Markörer för myokardiell skada

Hjärtinfarkt är en akut sjukdom som uppstår till följd av en skarp skillnad mellan hjärtmuskelns behov av syre och dess leverans genom kranskärlen, vilket slutar i utvecklingen av nekros i en del av hjärtmuskeln.

Det anses för närvarande bevisat att orsaken till hjärtinfarkt i mer än 80 % av fallen är intrakoronar trombos, som vanligtvis uppstår på platsen för en aterosklerotisk plack med en skadad yta.

Hjärtinfarkt är en dynamisk process som utvecklas både i tid och rum. Till följd av defekter som uppstår i myokardiocyternas cytoplasmatiska membran, kommer proteiner och enzymer lokaliserade i cytoplasman in i patientens blodomlopp med en hastighet som främst beror på storleken på deras molekyler.

Under de senaste två decennierna har ett flertal randomiserade studier genomförts för att utvärdera effekten och säkerheten vid diagnostik och behandling av hjärtinfarkt. Resultaten av studierna har legat till grund för riktlinjer för behandling av patienter med hjärtinfarkt. År 2000 publicerades ett gemensamt dokument från European Society of Cardiology (ESO) och American College of Cardiology (ACC).

Ovanstående kliniska riktlinjer indikerar att hjärttroponinerna T och I har nästan absolut specificitet för hjärtmuskelvävnad, samt hög känslighet, vilket möjliggör detektion av även mikroskopiska områden med hjärtmuskelskada. Användning av troponintestning för diagnos av hjärtinfarkt är en klass I-rekommendation. Hjärttroponiner bör bestämmas vid inläggning och igen efter 6–12 timmar. Om testresultaten är negativa och risken för hjärtinfarkt är hög enligt kliniska data, upprepas testet efter 12–24 timmar. Vid upprepad hjärtinfarkt bestäms troponinkoncentrationerna 4–6 timmar efter återfallets början och sedan igen efter 6–12 timmar.

Serummyoglobinaktivitet och/eller CK-MB-aktivitet bör mätas hos patienter med nyligen (<6 timmar) debut av kliniska symtom och hos patienter med återkommande ischemi efter en nyligen (<2 veckor) hjärtinfarkt för att upptäcka återfall. Vid återkommande hjärtinfarkt ökar vikten av myoglobin- och CK-MB-testning eftersom troponinnivåerna fortfarande kan vara förhöjda på grund av den initiala episoden av myokardnekros.

Patienter med bröstsmärtor och troponin T/I-koncentrationer över den övre gränsen för referensvärdet anses ha "hjärtskada" (vilket kräver sjukhusvistelse och noggrann övervakning).

Kliniska riktlinjer visar tydligt att studier av aktiviteten hos AST, LDH och dess isoenzymer inte bör användas för att diagnostisera hjärtinfarkt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]