurysmer uppträder sällan, men de kan leda till återkommande ventrikulära arytmier, låg hjärtproduktion och parietal trombos med systemisk emboli. Ventrikulära aneurysmer misstänks när paradoxala rörelser detekteras i precordialområdet. EKG visar en konstant ökning i ST- segmentet , och en röntgenröntgen avslöjar en karaktäristisk utbuktning av hjärtskuggan. Ekkokardiografi utförs för att bekräfta diagnosen och identifiera trombi. I närvaro av vänster ventrikelfel eller arytmi kan kirurgisk excision förskrivas. Användningen av ACE-hämmare vid akut hjärtinfarkt minskar hjärt-remodeling och kan minska förekomsten av aneurysmer.

Pseudoaneurysm är en ofullständig brist på fri vägg i vänster ventrikel, begränsad till perikardium. Pseudoaneurysmer innehåller nästan alltid trombi och är ofta helt sönderdelade. Behandlingen utförs kirurgiskt.

[23], [24], [25], [26]

Arteriell hypotension och kardiogen chock

Hypotension kan orsakas av nedsatt ventrikulär fyllning eller reduktion av styrkereduktion på grund av omfattande hjärtinfarkt. Signifikant hypotension (systoliskt blodtryck <90 mm Hg. V.) med takykardi och perifera tecken på otillräcklig blodtillförsel till organ (minskad utsöndring av urin, medvetanderubbningar, svettningar, kalla extremiteter) kallas kardiogen chock. Med kardiogen chock utvecklas lungödem snabbt.

Minska vänster zheludochkanaibolee innehåll det är ofta orsakas av nedsatt venöst återflöde, på grund av hypovolemi, särskilt hos patienter som får intensiv terapi med loopdiuretika, men det kan vara en indikation på hjärtinfarkt hos den högra ventrikeln. Uttryckt lungödem indikativ för vänsterkammar förlust av effektreduktioner (vänsterkammarsvikt), som orsakade chock. Behandling beror på orsaken till detta tillstånd. Vissa patienter behöver en kateterisering av lungartären för att mäta intrakardialt tryck för att bestämma orsaken. Om lungartärs-kiltrycket är under 18 mmHg, mer sannolikt en minskning av fyllning i samband med hypovolemi; om trycket är över 18 mm Hg. V., vänster ventrikelfel är sannolikt. Om hypotoni associerad med hypovolemi, möjligt noggrann ersättningsterapi 0,9% natriumkloridlösning utan utveckling av hjärtats vänstra kammare överbelastning (överdriven tryckökning i det vänstra förmaket). Men ibland fungerande av den vänstra kammaren ändras så att fluidtrycket ökar kraftigt kil kompensation lungartären till den nivå karakteristisk till lungödem (> 25 mm Hg. V.). Om trycket i vänster förmak hög, hypotension, troligen relaterade till misslyckandet av vänster kammare och neeffekgivnosti diuretika kan kräva inotrop terapi eller stödja adekvat blodcirkulation.

Vid kardiogen chock kan a- eller b-agonister vara tillfälligt effektiva. Dopamin, en katekolamin, och verkar på receptorerna administreras i en dos av 0,5-1 mg / kg per minut med dess ökning för att uppnå ett tillfredsställande svar, eller tills dos av ca 10 mg / kg per minut. Högre doser stimulerar vasokonstriktion och orsakar atriella och ventrikulära arytmier. Dobutamin, a-agonist, kan administreras intravenöst i en dos av 2,5-10 μg / kg per minut eller mer. Detta leder ofta till utveckling av arteriell hypotension eller stärker den. Utnämningen är mest effektiv när hypotension orsakas av låg hjärtproduktion med högt perifer vaskulär resistans. Dopamin kan vara effektivare än dobutamin, när en vasopressor effekt behövs. I eldfasta fall kan en kombination av dopamin och dobutamin användas. Intra-aorta ballong motpulsering kan användas som en tillfällig åtgärd. Direkt lys av trombus, angioplastik eller akut CABG kan signifikant förbättra funktionen hos ventrikeln. NOVA eller CABG när man överväger ihållande ischemi, eldfasta ventrikulära arytmier, hemodynamisk instabilitet eller chock när de anatomiska särdrag tillåter artärer.

[27], [28], [29]

Ischemi eller hjärtinfarkt i höger kammare

Ungefär hälften av patienterna med hjärtinfarkt har lägre deltagande av den högra kammaren i Vol. H. 15-20% av hemodynamiskt signifikant. Kliniskt dessa patienter har hypotension eller chock i kombination med tecken på venös stasis i den stora cirkeln: svullnad av halsvenerna, öka i lever, perifert ödem (venös stås symptom kan utelämnas med åtföljande hypovolemi och visas efter fluidinfusion). "Den klassiska triaden av hjärtinfarkt i höger kammare" hals venös utvidgning, brist på lung trafikstockningar och hypotension. Dessutom noteras uttalad dyspné utan ortopedi. Den kliniska bilden liknar hjärttamponad, konstriktiv perikardit, lungemboli. I hjärtinfarkt av höger kammare inträffar oftare AV-block II-III examen och förmaksflimmer. Ett tecken på inblandning av den högra ventrikeln är den kraftiga minskningen av blodtryck, upp till svimning när du tar emot nitroglycerin.

På EKG-tecken på hjärtinfarkt typiskt lägre lokalisering, och i bly V1 och de rätta prekordiala leads (VR4-R6) inspelad-höjning ST. I fallet med de posteriora-basala vänstra ventrikulära avdelningar i leads V1-V2 observerade ST-sänkning och tandhöjden ökar R. När sondering högerhjärtat markant ökning av trycket i högra förmaket och ventrikeln (diastoliskt mer än 10 mm Hg. V.). Ekokardiografi brott observeras och ökad kontraktilitet i höger kammare storlek, avsaknaden av betydande perikardutgjutning och tamponad.

Det huvudsakliga sättet att behandla hypotension med hjärtinfarkt i högerkammaren är IV-injektion av vätska ("volymberoende hjärtinfarkt"). Plazmozameshchath infusionslösningar (saltlösning, reopoligljukin) utförs vid en hastighet som säkerställer en ökning av det diastoliska blodtrycket i lungartären till 20 mm Hg. Art. Eller blodtryck till 90-100 mm Hg. Art. (med tecken på venös trängsel i stor cirkel och ökad CVP) - den enda "drivkraften" vid hjärtinfarkt i högra hjärtkammaren - ökat tryck i det högra atriumet. De första 500 ml injiceras med en bolus. I vissa fall är det nödvändigt att införa några liter plazmozameshchath lösningar - upp till 1-2 liter för 1-2 timmar (enligt ett av Cardiology "måste hälla flytande ner till hydrops").

När tecken på stagnation i lungorna förekommer, minskar infusionshastigheten eller införandet av plasmasubstitutlösningar stoppas. Om effekten av infusion av vätskan är otillräcklig, tillsätts dobutamin (dopamin eller norepinefrin) till behandlingen. I de mest allvarliga fallen används intraaortisk motpulsering.

Kontraindicerade vasodilatatorer (inklusive nitroglycerin och narkotiska analgetika) och diuretika. Under påverkan av dessa läkemedel finns en kraftig minskning av blodtrycket. Ökad känslighet för nitrat-, morfin- och diuretikas verkan är ett diagnostiskt tecken på hjärtinfarkt i högerkammaren. Det mest effektiva sättet att behandla hjärtinfarkt med rätt ventrikulär inblandning är att återställa kranskärlblodflödet (trombolytisk behandling eller kirurgisk revaskularisering). Prognos med rätt behandling av patienter med hjärtinfarkt i den högra hjärtkammaren i de flesta fall är ganska gynnsamt förbättra rätt kammarfunktion observerats under de första 2-3 dagarna och tecken på stagnation i en stor cirkel försvinner vanligen inom 2-3 veckor. Vid korrekt behandling beror prognosen på tillståndet i vänster ventrikel.

En allvarlig och tyvärr ofta observerad komplikation av hjärtinfarkt i högerkammaren är en komplett AV-blockad. I dessa fall kan det vara nödvändigt att utföra en tvåkammar-elektrokardiostimulering, eftersom det med hjärtat hjärtinfarkt med högt ventrikulärt slag är mycket viktigt att bibehålla en effektiv systol i det högra atriumet. I frånvaro av möjligheten till tvåkammarmacing används intravenös euphyllin och ventrikulär elektrostimulering.

Således tid upptäcka och korrigering av tre-härdande stater: kan reflex hypotension, hypovolemi och hjärtinfarkt i höger kammare uppnå en betydande förbättring i denna grupp av patienter, även om den kliniska bilden av chock. Lika viktigt är det faktum att felaktig behandling, såsom användning av vasopressorer hypovolemi, vasodilatorer och diuretika i hjärtinfarkt i höger kammare, är ofta orsaken till acceleration av döden.

Fortsatt ischemi

Eventuella bröstsmärtor som kvarstår eller återkommer inom 12-24 timmar efter hjärtinfarkt kan vara en manifestation av pågående ischemi. Postinfarktischemisk smärta indikerar att det finns risk för att hjärtinfarkt uppstår i stora delar av myokardiet. Vanligtvis kan pågående ischemi identifieras genom reversibla förändringar i ST-T- intervallet på ett elektrokardiogram; det är möjligt att öka blodtrycket. Men eftersom pågående ischemi kan vara smärtfri (EKG-dataändringar i avsaknad av smärtssyndrom), får ungefär en tredjedel av patienterna vanligtvis en EKG-serie var 8: e timme på den första dagen och därefter dagligen. Med pågående ischemi liknar behandlingen liknande instabil angina. Intaget av nitroglycerin under tungan eller intravenöst är vanligtvis effektivt. För att bevara ischemisk myokard är det lämpligt att överväga frågan om koronar angioplastik och NOVA eller CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny trombos

Nära trombos utvecklas hos cirka 20% av patienterna med akut hjärtinfarkt. Systemisk embolism detektera ungefär 10% av patienter med en tromb i den vänstra ventrikeln. Risken är störst under de första 10 dagarna, men kvarstår under minst 3 månader. Den största risken (över 60%) hos patienter med omfattande främre hjärtinfarkt (särskilt med medverkan av de distala delarna av kammarskiljeväggen och den övre), avancerade vänster zheludochkomi gemensamma utrymmen hypokinesis eller permanent förmaksflimmer. För att minska risken för emboli ordineras antikoagulantia. I frånvaro av kontraindikationer intravenöst administrerade natriumheparin, är warfarin ordineras oralt under 3-6 månader med bibehållande MHO mellan 2 och 3. Den antikoagulerande terapi är lång, om patienten med avancerade gemensamma zoner hypokinesis vänsterkammar aneurysm zheludochkaili konstant vänstra förmaksarytmi. Även långvarig användning av acetylsalicylsyra.

Perikardit

Perikardit utvecklas på grund av spridningen av myokardiell nekros genom ventrikulärväggen till epikardiet. Denna komplikation utvecklas hos ungefär en tredjedel av patienterna med akut transmitalt myokardinfarkt. Friction noise pericardium framträder vanligtvis från 24 till 96 timmar efter starten av hjärtinfarkt. Tidigare utseende av friktionsbuller är ovanligt, även om hemorragisk perikardit ibland komplicerar det tidiga stadiet av myokardinfarkt. Akut tamponad är sällsynt. Perikardit diagnostiseras med ett EKG, vilket visar den diffusa uppkomsten av STn-segmentet (ibland) depressionen av PR- intervallet . Ekkokardiografi utförs ofta, men vanligtvis är data normalt. Ibland detekteras en liten mängd vätska i perikardiet eller till och med en asymptomatisk tamponad. Intaget av acetylsalicylsyra eller andra NSAID reducerar vanligtvis manifestationer. Höga doser eller en varaktig användning av NSAID eller glukokortikoider kan hämma infarktets helande, vilket måste beaktas.

Postinfarkt syndrom (Dresslers syndrom)

Postinfarktssyndrom utvecklas hos vissa patienter om några dagar, veckor eller till och med månader efter ett akut hjärtinfarkt. Under de senaste åren har frekvensen av dess utveckling minskat. Syndrom som kännetecknas av feber, perikardit perikardiell friktion buller, förekomsten av hjärtsäcksvätska, pleurit, pleuravätska, pulmonella infiltrat och utbredd smärta. Detta syndrom orsakas av en autoimmun reaktion på myocyternas nekrotiska vävnad. Det kan upprepas. Differentiell diagnos av postinfarktssyndrom med progression eller upprepning av hjärtinfarkt kan vara svårt. Men med postinfarkt syndrom finns ingen märkbar ökning av antalet kardiospecifika markörer, och EKG-dataändringar är odefinierade. NSAID är vanligtvis effektiva, men syndromet kan upprepas flera gånger. I svåra fall kan en kort intensiv behandling av ett annat NSAID eller glukokortikoid krävas. Höga doser av NSAID eller glukokortikoider används inte längre än några dagar, eftersom de kan störa tidig läkning av ventrikeln efter akut hjärtinfarkt.