Myokardiell infarkt: diagnos

Hjärtinfarkt bör misstänkas hos män över 30 år och kvinnor över 40 år (vid yngre ålder hos patienter med diabetes mellitus) om det huvudsakliga symtomet är bröstsmärta eller obehag. Smärtan bör differentieras från smärta orsakad av lunginflammation, lungemboli, perikardit, revbensfraktur, esofagusspasm, akut aortadissektion, njurkolik, mjältinfarkt eller olika buksjukdomar. Hos patienter med tidigare diagnostiserad bråck, magsår eller gallblåsepatologi bör läkaren inte försöka förklara nya symtom enbart med dessa sjukdomar.

För alla typer av akut korsryggsmärta (ACS) är tillvägagångssätten för patientbehandling desamma: utför ett initialt och seriellt EKG, studera aktiviteten hos hjärtspecifika enzymer i dynamik, vilket gör att vi kan differentiera instabil angina, HSTHM och STHM. Varje akutmottagning bör ha ett diagnostiskt system för omedelbar identifiering av patienter med bröstsmärtor för deras akuta undersökning och EKG. Pulsoximetri och lungröntgen utförs också (främst för att detektera mediastinal utvidgning, vilket indikerar aortadissektion).

[ 1 ]

Elektrokardiografi

EKG är den viktigaste undersökningen och bör utföras inom 10 minuter efter inläggning. EKG är ett avgörande moment för att bestämma taktiken, eftersom administrering av fibrinolytiska läkemedel ger fördelar för patienter med STHM, men kan öka risken för patienter med HSTHM.

Hos patienter med STHM är det initiala EKG:t vanligtvis diagnostiskt eftersom det visar segmenthöjning > 1 mm i två eller flera sammanhängande avledningar som representerar lesionens lokalisering. En onormal våg är inte nödvändig för diagnos. EKG:t måste läsas noggrant eftersom segmenthöjningen kan vara liten, särskilt i de nedre avledningarna (II, III, aVF). Ibland fokuseras läkarens uppmärksamhet felaktigt på avledningar som uppvisar segmentdepression. Vid karakteristiska symtom har segmenthöjning en specificitet på 90 % och en sensitivitet på 45 % för diagnosen hjärtinfarkt. Seriell analys av EKG-serien (utförd var 8:e timme den första dagen, sedan dagligen) gör det möjligt att identifiera dynamiken i förändringar med deras gradvisa omvända utveckling eller uppkomsten av onormala vågor, vilket gör det möjligt att bekräfta diagnosen inom några dagar.

Eftersom icke-transmural hjärtinfarkt vanligtvis uppstår i det subendokardiella eller intramurala lagret, producerar den inte diagnostiska vågor eller signifikanta segmenthöjningar. Vanligtvis kännetecknas sådana hjärtinfarkter av olika ST-T-förändringar som är mindre signifikanta, variabla eller osäkra och ibland svåra att tolka (HSTHM). Om sådana förändringar förbättras (eller förvärras) något med upprepade EKG är ischemi sannolik. Men när upprepade EKG förblir oförändrade är diagnosen akut hjärtinfarkt osannolik, och om kliniska fynd som tyder på hjärtinfarkt kvarstår måste andra kriterier för att ställa diagnosen användas. Ett normalt EKG hos en patient utan smärta utesluter inte instabil angina; Ett normalt elektrokardiogram registrerat mot bakgrund av smärtsyndrom, även om det inte utesluter angina, indikerar sannolikheten för en annan orsak till smärtan.

Vid misstanke om högerkammarinfarkt utförs vanligtvis ett 15-avlednings-EKG; ytterligare avledningar registreras i V4R _och (för att detektera bakre hjärtinfarkt) i _V8 och _V9.

EKG-diagnos av hjärtinfarkt är svårare om vänstergrenblock föreligger eftersom EKG-fynden liknar de vid STHM. Segmenthöjning i överensstämmelse med QRS-komplexet tyder på hjärtinfarkt, liksom segmenthöjning på mer än 5 mm i minst två prekordiala avledningar. I allmänhet behandlas alla patienter med kliniska tecken som tyder på hjärtinfarkt och utveckling av vänstergrenblock (eller om det inte var känt att det förelåg före händelsen) som en patient med STHM.

EKG vid hjärtinfarkt med Q-våg

Storfokala förändringar. EKG används för att diagnostisera hjärtinfarkt med Q-våg, bestämma hjärtinfarktens stadium och lokalisera storfokala förändringar.

Patologisk Q-våg börjar i de flesta fall bildas efter 2 timmar och är helt bildad inom 12–24 timmar. Hos vissa patienter bildas en patologisk Q-våg inom en timme efter att symtom på hjärtinfarkt uppstått. En AQ-våg med en bredd på 0,04 s eller mer (eller 0,03 s om dess djup är mer än 1/3 av R-vågen) eller ett QS-komplex anses vara patologisk. Dessutom anses vilken som helst, även en "liten" Q-våg (q), vara patologisk om den registreras i bröstkorgens avledningar V1-V3 eller i de nedre avledningarna (II, III, aVF) – qrS-komplex. American College of Cardiologists föreslog att Q-vågor med en bredd på 0,03 s eller mer och ett djup på 1 mm eller mer, samt alla Q-vågor i avledningarna V1-V3, ska betraktas som ett tecken på infarkt. Förekomsten av vänstergrenblock klassificeras som "ospecificerad typ av hjärtinfarkt" (ACC, 2001).

Lokalisering av stora fokala förändringar

Det är vanligt att urskilja fyra huvudsakliga lokalisationer för infarkt: främre, laterala, inferiora och posteriora. Hjärtinfarkt med inferior lokalisation kallas ibland posterior eller posterior diafragmatisk, och posterior infarkt kallas även postero-basal eller "sant posterior".

Om stora fokala EKG-förändringar registreras i avledningarna V1-4 diagnostiseras en främre septuminfarkt; om i avledningarna I, aVL, V5-6 diagnostiseras en lateral infarkt (om stora fokala förändringar endast registreras i avledning aVL talar man om en "hög lateral infarkt"); med förändringar i de nedre avledningarna II, III, aVF diagnostiseras en inferior infarkt. Posterior (eller posterobasal) hjärtinfarkt känns igen genom reciproka förändringar i avledningarna V1-2 - allt är "inverterat" ("inverterat MI"): istället för Q - en ökning och breddning av R-vågen, istället för en höjning av ST-segmentet - depression av ST-segmentet, istället för en negativ T-våg - en positiv T-våg. Av ytterligare betydelse för att identifiera direkta EKG-tecken på posterior hjärtinfarkt (Q-vågor) är registreringen av posterior avledningar V8-V9 (till vänster längs skulderblads- och paravertebrallinjerna). I de flesta fall utvecklar patienter med posterior infarkt samtidigt en inferior eller lateral infarkt, ofta med höger kammare. Isolerad posterior infarkt är ett ganska sällsynt fenomen.

Bland de listade lokaliseringarna av hjärtinfarkt är de svåraste att upptäcka förändringar i den bakre och höga laterala lokaliseringen. Därför, i avsaknad av uppenbara EKG-förändringar hos en patient med misstänkt hjärtinfarkt, är det först och främst nödvändigt att utesluta förekomsten av tecken på infarkt i dessa lokaliseringar (förändringar i avledningarna V1-2 eller aVL).

Patienter med storfokal inferior infarkt har ofta (upp till 50 %) även högerkammarinfarkt, varav 15 % har hemodynamiskt signifikant högerkammarinfarkt (tecken på högerkammarsvikt, hypotoni, chock och AV-block grad II-III utvecklas mycket oftare). Ett tecken på högerkammarinfarkt är ST-höjning i avledning VI hos en patient med inferior infarkt. För att bekräfta förekomsten av högerkammarinfarkt är det nödvändigt att ta ett EKG i höger bröstkorgsavledning VR4-VR6 - en ST-höjning på 1 mm eller mer är ett tecken på högerkammarinfarkt. Det bör noteras att ST-höjningen i höger bröstkorgsavledning inte varar länge - cirka 10 timmar.

Som redan nämnts är det omöjligt att exakt bestämma lokaliseringen av lesionen vid icke-Q-vågs-MI med hjälp av EKG, eftersom ST-segmentsänkning eller negativa T-vågor inte återspeglar lokaliseringen av ischemi eller fokal myokardnekros. Det är dock brukligt att notera lokaliseringen av EKG-förändringar (anteroseptala, inferiora eller laterala) eller helt enkelt ange de EKG-avledningar där dessa förändringar registreras. Hos 10–20 % av patienterna med icke-Q-vågs-MI observeras ST-segmenthöjning i tidig fas – i dessa fall är det möjligt att mer eller mindre exakt bestämma lokaliseringen av hjärtinfarkt (varefter ST-segmentsänkning och/eller T-vågsinversion vanligtvis observeras).

Varaktigheten av EKG-förändringar vid hjärtinfarkt utan Q-våg kan vara allt från några minuter eller timmar till flera veckor eller månader.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hjärtspecifika markörer

Hjärtmarkörer är myokardenzymer (t.ex. CK-MB) och cellulära komponenter (t.ex. troponin I, troponin T, myoglobin) som frisätts i cirkulationen efter myokardcellnekros. Markörer uppträder vid olika tidpunkter efter skada och minskar i olika grad. Flera olika markörer mäts vanligtvis med intervaller, vanligtvis var 6:e till 8:e timme under en dag. Nyare patientnära tester är mer praktiska och känsliga när de utförs med kortare intervall (t.ex. vid presentation och sedan efter 1, 3 och 6 timmar).

Kriteriet för att fastställa diagnosen hjärtinfarkt är detektion av en ökning av nivån av biokemiska markörer för hjärtnekros. Förhöjda nivåer av hjärtnekrosmarkörer börjar dock bestämmas först 4–6 timmar efter hjärtinfarktens början och bestäms därför vanligtvis efter att patienten har lagts in på sjukhus. Dessutom finns det i prehospitalt skede inget behov av att identifiera tecken på hjärtnekros, eftersom detta inte påverkar valet av behandlingsåtgärder.

Den huvudsakliga markören för myokardnekros är en ökning av nivån av hjärttroponiner T ("ti") och I ("ai"). En ökning av troponinnivån (och efterföljande dynamik) är den känsligaste och mest specifika markören för hjärtinfarkt (myokardnekros) i kliniska manifestationer som motsvarar förekomsten av akut koronarsyndrom (en ökning av troponinnivån kan också observeras vid myokardskada av "icke-ischemisk" etiologi: myokardit, lungemboli, hjärtsvikt, kronisk njursvikt).

Troponinbestämning kan upptäcka hjärtmuskelskador hos ungefär en tredjedel av patienter med hjärtinfarkt som inte har förhöjt MB CPK. Troponinförhöjningen börjar 6 timmar efter hjärtinfarktens debut och förblir förhöjd i 7–14 dagar.

Den "klassiska" markören för hjärtinfarkt är en ökning av aktiviteten eller massan av MB CPK-isoenzymet ("hjärtspecifikt" isoenzym av kreatinfosfokinas). Normalt sett är aktiviteten av MB CPK högst 3 % av den totala CPK-aktiviteten. Vid hjärtinfarkt observeras en ökning av MB CPK på mer än 5 % av den totala CPK-aktiviteten (upp till 15 % eller mer). Tillförlitlig livstidsdiagnostik av småfokal hjärtinfarkt blev möjlig först efter införandet av metoder för att bestämma aktiviteten av MB CPK i klinisk praxis.

Mindre specifik är förändringen i aktiviteten hos LDH-isoenzymer: en ökning av aktiviteten hos huvudsakligen LDH1, en ökning av LDH1/LDH2-förhållandet (mer än 1,0). Tidigare diagnos kan ställas genom att bestämma isoformerna av CPK. Den maximala ökningen av aktivitet eller en ökning av massan av CPK ("peak CPK") observeras den första dagen av hjärtinfarkt, varefter en minskning och återgång till initialnivån observeras.

Bestämning av aktiviteten hos LDH och dess isoenzymer är indicerat vid sen inläggning av patienter (efter 24 timmar eller mer). LDH-toppen noteras på 3:e-4:e dagen av hjärtinfarkt. Förutom en ökning av enzymernas aktivitet eller massa noteras en ökning av myoglobinhalten vid hjärtinfarkt. Myoglobin är den tidigaste (under de första 1-4 timmarna), men ospecifika markören för myokardnekros.

Troponinnivåer är de mest tillförlitliga markörerna för att diagnostisera hjärtinfarkt, men kan vara förhöjda vid hjärtischemi utan infarkt; höga värden (faktiska värden beror på bestämningsmetoden) anses vara diagnostiska. Gränsfall av troponinnivåer hos patienter med progressiv angina indikerar en hög risk för framtida biverkningar och därmed behovet av ytterligare utvärdering och behandling. Falskt positiva resultat erhålls ibland vid hjärt- och njursvikt. CK-MB-aktivitet är en mindre specifik markör. Falskt positiva resultat förekommer vid njursvikt, hypotyreos och skelettmuskelskador. Myoglobinnivåer är inte specifika för hjärtinfarkt, men eftersom deras nivåer ökar tidigare än andra markörer kan de vara en tidig diagnostisk ledtråd som hjälper till vid diagnos vid ovanliga förändringar i EKG-data.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ekokardiografi

Ekokardiografi används ofta för att upptäcka områden med regionala kontraktilitetsstörningar. Förutom att upptäcka områden med hypokinesi, akinesi eller dyskinesi är ett ekokardiografiskt tecken på ischemi eller infarkt avsaknaden av systolisk förtjockning av vänsterkammarväggen (eller till och med dess förtunning under systole). Ekokardiografi hjälper till att upptäcka tecken på hjärtinfarkt i bakre väggen, hjärtinfarkt i högerkammaren och för att bestämma lokaliseringen av hjärtinfarkt hos patienter med vänsterkammarblock. Ekokardiografi är mycket viktig för att diagnostisera många komplikationer av hjärtinfarkt (ruptur i papillarmuskeln, ruptur i interventrikulärseptum, aneurysm och "pseudoaneurysm" i vänsterkammaren, perikardiell effusion, detektion av tromber i hjärthålorna och bedömning av risken för tromboembolism).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Andra studier

Rutinmässiga laboratorietester är inte diagnostiska, men kan visa vissa avvikelser som kan uppstå vid vävnadsnekros (t.ex. ökad SR, måttlig ökning av leukocytantalet med en vänsterförskjutning av leukocytantalet).

Bilddiagnostiska undersökningar är inte nödvändiga för diagnos om hjärtmarkörer eller EKG-fynd stöder diagnosen. Hos patienter med hjärtinfarkt är dock ekokardiografi vid sängkanten ovärderlig för att identifiera avvikelser i hjärtmuskelns kontraktilitet. Patienter med tecken på akut koronarsyndrom men normala EKG-fynd och normala hjärtmarkörer genomgår stresstest med bilddiagnostik (radioisotop- eller ekokardiografisk undersökning utförd under träning eller farmakologisk stress) före eller kort efter utskrivning från sjukhuset. Förändringar som upptäcks hos sådana patienter indikerar en hög risk för komplikationer under de kommande 3 till 6 månaderna.

Höger hjärtkateterisering med hjälp av en ballongliknande pulmonkateter kan användas för att mäta trycket i höger hjärt, lungartärtrycket, lungartärocklusionstrycket och hjärtminutvolymen. Detta test utförs vanligtvis endast om patienten har allvarliga komplikationer (t.ex. svår hjärtsvikt, hypoxi, hypotoni).

Koronarangiografi används oftast för samtidig diagnos och behandling (t.ex. angioplastik, stentning). Den kan dock användas för diagnostiska ändamål hos patienter med tecken på pågående ischemi (baserat på EKG och kliniska fynd), hemodynamisk instabilitet, pågående ventrikulära takyarytmier och andra tillstånd som indikerar återfall av ischemiska episoder.

Formulering av diagnosen hjärtinfarkt

"Anteroseptal Q-vågsmyokardinfarkt (datum för symtomdebut på myokardinfarkt); "Icke-Q-vågsmyokardinfarkt (datum för symtomdebut)." Under de första dagarna av myokardinfarkt inkluderar många kardiologer definitionen av "akut" i diagnosen (formellt anses den akuta perioden för myokardinfarkt vara 1 månad). Specifika kriterier för de akuta och subakuta perioderna definieras endast för EKG-tecken på okomplicerad Q-vågsmyokardinfarkt. Efter diagnosen myokardinfarkt indikeras komplikationer och samtidiga sjukdomar.