Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Trombofili: orsaker, symptom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hos friska personer hemostatisk balans är ett resultat av samverkan mellan prokoagulerande (främja koagelbildning), antikoagulerande och fibrinolytiska komponenter. Ett stort antal faktorer, inklusive medfödd, förvärvad, och det yttre kan förskjuta balansen mot hyperkoagulation, vilket leder till bildningen av tromber i vener [till exempel, djup ventrombos (DVT)] artärer (t ex hjärtinfarkt, ischemisk stroke) eller kammare hjärta. Trombosen kan orsaka avbrott i blodflöde vid stället för trombbildning eller för att separera och avlägsna behållaren blocket (t ex lungemboli, stroke).
Orsaker trombofili
Mutationer av gener som ökar tendensen att venös tromboembolism inkluderar faktor V Leiden-mutation, som uppstår när resistens mot aktiverat protein C; mutation av genprothrombin 20210, protein C-brist, protein S, protein Z, antitrombin.
Förvärvade störningar som predisponerar för venös eller arteriell trombos, såsom heparin-inducerad trombocytopeni-tion / trombos, närvaro av antifosfolipidantikroppar och (eventuellt) hyperhomocysteinemi bildas av folievoi syrabrist, vitamin B 12, eller B 6.
Vissa sjukdomar och yttre faktorer kan öka risken för trombosutveckling, särskilt i kombination med en av de ovannämnda genetiska defekterna.
Blodstasis i samband med kirurgisk eller ortopedisk kirurgi, oändlighet på grund av förlamning, hjärtsvikt, graviditet, fetma ökar risken för venös trombos.
Grenceller, särskilt med pro-myelocytisk leukemi, lung-, bröst-, prostata- och GI-områden predisponerar utvecklingen av venös trombos. De kan initiera blodhyperkoagulering genom att utsöndra proteasaktiverande faktor X, vilket uttrycker vävnadsfaktorn på membranets yta eller innefattar båda dessa mekanismer.
Sepsis och andra allvarliga infektioner åtföljs av en ökning av vävnadsfaktoruttryck på monocyter och makrofager, vilket kan öka risken för venös trombos.
Orala preventivmedel som innehåller östrogen ökar risken för arteriell och venös tromboembolism, men graden av risk i nuvarande lågdosregimer är låg.
Ateroskleros predisponerar utvecklingen av arteriell trombos, speciellt vid kärlstenos. Separation av aterosklerotiska plack och blodflödet i innehållsrika vävnadsfaktor initierar trombocytvidhäftning och -aggregation leder till aktivering av koagulationsfaktorer och provocera trombos.
[Diagnostik trombofili
Ett komplex av studier riktade mot sökandet efter ärftlig patologi innefattar bestämning av den funktionella aktiviteten hos molekyler av naturliga antikoagulanter i blodplasma och bestämning av specifika genanomalier. Testning börjar med en grupp av screeningtest följt av (om nödvändigt) specifika studier.
Behandling trombofili
Metoderna för behandling av trombos beror på lokaliseringen av trombusen. Det är alltid nödvändigt att ta hänsyn till förekomsten av predisponeringsfaktorer. I vissa fall situationen kliniskt signifikant (t ex nyligen genomgången operation eller trauma, förlängd immobilisering, onkologisk sjukdom, generaliserad ateroskleros). Om uppenbara predisponerande faktorer har identifierats, är nödvändiga för att spåra inträffade i släkten ventrombos ytterligare sökning, visar mer än en venös trombos, hjärtinfarkt eller ischemisk stroke innan de fyllt 50 år eller ovanlig lokalisering av venös trombos (t.ex. Cavernous sinus, mesentera vener). Minst hälften av alla patienter med spontan djup venetrombos har en genetisk predisposition.