Myokardinfarkt: diagnos

Hjärtinfarkt bör misstänkas hos män äldre än 30 år och kvinnor äldre än 40 år (i diabetespatienter - vid en yngre ålder), om den ledande symptom är bröstsmärtor eller obehag. Smärtan måste differentieras från smärtan av lunginflammation, lungemboli, perikardit, revbensfrakturer, esofageal spasm, akut aortadissektion, njurkolik, myokardial mjälte eller olika sjukdomar i bukhålan. Patienter med tidigare diagnostiserad bråck, magsår eller gallblåsan patologi läkare bör inte försöka förklara de nya symptom på dessa sjukdomar uteslutande.

I någon ACS tillvägagångssätt för att göra samma patient: utförande av en första serie och EKG, hjärtenzymaktivitet testas i dynamik som gör det möjligt att skilja instabil angina, HSTHM och STHM. Varje mottagningsenhet bör ha ett diagnosystem för omedelbar identifiering av patienter med bröstsmärta för deras akut undersökning och EKG. De utför även pulsokximetri och röntgenundersökning av bröstkorgen (främst för att identifiera utvidgningen av mediastinum, vilket är bevis till förmån för aorta-dissektion).

[1],

Elektrokardiografi

EKG är den viktigaste studien som måste utföras inom 10 minuter efter att ha fått patienten. EKG är en nyckelpunkt vid bestämning av taktik, eftersom införandet av fibrinolytiska läkemedel gynnar patienter med STHM, men kan öka risken hos patienter med HSTHM.

Hos patienter med STHM är det initiala EKG vanligtvis diagnostiskt eftersom det visar en segmenthöjd> 1 mm i två eller flera intilliggande ledningar som återspeglar lokaliseringen av det drabbade området. Den patologiska prongen är inte nödvändig för diagnosen. Elektrokardiogrammet bör läsas noggrant, eftersom segmenthöjden kan vara liten, särskilt i de nedre lederna (II, III, aVF). Ibland är doktorens uppmärksamhet felaktig inriktad på ledningar där segmentet minskar. I närvaro av karaktäristiska symptom har segmenthöjden en specificitet på 90% och en känslighet av 45% för diagnosen myokardinfarkt. En sekventiell analys av en serie EKG-data (utförd den första dagen var 8: e dag, dagligen) kan avslöja dynamiken hos förändringar med en gradvis omvänd utveckling eller utseendet på patologiska tänder, vilket möjliggör bekräftelse av diagnosen inom några dagar.

Eftersom icke-transfektalt myokardinfarkt vanligen förekommer i det subendokardiella eller intramurala skiktet, åtföljs det inte av utseendet av diagnostiska tänder eller signifikanta segmenthöjningar. Typiskt karaktäriseras sådana myokardinfarkeringar av olika förändringar i ST-T- segmentet , vilka är mindre signifikanta, variabla eller osäkra och ibland tolkas med svårighet (HSTHM). Om sådana förändringar förbättras något (eller förvärras) med upprepad EKG är ischemi sannolikt. Men när data upprepas elektrokardiogram är oförändrad, är diagnosen akut hjärtinfarkt osannolik, och om de förvaras kliniska data till förmån för hjärtinfarkt, behöver använda andra kriterier för att ställa diagnosen. Ett normalt elektrokardiogram erhållet från en patient utan smärta utesluter inte instabil angina; ett normalt elektrokardiogram registrerat mot bakgrund av smärtsyndrom, även om det inte utesluter angina, indikerar sannolikheten för en annan orsak till smärta.

Om den högra hjärtkroppen misstänks för hjärtinfarkt utförs vanligtvis ett EKG med 15 ledningar. Ytterligare avgas inspelad i V ₄ R u (för detektering av hjärtinfarkt justerbar) till V ₈ och V ₉.

EKG-diagnostik av hjärtinfarkt är svårare om det finns ett vänster buntgrenblock, eftersom EKG-data liknar de förändringar som är karakteristiska för STHM. Segmenthöjning, ett concordant QRS-komplex, stöder myokardinfarkt, liksom uppkomsten av ett segment på mer än 5 mm i minst två thoraxledningar. I allmänhet, alla patienter med kliniska tecken på hjärtinfarkt och utseendet på blockaden av vänster grenblock (eller om det inte var medveten om sin närvaro på denna episod) får behandlas som en patient med STHM.

EKG med hjärtinfarkt med Q

Storskaliga förändringar. Elektrokardiogrammet diagnostiseras med hjärtinfarkt med Q-våg, bestämmer scenen för hjärtinfarkt och lokalisering av storskaliga förändringar.

Patologiska Q tand i de flesta fall börjar bildas efter 2 timmar och sformirovyvaetsya fullständigt inom 12-24 timmar. I vissa patienter, ett patologiskt Q tand bildas inom en timme efter starten av symptom på hjärtinfarkt. Patologisk Q anses vara en 0,04 cm bred eller mer (eller 0,03 s om dess djup är mer än 1/3 av R-våg) eller QS-komplexet. Dessutom, någon patologisk anses även "liten" tand Q (q), om han är registrerad i prekordial leder V1-V3 eller sämre ledare (II, III, aVF) - typ komplex QRS. American College of Cardiology föreslog vara ett tecken på myokardial tine Q med en bredd på 0,03 eller mer och ett djup av 1 mm eller mer, och varje Q i leads V1-V3. Utseendet på det vänstra buntgrenblocket klassificeras som en "obestämd typ av MI" (ACC, 2001).

Lokalisering av storskaliga förändringar

Det är accepterat att skilja mellan fyra huvudsakliga lokaliseringar av infarkt: anterior, lateral, inferior och posterior. Myokardinfarkt av den lägre lokaliseringen kallas ibland bakre eller bakre membran, och den bakre infarkt kallas också den bakre basala eller "sanna bakre".

Om macrofocal EKG-förändringar registreras i leder V1-4 - diagnostisera främre septal myocardial om i leads I, aVL, V5-6 - sida (om macrofocal förändringar redovisas endast i aVL bortförande - tala om "hög lateral hjärtinfarkt"), med ändringar i de nedre lederna II, III, aVF - lägre infarkt. Den bakre (eller bakre-basal) myokardinfarkt känna igen genom ömsesidiga förändringar i leder V1-2 - alla "vänt" ( "inverterad IM") i stället för Q - ökning och bredda tand R, i stället för att lyfta segmentet ST - segmentdepression ST, i stället för en negativ T-vågen - positiva tand T. En ytterligare värde i direkt detektion av hjärtinfarkt justerbar EKG tecken (Q tänder) bakre har leder V8-V9 (på vänster axel och paraverteb-tral linjer). I de flesta fall patienter med hjärtinfarkt bakre lokalisering utvecklas samtidigt lägre eller sido infarkt, ofta med den högra kammaren. Isolerat bakre infarkt är ett sällsynt fenomen.

Bland de listade lokaliseringarna av hjärtinfarkt är det svårast att upptäcka förändringar i posterior och hög lateral lokalisering. Därför finns det inga uppenbara förändringar i EKG-patient med misstänkt hjärtinfarkt, är det först nödvändigt att eliminera tecken på hjärtinfarkt av dessa platser (förändringar i ledningarna V1-2 eller AVL).

Patienter med stora bränn myokardiell lägre lokalisering ofta (50%) har också en högerkammarinfarkt, och 15% av dem hemodynamiskt signifikant infarkt av den högra kammaren (det finns tecken på rätt kammarsvikt, hypotoni, chock, mycket mer benägna att utveckla AV block II-III grad). En indikation på involvering av den högra ventrikeln är ST-höjning i bly VI hos en patient med hjärtmuskel lägre. För att bekräfta närvaron av myokardiell högerkammar elektrokardiogram är nödvändigt att registrera i rätt prekordiala ledningarna VR4-VR6 - ST-höjning genom en mm eller mer är en indikation på inblandningen av den högra ventrikeln. Det bör noteras att ökningen av ST-segmentet i rätt bröstkorgsledningar inte är lång - cirka 10 timmar.

Som redan noterat är en noggrann definition av lesionslokalisering i infarkt utan Q-våg på EKG omöjlig, eftersom Depression av ST-segmentet eller negativ T-våg reflekterar inte lokalisering av ischemi eller liten-fokal myokardiell nekros. Det är emellertid vanligt att notera lokaliseringen av EKG-förändringar (anteroposterior, nedre eller laterala) eller helt enkelt indikera EKG-lederna där ändringarna registreras. I 10-20% av patienter med hjärtinfarkt utan Q-våg noteras i den tidiga fasen höjning ST - i dessa fall kan vara mer eller mindre noggrant bestämma lokaliseringen av hjärtinfarkt (vanligen observeras efter ST-sänkning och / eller T-våg inversion).

Varaktigheten av EKG-förändringar i MI utan Q-våg kan vara vilken som helst - från flera minuter eller timmar till flera veckor eller månader.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

Cardiospecifika markörer

Cardiospecific markörer - myokardiala enzymer (t.ex. CK-MB) och komponenter av celler (t.ex. Troponin I, troponin T, myoglobin) som går in i blodet efter en myokardial cellnekros. Markörer visas vid olika tider efter skada, och deras antal minskar i varierande grad. Vanligtvis undersöks flera olika markörer med jämna mellanrum, ofta var 6-8 timmar i 1 dag. Nyare tester som utförs direkt på patientens säng är mer praktiska; De är också känsliga när de utförs med kortare intervaller (till exempel vid upptagningstillfället och sedan vid 1,3 och 6 timmar).

Kriteriet för att fastställa diagnosen myokardinfarkt är detektering av en ökning av nivån av biokemiska markörer för myokardiell nekros. Förhöjda nivåer av markörer av myokardiell nekros börjar dock detekteras endast 4-6 timmar efter det att hjärtinfarkt har påbörjats och därför utförs vanligtvis deras bestämning efter patientens inlägg. Vidare finns det inga behov av att identifiera tecken på myokardiell nekros vid prehospitalet eftersom detta påverkar inte valet av terapeutiska åtgärder.

Huvud förekomst av myokardial nekros markör är att öka hjärt troponin T nivå ( "minut") och I ( «ay"). Ökad troponin (och efterföljande förändring) är den mest känsliga och specifik markör av Ml (myokardnekros) i kliniska manifestationer som motsvarar närvaron av akut koronarsyndrom (förhöjda nivåer av troponin kan observeras under myokardskada "icke-ischemisk" etiologi myokardit, pulmonell emboli, hjärtsvikt, CRF).

Bestämningen av troponiner möjliggör detektion av myokardiell skada hos ungefär en tredjedel av patienter med hjärtinfarkt som inte har en ökning av MB CK. Höjningen av troponiner börjar 6 timmar efter utvecklingen av hjärtinfarkt och förblir förhöjd i 7-14 dagar.

"Klassisk" markör för hjärtinfarkt är en ökning av aktiviteten eller en ökning av massan av isoenzym MB CKK ("cardiospecifikt" isoenzym av kreatinfosfokinas). Normalt är aktiviteten för MB CK inte mer än 3% av CKKs totala aktivitet. Med hjärtinfarkt finns en ökning av MB CK med mer än 5% av den totala CK (upp till 15% eller mer). En pålitlig intravital diagnos av fokal myokardinfarkt blev möjlig först efter introduktionen i klinisk praxis av metoder för bestämning av MB CKs aktivitet.

Mindre specifik är förändringen i aktiviteten av LDH-isoenzymer: en ökning av aktiviteten av övervägande LDH1, en ökning av LDH1 / LDH2-förhållandet (mer än 1,0). En tidigare diagnos möjliggör bestämning av CK-isoformer. Den maximala aktivitetsökningen eller ökningen i massan av CK ("peak CK") observeras den första dagen av hjärtinfarkt, varefter det finns en minskning och återgång till utgångsnivån.

Bestämning av LDH-aktiviteten och dess isoenzymer indikeras med sen patienttillstånd (24 timmar eller mer). LDH-toppen observeras på dag 3-4 i IM. Förutom att öka aktiviteten eller massan av enzymer vid hjärtinfarkt noteras en ökning av innehållet i myoglobin. Myoglobin är den tidigaste (under de första 1-4 timmarna), men en icke-specifik markör för myokardiell nekros.

Innehållet av troponiner är mest tillförlitligt för diagnos av hjärtinfarkt, men det är möjligt att öka den med myokardiell ischemi utan infarkt. Höga siffror (faktiska värden beror på bestämningsmetoden) anses diagnostiska. Troponin gränsindikatorer hos patienter med progressiv angina indikerar en hög risk för biverkningar i framtiden och därmed behovet av ytterligare undersökning och behandling. Falska positiva resultat erhålls ibland med hjärt- och njurinsufficiens. Aktiviteten hos CK-MB är en mindre specifik indikator. Falskt positiva resultat uppträder med njursvikt, hypotyroidism och skelettmuskelskada. Number myoglobin - en indikator som är specifik för hjärtinfarkt, men eftersom dess innehåll ökar tidigare än andra markörer, det kan vara ett tidigt diagnostiskt funktion bidrar till diagnosen vid uncharacteristic EKG-förändringar.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Ekokardiografi

Ekkokardiografi används ofta för att identifiera områden av regional kontraktilitet. Också identifiera platser hypokinesi, akinesi eller dyskinesi, ekokardiografiska tecken på ischemi eller infarkt är frånvaron av systolisk vänsterkammarvägg förtjockning (eller ens dess utonyienie under systole). Genomföra ekokardiografi avslöjar tecken på hjärtinfarkt bakvägg, hjärtinfarkt av höger kammare, för att bestämma lokaliseringen av hjärtinfarkt hos patienter med vänstergren blockering. Det är mycket viktigt att genomföra ekokardiografi vid diagnos av många komplikationer av hjärtinfarkt (bristning i papillarmuskeln, kammar septal bristning, aneurysm och "pseudoaneurysm" vänster kammare, perikardiell utgjutning, upptäckt av blodproppar i hålrummen i hjärtat och bedömning av risken för tromboembolism).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Andra studier

Rutinlaboratoriestudier inte är diagnostiskt, dock är i stånd att påvisa några abnormiteter som kan uppstå när vävnadsnekros (t ex ökad SR, måttlig ökning av antalet leukocyter från leukocyt skift till vänster).

Imaging studier är inte nödvändiga för diagnos om hjärtmarkörer eller EKG-data bekräftar diagnosen. Men när det gäller patienter med hjärtinfarkt säng ekokardiografi är ovärderlig som en metod för att identifiera brott mot myokardkontraktilitet. Före utskrivning från sjukhus eller kort därefter i patienter med symptom på ACS, men frånvaron av EKG-förändringar och normala hjärtmarkörer utföra ett stresstest med imaging (radionuklid eller ekokardiografisk undersökning utförs på bakgrunden av fysiska eller farmakologisk stress). De avslöjade förändringarna hos sådana patienter indikerar en hög risk för komplikationer under de kommande 3-6 månaderna.

En kateterisering av de högra hjärtkamrarna med hjälp av en pulmonell kateter av ballong kan användas för att mäta trycket i det högra hjärtat, lungartärerna, lungartärskiktet och hjärtutgången. Denna studie utförs vanligen endast om patienten utvecklar allvarliga komplikationer (till exempel svår hjärtsvikt, hypoxi, arteriell hypotension).

Koronarografi används oftast för samtidig diagnos och behandling (t.ex. Angioplastik, stenting). Emellertid kan den användas för diagnostiska ändamål hos patienter med tecken på pågående ischemi (baserat på EKG och klinisk presentation), hemodynamiskt instabilt, med fortsatt kammartakyarytmier och andra villkor, som intygar att upprepade ischemiska episoder.

Formuleringen av diagnosen myokardinfarkt

"Myokardinfarkt med Q-våg av lokalisering av anterior-septal (datum då symtom på hjärtinfarkt uppstod); "Myokardinfarkt utan Q-våg (datum för symptomstart)". Under de första dagarna av hjärtinfarkt innefattar många kardiologer definitionen av "akut" (en formellt akut period av hjärtinfarkt är 1 månad). Särskilda kriterier för akuta och subakuta perioder endast definierats för EKG-tecken okomplicerad hjärtinfarkt med tand Q. Efter diagnos av hjärtinfarkt och relaterade komplikationer ange sjukdom.