Hjärtinfarkt: komplikationer

Elektrisk dysfunktion förekommer hos mer än 90 % av patienter med hjärtinfarkt. Elektrisk dysfunktion som vanligtvis orsakar dödsfall inom 72 timmar inkluderar takykardi (från vilken källa som helst) med en hjärtfrekvens som är tillräckligt hög för att minska hjärtminutvolymen och sänka blodtrycket, Mobitz typ II (2:a graden) eller fullständig (3:e graden) atrioventrikulärblockad, ventrikulär takykardi (VT) och ventrikelflimmer (VF).

Asystoli är sällsynt förutom i extrema fall av progressiv vänsterkammarsvikt och chock. Patienter med hjärtarytmi bör utredas för hypoxi och elektrolytrubbningar, vilket antingen kan vara orsaken eller en bidragande faktor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinusnod dysfunktion

Sinuskörteldysfunktion kan utvecklas om artären som försörjer sinuskörteln påverkas. Denna komplikation är mer sannolikt om det tidigare finns sinuskörtelskada (vanligt hos äldre). Sinusbradykardi, den vanligaste sinuskörteldysfunktionen, kräver vanligtvis inte behandling om det inte finns arteriell hypotoni eller en hjärtfrekvens < 50 slag per minut. En lägre hjärtfrekvens, även om den inte är kritisk, minskar hjärtats arbetsbelastning och bidrar till att minska infarktområdet. Vid bradykardi med arteriell hypotoni (vilket kan minska blodtillförseln till hjärtmuskeln) används atropin 0,5 till 1 mg intravenöst; om effekten är otillräcklig kan administreringen upprepas efter några minuter. Administrering av flera små doser är bättre, eftersom höga doser kan orsaka takykardi. Ibland krävs en tillfällig pacemaker.

Ihållande sinus-takykardi är vanligtvis ett olycksbådande tecken, som ofta indikerar vänsterkammarsvikt och låg hjärtminutvolym. I avsaknad av vänsterkammarsvikt eller annan uppenbar orsak kan denna typ av arytmi svara på intravenösa eller orala betablockerare, beroende på graden av brådska.

Förmaksarytmier

Förmaksrytmrubbningar (förmaksextrasystoli, förmaksflimmer och mer sällan förmaksfladder) utvecklas hos cirka 10 % av patienter med hjärtinfarkt och kan återspegla förekomsten av vänsterkammarsvikt eller hjärtinfarkt i höger förmak. Paroxysmal förmakstakykardi är sällsynt och förekommer vanligtvis hos patienter som tidigare haft liknande episoder. Förmaksextrasystoli är vanligtvis godartad, men man tror att en ökning av frekvensen kan leda till utveckling av hjärtsvikt. Frekvent förekommande förmaksextrasystoli kan vara känslig för administrering av betablockerare.

Förmaksflimmer är vanligtvis övergående om det inträffar inom de första 24 timmarna. Riskfaktorer inkluderar ålder över 70 år, hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt, tidigare stor hjärtinfarkt, förmaksinfarkt, perikardit, hypokalemi, hypomagnesemi, kronisk lungsjukdom och hypoxi. Fibrinolytiska medel minskar incidensen av denna komplikation. Återkommande paroxysmer av förmaksflimmer är en dålig prognostisk faktor, vilket ökar risken för systemisk emboli.

Vid förmaksflimmer förskrivs natriumheparin vanligtvis på grund av risken för systemisk emboli. Intravenösa betablockerare (t.ex. atenolol 2,5 till 5,0 mg under 2 minuter till en full dos på 10 mg under 10 till 15 minuter, metoprolol 2 till 5 mg varannan till varannan minut till en full dos på 15 mg under 10 till 15 minuter) sänker kammarfrekvensen. Noggrann övervakning av hjärtfrekvens och blodtryck är nödvändig. Behandlingen avbryts om hjärtfrekvensen sjunker signifikant eller om det systoliska blodtrycket är < 100 mm Hg. Intravenös digoxin (mindre effektivt än betablockerare) används med försiktighet och endast till patienter med förmaksflimmer och systolisk vänsterkammardysfunktion. Det tar vanligtvis cirka 2 timmar för hjärtfrekvensen att minska med digoxin. Hos patienter utan uppenbar systolisk vänsterkammardysfunktion eller ledningsstörningar som manifesteras av ett brett QRS-komplex kan intravenös verapamil eller diltiazem övervägas. Det senare läkemedlet kan ges intravenöst för att upprätthålla en normal hjärtfrekvens under en längre tid.

Om förmaksflimmer äventyrar den systemiska cirkulationen (t.ex. orsakar vänsterkammarsvikt, hypotoni eller bröstsmärta) är akut elkonvertering indicerad. Om förmaksflimmer återkommer efter elkonvertering bör intravenös amiodaronbehandling övervägas.

Vid förmaksfladder övervakas hjärtfrekvensen på samma sätt som vid förmaksflimmer, men natriumheparin administreras inte.

Av de supraventrikulära takyarytmierna (exklusive sinus takykardi) observeras förmaksflimmer oftast under den akuta perioden av hjärtinfarkt - hos 10-20% av patienterna. Alla andra varianter av supraventrikulär takykardi under hjärtinfarkt är mycket sällsynta. Vid behov utförs standardbehandlingsåtgärder.

Tidigt förmaksflimmer (under de första 24 timmarna efter hjärtinfarkt) är vanligtvis övergående och är associerat med förmaksischemi och epistenokardiell perikardit. Senare debut av förmaksflimmer beror i de flesta fall på vänster förmaksutvidgning hos patienter med vänsterkammardysfunktion (hjärtsviktsarytmi). I avsaknad av signifikanta hemodynamiska störningar kräver förmaksflimmer inte behandling. Vid signifikanta hemodynamiska störningar är den valda metoden akut elektrisk kardioversion. Vid ett mer stabilt tillstånd finns det två alternativ för patientbehandling: (1) att sänka hjärtfrekvensen i takystolisk form till i genomsnitt 70 slag per minut med intravenösa betablockerare, digoxin, verapamil eller diltiazem; (2) att försöka återställa sinusrytmen med intravenös amiodaron eller sotalol. Fördelen med det andra alternativet är möjligheten att uppnå återställning av sinusrytmen och samtidigt snabb sänkning av hjärtfrekvensen vid kvarstående förmaksflimmer. Hos patienter med uppenbar hjärtsvikt görs valet mellan två läkemedel: digoxin (i.v. administrering av cirka 1 mg i fraktionerade doser) eller amiodaron (i.v. 150–450 mg). Alla patienter med förmaksflimmer är indicerade för intravenös administrering av heparin.

Bradyarytmi

Sinuskörteldysfunktion och atrioventrikulära block observeras oftare vid hjärtinfarkt i den nedre lokalisationen, särskilt under de första timmarna. Sinusbradykardi ger sällan några problem. I kombination med sinusbradykardi och svår hypotoni ("bradykardi-hypotensionssyndrom") används intravenöst atropin.

Atrioventrikulära (AV) block registreras också oftare hos patienter med nedre hjärtinfarkt.

EKG visar tecken på akut koronart syndrom med ST-elevation II, III, aVF (reciprok ST-depression noteras i avledningarna I, aVL, V1-V5). Patienten har fullständig AV-block, AV-junktionsrytm med en frekvens på 40 bpm.

Incidensen av AV-block grad II-III vid nedre hjärtinfarkt når 20 %, och om det finns en samtidig högerkammarinfarkt observeras AV-block hos 45-75 % av patienterna. AV-block vid nedre hjärtinfarkt utvecklas som regel gradvis: först förlängning av PR-intervallet, sedan grad II AV-block typ I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach-periodicitet), och först därefter - fullständig AV-block. Även fullständig AV-block vid nedre hjärtinfarkt är nästan alltid övergående och varar från flera timmar till 3-7 dagar (hos 60 % av patienterna - mindre än 1 dag). Förekomsten av AV-block är dock ett tecken på en allvarligare skada: sjukhusmortalitet vid okomplicerad nedre hjärtinfarkt är 2-10 %, och vid AV-block når den 20 % eller mer. Dödsorsaken är i detta fall inte själva AV-blocket, utan hjärtsvikt, på grund av mer omfattande hjärtmuskelskada.

EKG visar ST-elevation i avledningarna II, III, aVF och V1-V3. ST-elevation i avledningarna V1-V3 är ett tecken på högerkammarpåverkan. Reciprok ST-depression noteras i avledningarna I, aVL, V4-V6. Patienten har fullständigt AV-block, AV-junktionsrytm med en frekvens på 30 bpm (sinus-takykardi i förmaken med en frekvens på 100 bpm).

Hos patienter med nedre hjärtinfarkt, vid fullständig AV-block, säkerställer flyktrytmen från AV-övergången som regel fullständig kompensation, och signifikanta hemodynamiska störningar observeras vanligtvis inte. Därför krävs inte behandling i de flesta fall. Vid en kraftig minskning av hjärtfrekvensen - mindre än 40 slag per minut och uppkomst av tecken på cirkulationssvikt, används intravenöst atropin (0,75-1,0 mg, upprepas vid behov, maximal dos är 2-3 mg). Av intresse är rapporter om effektiviteten av intravenös administrering av aminofyllin (eufyllin) vid AV-block resistenta mot atropin ("atropinresistenta" AV-block). I sällsynta fall kan infusion av beta-2-stimulantia krävas: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent eller inhalation av beta-2-stimulantia. Behov av elektrisk hjärtpacemaker förekommer extremt sällan. Ett undantag är fall av nedre hjärtinfarkt som involverar höger kammare, då, vid högerkammarsvikt i kombination med svår hypotoni, kan tvåkammarstimulering krävas för att stabilisera hemodynamiken, eftersom det vid högerkammarinfarkt är mycket viktigt att upprätthålla höger förmakssystole.

Vid främre hjärtinfarkt utvecklas AV-block grad II-III endast hos patienter med mycket massiv hjärtmuskelskada. I detta fall uppstår AV-block i His-Purkinje-systemets nivå. Prognosen för sådana patienter är mycket dålig - dödligheten når 80-90% (som vid kardiogen chock). Dödsorsaken är hjärtsvikt, ända upp till utveckling av kardiogen chock eller sekundärt ventrikelflimmer.

Föregångarna till AV-block vid främre hjärtinfarkt är: plötslig högergrenblockering, axelavvikelse och förlängning av PR-intervallet. Vid alla tre tecken är sannolikheten för fullständigt AV-block cirka 40 %. Vid dessa tecken eller registrering av typ II (Mobitz II) AV-block indikeras profylaktisk insättning av en stimulerande sondelektrod i höger kammare. Det läkemedel som föredras för behandling av fullständigt AV-block i nivå med His-grenarna med långsam idioventrikulär rytm och hypotoni är tillfällig elektrisk pacing. I avsaknad av pacemaker används adrenalininfusion (2–10 mcg/min); isadrin, astmopent eller salbutamolinfusion kan användas med en hastighet som säkerställer en tillräcklig ökning av hjärtfrekvensen. Tyvärr, även i fall av återställande av AV-ledning, förblir prognosen för sådana patienter ogynnsam, dödligheten ökar signifikant både under sjukhusvistelse och efter utskrivning (enligt vissa data når dödligheten under det första året 65 %). Under senare år har det dock rapporterats att övergående komplett AV-block efter utskrivning från sjukhus inte längre påverkar den långsiktiga prognosen för patienter med främre hjärtinfarkt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ledningsstörningar

Mobitz typ I-block (Wenckebach-block, progressiv förlängning av PR-intervallet) utvecklas ofta vid nedre diafragmatisk hjärtinfarkt; det progredierar sällan. Mobitz typ II-block (glesa slag) indikerar vanligtvis förekomsten av massiv främre hjärtinfarkt, liksom fullständig atrioventrikulär blockad med breda QRS-komplex (förmaksimpulser når inte kamrarna), men båda typerna av block är ovanliga. Frekvensen av fullständiga (grad III) AV-block beror på infarktens lokalisation. Fullständig AV-blockad förekommer hos 5–10 % av patienter med nedre hjärtinfarkt och är vanligtvis övergående. Det förekommer hos mindre än 5 % av patienter med okomplicerad främre hjärtinfarkt, men upp till 26 % vid samma typ av hjärtinfarkt åtföljd av höger eller vänster bakre fascikelblockad.

Mobitz typ I-block kräver vanligtvis ingen behandling. Vid äkta Mobitz typ II-block med låg hjärtfrekvens eller vid AV-block med sällsynta breda QRS-komplex används en temporär pacemaker. En extern pacemaker kan användas tills en temporär pacemaker implanteras. Även om administrering av isoproterenol tillfälligt kan återställa rytmen och hjärtfrekvensen, används inte denna metod eftersom den ökar myokardiets syrebehov och risken för att utveckla arytmier. Atropin i en dos på 0,5 mg var 3-5 minut upp till en full dos på 2,5 mg kan förskrivas vid AV-block med ett smalt ventrikulärt komplex och en långsam hjärtfrekvens, men det rekommenderas inte vid AV-block med ett nyuppträtt brett ventrikulärt komplex.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulära arytmier

Oftast observeras ventrikulär extrasystoli under hjärtinfarkt.

Fram tills nyligen ansågs ventrikulära extrasystoler vid hjärtinfarkt vara mycket viktiga. Konceptet med så kallade "varningsarytmier" var populärt, enligt vilka höggradiga ventrikulära extrasystoler (frekventa, polymorfa, grupperade och tidiga - "R på T"-typ) är förstadier till ventrikelflimmer, och behandling av ventrikulära extrasystoler bör bidra till att minska förekomsten av flimmer. Konceptet med "varningsarytmier" har inte bekräftats. Det har nu fastställts att extrasystoler som uppstår vid hjärtinfarkt är säkra i sig själva (de kallas till och med "kosmetisk arytmi") och inte är förstadier till ventrikelflimmer. Och viktigast av allt, behandling av extrasystoler påverkar inte förekomsten av ventrikelflimmer.

I American Heart Associations riktlinjer för behandling av akut hjärtinfarkt (1996) betonades specifikt att registrering av ventrikulära extrasystoler och även instabil ventrikulär takykardi (inklusive polymorf ventrikulär takykardi som varar upp till 5 komplex) inte är en indikation för förskrivning av antiarytmika (!). Upptäckten av frekventa ventrikulära extrasystoler 1-1,5 dagar efter hjärtinfarktens debut har ett negativt prognostiskt värde, eftersom ventrikulära extrasystoler i dessa fall är "sekundära" och som regel uppstår som ett resultat av omfattande skador och uttalad dysfunktion i vänster kammare ("markörer för vänsterkammardysfunktion").

Icke-ihållande ventrikulär takykardi

Instabil ventrikulär takykardi definieras som episoder av ventrikulär takykardi som varar mindre än 30 sekunder ("takykardi-"runs") och inte åtföljs av hemodynamiska störningar. Många författare klassificerar instabil ventrikulär takykardi, såväl som ventrikulär extrasystoli, som "kosmetiska arytmier" (de kallas "entusiastiska" escape-rytmer).

Antiarytmiska läkemedel förskrivs endast vid mycket frekventa, vanligtvis gruppextrasystoler och instabil ventrikulär takykardi, om de orsakar hemodynamiska störningar med utveckling av kliniska symtom eller subjektivt tolereras mycket dåligt av patienterna. Den kliniska situationen vid hjärtinfarkt är mycket dynamisk, arytmier är ofta övergående och det är mycket svårt att bedöma effektiviteten av terapeutiska åtgärder. Det rekommenderas dock för närvarande att undvika användning av klass I-antiarytmiska läkemedel (förutom lidokain), och om det finns indikationer för antiarytmisk behandling ges företräde åt betablockerare, amiodaron och eventuellt sotalol.

Lidokain administreras intravenöst - 200 mg under 20 minuter (vanligtvis i upprepade bolusdoser på 50 mg). Vid behov utförs en infusion med en hastighet av 1-4 mg/min. Om lidokain är ineffektivt används betablockerare eller amiodaron oftare. I Ryssland är den mest tillgängliga betablockeraren för intravenös administrering för närvarande propranolol (obzidan). Obzidan vid hjärtinfarkt administreras med en hastighet av 1 mg under 5 minuter. Dosen av obzidan för intravenös administrering är från 1 till 5 mg. Om det finns en effekt byts betablockerare till oralt. Amiodaron (cordarone) administreras intravenöst långsamt i en dos av 150-450 mg. Administreringshastigheten för amiodaron under långvarig infusion är 0,5-1,0 mg/min.

Ihållande ventrikulär takykardi

Incidensen av ihållande ventrikulär takykardi (takykardi som inte försvinner spontant) under den akuta perioden av hjärtinfarkt når 15 %. Vid allvarliga hemodynamiska störningar (hjärtastma, hypotoni, medvetslöshet) är den valda metoden elektrisk kardioversion med en urladdning på 75-100 J. I ett mer stabilt hemodynamiskt tillstånd används först lidokain eller amiodaron. Flera studier har visat fördelen med amiodaron jämfört med lidokain för att stoppa ventrikulära takyarytmier. Om ventrikulär takykardi fortsätter kan man vid stabil hemodynamik fortsätta med empiriskt urval av behandling, till exempel bedöma effekten av intravenös administrering av obsidan, sotalol, magnesiumsulfat eller utföra planerad elektrisk kardioversion.

Intervallet mellan administrering av olika läkemedel beror på patientens tillstånd och, med god tolerans för takykardi, frånvaro av tecken på ischemi och relativt stabil hemodynamik, varierar det från 20-30 minuter till flera timmar.

För behandling av polymorf ventrikulär takykardi av typen "piruett" är det föredragna läkemedlet magnesiumsulfat - intravenös administrering av 1-2 g under 2 minuter (upprepas vid behov) och efterföljande infusion med en hastighet av 10-50 mg/min. Om det inte finns någon effekt av magnesiumsulfat hos patienter utan förlängning av QT-intervallet (vid sinuskomplex) utvärderas effekten av betablockerare och amiodaron. Vid förlängning av QT-intervallet används elektrisk hjärtpacing med en frekvens av cirka 100/min. Det bör noteras att hos patienter med akut hjärtinfarkt, även med förlängning av QT-intervallet, kan betablockerare och amiodaron vara effektiva vid behandling av takykardi av typen "piruett".

Ventrikelflimmer

Det är känt att ungefär 50 % av alla fall av ventrikelflimmer inträffar under den första timmen efter hjärtinfarkt, 60 % under de första 4 timmarna och 80 % under de första 12 timmarna efter hjärtinfarkt.

Om man kan påskynda samtalet till en ambulansläkare med 30 minuter kan man förhindra cirka 9 % av dödsfallen till följd av ventrikelflimmer på grund av snabb defibrillering. Detta är mycket större än effekten av trombolytisk behandling.

Incidensen av ventrikelflimmer efter inläggning på intensivvårdsavdelningen är 4,5–7 %. Tyvärr läggs mindre än 20 % av patienterna in inom den första timmen, och cirka 40 % inom 2 timmar. Beräkningar visar att om vi påskyndar inläggningen av patienter med 30 minuter kan vi rädda cirka 9 patienter av 100 från flimmer. Detta är främst det så kallade primära ventrikelflimmeret (inte associerat med återkommande hjärtinfarkt, ischemi och cirkulationssvikt).

Den enda effektiva metoden för att behandla ventrikelflimmer är omedelbar elektrisk defibrillering. I avsaknad av defibrillator är återupplivningsåtgärder vid ventrikelflimmer nästan alltid misslyckade, dessutom minskar sannolikheten för lyckad elektrisk defibrillering med varje minut som går. Effektiviteten av omedelbar elektrisk defibrillering vid hjärtinfarkt är cirka 90 %.

Prognosen för patienter som har haft primärt ventrikelflimmer är vanligtvis ganska gynnsam och skiljer sig enligt vissa data praktiskt taget inte från prognosen för patienter med okomplicerad hjärtinfarkt. Ventrikelflimmer som uppstår senare (efter den första dagen) är sekundärt i de flesta fall och förekommer vanligtvis hos patienter med allvarlig hjärtmuskelskada, återkommande hjärtinfarkter, hjärtmuskelischemi eller tecken på hjärtsvikt. Det bör noteras att sekundärt ventrikelflimmer också kan observeras under den första dagen av hjärtinfarkten. Den ogynnsamma prognosen bestäms av svårighetsgraden av hjärtmuskelskadan. Incidensen av sekundärt ventrikelflimmer är 2,2–7 %, inklusive 60 % under de första 12 timmarna. Hos 25 % av patienterna observeras sekundärt ventrikelflimmer mot bakgrund av förmaksflimmer. Effektiviteten av defibrillering vid sekundärt flimmer varierar från 20 till 50 %, upprepade episoder förekommer hos 50 % av patienterna och dödligheten för patienter på sjukhus är 40–50 %. Det finns rapporter om att även en historia av sekundärt ventrikelflimmer efter utskrivning från sjukhus inte längre har någon ytterligare effekt på prognosen.

Genom att genomföra trombolytisk behandling kan man kraftigt (med tiotals gånger) minska incidensen av stabil ventrikulär takykardi och sekundärt ventrikelflimmer. Reperfusionsarytmier är inte ett problem, främst frekventa ventrikulära extrasystoler och accelererad idioventrikulär rytm ("kosmetiska arytmier") - en indikator på framgångsrik trombolys. Sällan förekommande allvarligare arytmier svarar som regel bra på standardbehandling.

Hjärtsvikt

Patienter med omfattande hjärtinfarkt (bestämd med EKG eller serummarkörer) och nedsatt hjärtmuskelkontraktilitet, hypertoni eller diastolisk dysfunktion löper större risk att utveckla hjärtsvikt. Kliniska manifestationer beror på infarktens storlek, ökningen av vänsterkammarfyllnadstrycket och graden av minskning av hjärtminutvolymen. Dyspné, inspiratorisk väsande andning i nedre lungorna och hypoxemi är vanliga.

Hjärtsvikt vid hjärtinfarkt

Den främsta dödsorsaken hos patienter med hjärtinfarkt på sjukhus är akut hjärtsvikt: lungödem och kardiogen chock.

Kliniska manifestationer av akut vänsterkammarsvikt är dyspné, ortopné, en känsla av luftbrist, ända upp till kvävning, ökad svettning. Vid en objektiv undersökning noteras blekhet, cyanos, ökad andningsfrekvens och ofta svullnad i halsvenerna. Vid auskultation noteras olika väsande ljud i lungorna (från krepitant till fuktig storblåsig), tredje tonen (protodiastolisk galopprytm), systoliskt mumlande. I de flesta fall noteras sinus takykardi och sänkt blodtryck, en svag eller trådliknande puls.

Vid hjärtinfarkt används Killip-klassificeringen av akut hjärtsvikt: Klass I - inga kongestivt fenomen, Klass II - tecken på måttligt kongestivt fenomen: väsande andning i de nedre delarna av lungorna, lyssnande på det tredje hjärtljudet eller måttligt högerkammarfel (svullnad av halsvenerna och förstoring av levern), Klass III - lungödem, Klass IV - kardiogen chock.

Karakteristiska kliniska manifestationer av hjärtsvikt observeras vid en tillräckligt uttalad grad av cirkulationssvikt, när det är "lättare att diagnostisera än att behandla". Tidig upptäckt av hjärtsvikt genom kliniska tecken är en mycket svår uppgift (kliniska manifestationer i tidiga stadier är ospecifika och återspeglar inte hemodynamikens tillstånd särskilt noggrant). Sinus takykardi kan vara det enda tecknet på kompenserad cirkulationssvikt (kompensation på grund av sinus takykardi). Gruppen av patienter med ökad risk för cirkulationssvikt inkluderar patienter med utbredd hjärtinfarkt i den främre lokalisationen, med upprepad hjärtinfarkt, med AV-block av II-III grad vid inferior hjärtinfarkt (eller med tecken på högerkammarinvolvering, med uttalad depression av ST-segmentet i de främre avledningarna), patienter med förmaksflimmer eller uttalade ventrikulära arytmier, intraventrikulära ledningsstörningar.

Helst bör alla patienter med ökad risk eller initiala tecken på hjärtsvikt genomgå invasiv hemodynamisk övervakning. Den enklaste metoden för detta ändamål är att använda en flytande Swan-Ganz-kateter. Efter att katetern har förts in i lungartären mäts det så kallade "kiltrycket" i lungartärens grenar eller det diastoliska trycket i lungartären. Med hjälp av termodilutionsmetoden kan hjärtminutvolymen beräknas. Användningen av invasiv hemodynamisk övervakning underlättar avsevärt valet och implementeringen av terapeutiska åtgärder vid akut hjärtsvikt. För att säkerställa adekvat hemodynamik hos patienter med akut hjärtinfarkt bör det diastoliska trycket i lungartären (återspeglar fyllningstrycket i vänster kammare) ligga i intervallet 15 till 22 mm Hg (i genomsnitt cirka 20 mm). Om det diastoliska trycket i lungartären (DPPA) är mindre än 15 mm Hg, är det diastoliska trycket i lungartären (DPPA) mindre än 15 mm Hg. (eller till och med inom intervallet 15 till 18 mm) - orsaken till cirkulationssvikt eller en faktor som bidrar till dess uppkomst kan vara hypovolemi. I dessa fall, mot bakgrund av administrering av vätska (plasmaersättningslösningar), noteras en förbättring av hemodynamiken och patienternas tillstånd. Vid kardiogen chock noteras en minskning av hjärtminutvolymen (hjärtindex mindre än 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) och en ökning av vänsterkammarfyllningstryck (DPLA mer än 15-18 mm Hg, om det inte finns någon samtidig hypovolemi). Emellertid är den situation där det finns en möjlighet till invasiv hemodynamisk övervakning för de flesta praktiska vårdinrättningar (särskilt vid akutvård) verkligen idealisk, dvs. en som inte existerar i verkligheten.

Vid måttlig hjärtsvikt, kliniskt manifesterad av lätt dyspné, krepitant väsande andning i de nedre delarna av lungorna, med normalt eller lätt förhöjt blodtryck, används nitrater (nitroglycerin sublingualt, nitrater oralt). I detta skede är det mycket viktigt att inte "överbehandla", dvs. att inte orsaka en alltför stor minskning av fyllnadstrycket i vänster kammare. Små doser ACE-hämmare förskrivs, mer sällan används furosemid (lasix). Nitrater och ACE-hämmare har en fördel jämfört med diuretika - de minskar preload utan att minska basalcellskärlen.

Behandlingssekvens vid kliniska tecken på hjärtastma eller lungödem:

• syreinandning,
• nitroglycerin (sublingualt, upprepade gånger eller intravenöst),
• morfin (IV 2–5 mg),
• lasix (i.v. 20–40 mg eller mer),
• positivt tryck vid utandning,
• artificiell ventilation av lungorna.

Även med en fullständig klinisk bild av lungödem, efter sublingual administrering av 2-3 nitroglycerintabletter, kan en märkbar positiv effekt ses efter 10 minuter. Andra narkotiska smärtstillande medel och/eller relanium kan användas istället för morfin. Lasix (furosemid) används sist hos patienter med lungödem efter hjärtinfarkt, med försiktighet, med början från 20 mg om svår dyspné kvarstår, och öka dosen med 2 gånger vid varje upprepad administrering vid behov. Som regel finns det ingen vätskeretention hos patienter med lungödem efter hjärtinfarkt, så en överdos av Lasix kan leda till svår hypovolemi och hypotoni.

I vissa fall räcker det att endast använda ett av läkemedlen (oftast nitroglycerin), ibland är det nödvändigt att administrera alla 3 läkemedel nästan samtidigt, utan att vänta på effekten av varje läkemedel separat. Syreinhalation utförs med befuktning, genom sterilt vatten eller alkohol. Vid uttalad skumbildning kan man punktera luftstrupen med en tunn nål och administrera 2-3 ml 96° alkohol.

När lungödem uppstår mot bakgrund av förhöjt blodtryck är behandlingsåtgärderna nästan desamma som för normalt blodtryck. Om blodtrycket däremot ökar kraftigt eller förblir högt trots administrering av nitroglycerin, morfin och lasix, används dessutom droperidol, pentamin och natriumnitroprussid-infusion.

Lungödem med sänkt blodtryck är ett särskilt allvarligt tillstånd. Detta är en kardiogen chock med övervägande symtom på lungstockning. I dessa fall används nitroglycerin, morfin och lasix i reducerade doser med infusion av inotropa och vasopressoriska läkemedel: dobutamin, dopamin eller noradrenalin. Vid en liten blodtryckssänkning (cirka 100 mm Hg) kan man börja med en infusion av dobutamin (från 200 mcg/min, öka administreringshastigheten till 700-1000 mcg/min vid behov). Vid en mer uttalad blodtryckssänkning används dopamin (150-300 mcg/min). Vid en ännu mer uttalad blodtryckssänkning (mindre än 70 mm Hg) är noradrenalinadministrering indicerad (från 2-4 mcg/min till 15 mcg/min) eller intraaortal ballongmotpulsering. Glukokortikoidhormoner är inte indicerade för kardiogent lungödem.

Behandlingen beror på svårighetsgraden. Vid måttlig hjärtsvikt är det ofta tillräckligt med loopdiuretika (t.ex. furosemid 20 till 40 mg intravenöst en gång dagligen) för att minska kammarfyllnadstrycket. I svåra fall används vasodilatorer (t.ex. intravenöst nitroglycerin) för att minska pre- och afterload; pulmonellt artärocklusionstryck mäts ofta under behandlingen med höger hjärtkateterisering (med Swan-Ganz-kateter). ACE-hämmare används så länge det systoliska blodtrycket förblir över 100 mmHg. Kortverkande ACE-hämmare i låga doser (t.ex. kaptopril 3,125 till 6,25 mg var 4:e till 6:e timme, titrerat efter tolerans) är att föredra för behandlingsstart. När maximal dos har uppnåtts (maximal dos för kaptopril är 50 mg två gånger dagligen) påbörjas långtidsbehandling med en längre verkande ACE-hämmare (t.ex. fosinopril, lisinopril, ramipril). Om hjärtsvikt kvarstår vid NYHA-klass II eller högre bör en aldosteronantagonist (t.ex. eplerenon eller spironolakton) läggas till. Vid svår hjärtsvikt kan intraarteriell ballongpumpning användas för att ge tillfälligt hemodynamiskt stöd. När revaskularisering eller kirurgisk korrigering inte är möjlig bör hjärttransplantation övervägas. Hållbara vänsterkammarhjälpmedel eller biventrikulära hjälpmedel kan användas i väntan på transplantation; om hjärttransplantation inte är möjlig används dessa hjälpmedel ibland som permanent behandling. Ibland resulterar användning av dessa hjälpmedel i återställning av kammarfunktionen, och hjälpmedlet kan tas bort efter 3 till 6 månader.

Om hjärtsvikt leder till utveckling av hypoxemi, förskrivs syrgasinhalationer genom näskatetrar (för att upprätthålla PaO2-nivån på cirka 100 mm Hg). Detta kan främja myokardiell syresättning och begränsa den ischemiska zonen.

Papillära muskelskador

Papillärmuskelinsufficiens uppstår hos cirka 35 % av patienterna inom de första timmarna efter infarkt. Papillärmuskelischemi resulterar i ofullständig stängning av mitralisklaffarna, vilket sedan försvinner hos de flesta patienter. Hos vissa patienter leder dock ärrbildning i papillärmusklerna eller den fria hjärtväggen till ihållande mitralisinsufficiens. Papillärmuskelinsufficiens kännetecknas av ett sent systoliskt mumlande och försvinner vanligtvis utan behandling.

Papillarmuskelruptur uppstår oftast vid inferoposterior hjärtinfarkt i samband med ocklusion av höger kransartär. Detta leder till akut svår mitralisinsufficiens. Papillarmuskelruptur kännetecknas av plötsligt uppträdande av ett högt holosystoliskt mummel och en rysning vid spetsen, vanligtvis med lungödem. I vissa fall, när insufficiensen inte orsakar intensiva auskultatoriska symtom, men det finns en klinisk misstanke om denna komplikation, utförs ekokardiografi. En effektiv behandlingsmetod är mitralisklaffreparation eller -utbyte.

Myokardruptur

Bristning av interventrikulärt septum eller ventrikulär fri vägg förekommer hos 1% av patienter med akut hjärtinfarkt och är orsaken till 15% av sjukhusmortalitet.

Bristning av interventrikulära septum, också en sällsynt komplikation, förekommer 8-10 gånger oftare än bristning av papillarmuskeln. Bristning av interventrikulära septum kännetecknas av det plötsliga uppträdandet av ett högt systoliskt mummel och thrill, bestämt i nivån från mitten till hjärtats topp, längs den vänstra kanten av sternumbenet i nivå med det tredje och fjärde interkostalrummet, åtföljt av arteriell hypotoni med eller utan tecken på vänsterkammarsvikt. Diagnosen kan bekräftas med hjälp av ballongkateterisering och jämförelse av O2- eller pO2-mättnad i höger förmak, höger kammare och delar av lungartären. En signifikant ökning av pO2 i höger kammare är diagnostiskt signifikant, liksom data från Doppler-ekokardiografi. Behandlingen är kirurgisk och bör skjutas upp i 6 veckor efter hjärtinfarkt, eftersom maximal läkning av det skadade myokardiet är nödvändig. Om allvarlig hemodynamisk instabilitet kvarstår utförs tidigare kirurgiskt ingrepp trots den höga risken för dödlighet.

Förekomsten av fri väggruptur i kammaren ökar med åldern och är vanligare hos kvinnor. Denna komplikation kännetecknas av ett plötsligt blodtrycksfall med bibehållen sinusrytm och (ofta) tecken på hjärttamponad. Kirurgisk behandling är sällan framgångsrik. Fri väggruptur är nästan alltid dödlig.

Ventrikulärt aneurysm

En lokal utbuktning av kammarväggen, oftast den vänstra, kan uppstå i området för en stor hjärtinfarkt. Ventrikulärt aneurysm är vanligt vid stora transmurala hjärtinfarkter (vanligtvis främre). Ett aneurysm kan utvecklas dagar, veckor eller månader efter hjärtinfarkten. Ruptur av aneurysm är sällsynt, men de kan orsaka återkommande ventrikulära arytmier, låg hjärtminutvolym och mural trombos med systemisk emboli. Ventrikulärt aneurysm misstänks när paradoxala rörelser detekteras i det prekordiala området. Ett EKG visar ihållande ST-elevation, och en lungröntgen avslöjar en karakteristisk utbuktande hjärtskugga. Ekokardiografi utförs för att bekräfta diagnosen och detektera tromber. Kirurgisk excision kan vara indicerad om vänsterkammarsvikt eller arytmi föreligger. Användning av ACE-hämmare under akut hjärtinfarkt minskar hjärtmyokardremodellering och kan minska incidensen av aneurysm.

Ett pseudoaneurysm är en ofullständig ruptur av vänster kammares fria vägg, begränsad till hjärtsäcken. Pseudoaneurysmer innehåller nästan alltid tromber och brister ofta helt. Behandlingen är kirurgisk.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriell hypotoni och kardiogen chock

Arteriell hypotoni kan bero på minskad kammarfyllnad eller minskad kontraktil kraft på grund av omfattande hjärtinfarkt. Signifikant arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck < 90 mm Hg) med takykardi och tecken på otillräcklig blodtillförsel till perifera organ (minskad urinproduktion, nedsatt medvetande, kraftig svettning, kalla extremiteter) kallas kardiogen chock. Vid kardiogen chock utvecklas lungödem snabbt.

Minskad vänsterkammarfyllning orsakas oftast av minskat venöst återflöde på grund av hypovolemi, särskilt hos patienter som får intensiv loopdiuretikumbehandling, men det kan vara ett tecken på högerkammarinfarkt. Svårt lungödem indikerar förlust av vänsterkammars kontraktionskraft (vänsterkammarsvikt), vilket orsakar chock. Behandlingen beror på orsaken. Hos vissa patienter är lungartärkateterisering för att mäta intrakardiellt tryck nödvändig för att fastställa orsaken. Om lungartärocklusionstrycket är under 18 mm Hg är minskad fyllning på grund av hypovolemi mer sannolikt; om trycket är över 18 mm Hg är vänsterkammarsvikt troligt. Vid hypotoni i samband med hypovolemi är försiktig ersättningsbehandling med 0,9 % saltlösning möjlig utan att orsaka överbelastning av vänster förmak (överdriven ökning av vänster förmakstryck). Ibland är dock vänsterkammarfunktionen så förändrad att vätskeersättning dramatiskt ökar lungartärens kiltryck till nivåer som är karakteristiska för lungödem (> 25 mm Hg). Om vänster förmakstrycket är högt beror hypotoni sannolikt på vänsterkammarsvikt, och inotropisk behandling eller cirkulationsstöd kan krävas om diuretika är ineffektiva.

Vid kardiogen chock kan α- eller β-agonister vara tillfälligt effektiva. Dopamin, en katekolamin som verkar på α-receptorer, ges i en dos på 0,5 till 1 mcg/kg per minut och titreras till ett tillfredsställande svar eller till en dos på cirka 10 mcg/kg per minut. Högre doser stimulerar vasokonstriktion och orsakar förmaks- och ventrikulära arytmier. Dobutamin, en α-agonist, kan ges intravenöst i en dos på 2,5 till 10 mcg/kg per minut eller mer. Det orsakar eller förvärrar ofta hypotoni. Det är mest effektivt när hypotoni beror på låg hjärtminutvolym med högt perifert kärlmotstånd. Dopamin kan vara mer effektivt än dobutamin när en pressoreffekt behövs. En kombination av dopamin och dobutamin kan användas i refraktära fall. Intra-aorta ballongmotpulsering kan användas som en tillfällig åtgärd. Riktad trombolys, angioplastik eller akut CABG kan avsevärt förbättra ventrikulärfunktionen. NOVA eller CABG övervägs vid ihållande ischemi, refraktär ventrikulär arytmi, hemodynamisk instabilitet eller chock om artärernas anatomiska egenskaper tillåter det.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Högerkammarmyokardischemi eller infarkt

Ungefär hälften av patienterna med inferior hjärtinfarkt har högerkammarpåverkan, inklusive hemodynamiskt signifikant påverkan hos 15-20 %. Kliniskt uppvisar sådana patienter hypotoni eller chock i kombination med tecken på venös trängsel i den systemiska cirkulationen: venös utspändhet i nacken, leverförstoring, perifert ödem (tecken på venös trängsel kan saknas vid samtidig hypovolemi och uppträda efter vätskeinfusion). "Den klassiska triaden av högerkammarpåverkan": venös utspändhet i nacken, ingen lungträngsel och hypotoni. Dessutom noteras svår dyspné utan ortopné. Den kliniska bilden liknar hjärttamponad, konstriktiv perikardit och lungemboli. Vid högerkammarpåverkan förekommer AV-block grad II-III och förmaksflimmer oftare. Ett av tecknen på högerkammarpåverkan är en kraftig minskning av blodtrycket, till och med till svimningsgraden, vid nitroglycerinbehandling.

EKG-tecken på hjärtinfarkt, vanligtvis av den nedre lokalisationen, och i avledning V1 och i höger bröstkorgsavledning (VR4-R6) registreras en höjning av ST-segmentet. Vid engagemang av vänster kammares posterobasala sektioner i avledning V1-V2 ses en depression av ST-segmentet och en ökning av R-vågens höjd. Vid sondering av höger hjärtsektion noteras en ökning av trycket i höger förmak och kammare (diastoliskt mer än 10 mm Hg). Ekokardiografi visar nedsatt kontraktilitet och en ökning av höger kammares storlek, avsaknad av signifikant effusion i perikardhålan och tamponad.

Den huvudsakliga metoden för behandling av hypotoni vid högerkammarinfarkt är intravenös vätskeadministrering ("volymberoende hjärtinfarkt"). Infusion av plasmaersättningslösningar (saltlösning, reopolyglucin) utförs med en hastighet som säkerställer en ökning av pulmonellt artärdiastoliskt tryck till 20 mm Hg eller blodtryck till 90-100 mm Hg (i detta fall ökar tecken på venös trängsel i den systemiska cirkulationen och centralt ventryck) - den enda "drivkraften" vid högerkammarinfarkt är ökat tryck i höger förmak. De första 500 ml administreras som en stråle (bolus). I vissa fall måste flera liter plasmaersättningslösningar administreras - upp till 1-2 liter på 1-2 timmar (enligt en kardiolog: "det är nödvändigt att hälla i vätska, ända upp till anasarka").

Om tecken på lungstockning uppstår minskas infusionshastigheten eller administreringen av plasmaersättningslösningar avbryts. Om effekten av vätskeinfusionen är otillräcklig läggs dobutamin (dopamin eller noradrenalin) till behandlingen. I de svåraste fallen används intraaortisk motpulsering.

Kontraindicerade är vasodilatorer (inklusive nitroglycerin och narkotiska smärtstillande medel) och diuretika. Dessa läkemedel orsakar en kraftig sänkning av blodtrycket. Ökad känslighet för nitrater, morfin och diuretika är ett diagnostiskt tecken på högerkammarinfarkt. Den mest effektiva behandlingen för hjärtinfarkt som involverar högerkammaren är återställande av koronart blodflöde (trombolytisk behandling eller kirurgisk revaskularisering). Med korrekt behandling av patienter med högerkammarinfarkt är prognosen ganska gynnsam i de flesta fall; förbättring av högerkammarfunktionen noteras under de första 2-3 dagarna, och tecken på trängsel i den systemiska cirkulationen försvinner vanligtvis inom 2-3 veckor. Med korrekt behandling beror prognosen på vänsterkammarens tillstånd.

En allvarlig och tyvärr ofta observerad komplikation vid högerkammarinfarkt är komplett AV-block. I dessa fall kan tvåkammarpacing krävas, eftersom det vid högerkammarinfarkt är av stor vikt att upprätthålla en effektiv systole i höger förmak. Om tvåkammarpacing inte är möjlig används intravenöst eufyllin och ventrikulär pacing.

Således möjliggör upptäckt och snabb korrigering av tre botbara tillstånd: reflexhypotension, hypovolemi och högerkammarinfarkt en betydande förbättring hos denna patientgrupp, även med en klinisk bild av chock. Inte mindre viktigt är det faktum att felaktig behandling, till exempel användning av vasopressorer vid hypovolemi, vasodilatorer eller diuretika vid högerkammarinfarkt, ofta är orsaken till accelererad död.

Pågående ischemi

Bröstsmärta som kvarstår eller återkommer inom 12 till 24 timmar efter hjärtinfarkt kan tyda på pågående ischemi. Ischemisk smärta efter infarkt indikerar att stora områden av hjärtmuskeln fortfarande är i riskzonen för infarkt. Pågående ischemi kan vanligtvis identifieras genom reversibla förändringar i ST-T-intervallet på elektrokardiogrammet; blodtrycket kan vara förhöjt. Eftersom pågående ischemi kan vara tyst (EKG-förändringar i frånvaro av smärta) utförs dock vanligtvis seriella EKG var 8:e timme den första dagen och sedan dagligen hos ungefär en tredjedel av patienterna. Om pågående ischemi uppstår liknar behandlingen den för instabil angina. Sublingual eller intravenös nitroglycerin är vanligtvis effektivt. Koronarangioplastik och NOVA eller CABG kan övervägas för att bevara ischemiskt hjärtmuskel.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Muraltrombos

Mural trombos utvecklas hos cirka 20 % av patienter med akut hjärtinfarkt. Systemisk emboli detekteras hos cirka 10 % av patienter med tromber i vänster kammare. Risken är högst under de första 10 dagarna, men kvarstår i minst 3 månader. Den högsta risken (mer än 60 %) är hos patienter med omfattande främre hjärtinfarkt (särskilt med involvering av distala interventrikulära septum och apex), en dilaterad vänster kammare, utbredda områden med hypokines eller ihållande förmaksflimmer. Antikoagulantia förskrivs för att minska risken för emboli. I avsaknad av kontraindikationer administreras natriumheparin intravenöst, warfarin förskrivs oralt i 3–6 månader med INR mellan 2 och 3. Antikoagulantiabehandling utförs under lång tid om patienten har en förstorad vänster kammare med utbredda hypokineszoner, vänsterkammaraneurysm eller permanent förmaksflimmer. Långvarig användning av acetylsalicylsyra är också möjlig.

Perikardit

Perikardit uppstår på grund av utbredningen av myokardnekros genom kammarväggen till epikardiet. Denna komplikation utvecklas hos ungefär en tredjedel av patienterna med akut transmural hjärtinfarkt. En perikardiell friktionsgnidning uppträder vanligtvis 24 till 96 timmar efter hjärtinfarktens början. Tidigare friktionsgnidning är ovanligt, även om hemorragisk perikardit ibland komplicerar tidig hjärtinfarkt. Akut tamponad är sällsynt. Perikardit diagnostiseras med EKG, vilket visar diffus STn-segmenthöjning och (ibland) PR-intervallsänkning. Ekokardiografi utförs ofta men är vanligtvis normalt. Ibland upptäcks en liten mängd perikardvätska eller till och med asymptomatisk tamponad. Aspirin eller andra NSAID-preparat minskar vanligtvis manifestationerna. Höga doser eller långvarig användning av NSAID-preparat eller glukokortikoider kan hämma infarktläkning och bör beaktas.

Postinfarktsyndrom (Dresslers syndrom)

Postinfarktsyndrom utvecklas hos vissa patienter dagar, veckor eller till och med månader efter en akut hjärtinfarkt. Under senare år har dess incidens minskat. Syndromet kännetecknas av feber, perikardit med perikardiell friktionsgnidning, perikardvätska, pleurit, pleuravätska, lunginfiltrat och utbredd smärta. Syndromet orsakas av en autoimmun reaktion på nekrotisk myocytvävnad. Det kan återkomma. Att skilja postinfarktsyndrom från progression eller återfall av hjärtinfarkt kan vara svårt. Postinfarktsyndrom ökar dock inte markant hjärtmarkörer, och EKG-förändringar är osäkra. NSAID-preparat är vanligtvis effektiva, men syndromet kan återkomma flera gånger. I svåra fall kan en kort, intensiv kur med ett annat NSAID-preparat eller en glukokortikoid krävas. Höga doser av NSAID-preparat eller glukokortikoider används inte i mer än några dagar eftersom de kan störa tidig ventrikulär läkning efter akut hjärtinfarkt.