Symtom på diffus giftstruma

Patogenesen av kliniska symtom på diffus toxisk struma beror på påverkan av överskott av sköldkörtelhormoner på olika organ och system i kroppen. Komplexiteten och mångfalden av faktorer som är involverade i utvecklingen av sköldkörtelpatologi avgör också mångfalden av sjukdomens kliniska manifestationer.

Förutom kardinalsymtom som struma, exoftalmos, tremor och takykardi upplever patienterna å ena sidan ökad nervös excitabilitet, gråtmildhet, pirrighet, kraftig svettning, värmekänsla, lätta temperaturfluktuationer, instabil avföring, svullnad i övre ögonlocken och ökade reflexer. De blir grälsjuka, misstänksamma, överaktiva och lider av sömnstörningar. Å andra sidan observeras ofta adynami och plötsliga attacker av muskelsvaghet.

Huden blir elastisk, varm vid beröring, håret är torrt och sprött. Det finns en fin tremor i fingrarna på utsträckta händer, slutna ögonlock och ibland hela kroppen ("telegrafstångssymtom"). Tremorn kan vara så intensiv att patientens handstil förändras, blir ojämn och oläslig. Ett viktigt symptom på sjukdomen är förekomsten av struma. Vanligtvis är sköldkörteln mjuk och förstorad diffust och jämnt. Strumans storlek kan förändras: den ökar med ångest, minskar gradvis efter behandlingsstart och blir ibland tätare. Hos vissa patienter palperas och hörs ett blåsande systoliskt mumlande ovanför körteln. Men strumans storlek avgör inte sjukdomens svårighetsgrad. Allvarlig tyreotoxikos kan observeras även med en liten struma.

Det är vanligt att skilja mellan 5 grader av sköldkörtelförstoring:

1. körteln är inte synlig för ögat, isthmusen är palpabel;
2. sidoloberna är lätta att palpera, körteln är synlig vid sväljning;
3. en förstorad sköldkörtel är märkbar vid undersökning ("tjock hals");
4. struman är tydligt synlig, halsens konfiguration förändras;
5. struma av enorm storlek.

Sedan 1962 har den klassificering av strumastorlekar som rekommenderas av WHO använts över hela världen. Enligt WHO:s klassificering från 1994 särskiljs följande grader av sköldkörtelförstoring:

• 0 grader - ingen struma,
• 1 - struman är palpaabel men inte synlig,
• 2 - struman är palpabel och synlig med halsen i normalt läge.

Det vanligaste symptomet på diffus toxisk struma är progressiv viktminskning med bibehållen eller till och med ökad aptit. Ökad utsöndring av sköldkörtelhormoner leder till ökad energiförbrukning i kroppen, vilket orsakar viktminskning. I avsaknad av fettvävnad kommer kroppens energiförsörjning från ökad katabolism av exogent och endogent protein. Diffus toxisk struma (Graves sjukdom) åtföljs inte alltid av viktminskning. Ibland noteras en ökning av kroppsvikten, den så kallade "fettgraves sjukdom", som är förknippad med sjukdomens särdrag och kräver val av en behandlingsmetod.

Under många år trodde man att ögonförändringar hos patienter med diffus toxisk struma var ett av symtomen på sjukdomen och orsakades av ett överskott av sköldkörtelhormoner. Det visade sig dock att exoftalmos kan uppstå vid både hypertyreos och hypotyreos, vid Hashimotos tyreoidit, och i vissa fall kan föregå uppkomsten av symtom på sköldkörtelpatologi eller utvecklas mot bakgrund av eutyreos.

Oftalmopati är en autoimmun sjukdom som orsakas av bildandet av specifika immunglobuliner som orsakar förändringar i retrobulbärvävnaden och orbitamusklerna. Oftalmopati kombineras ofta med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, nämligen diffus toxisk struma. Sjukdomens patogenes har konsekvent associerats med överskott av sköldkörtelhormoner, TSH, LATS, LATS-skyddande hormoner, exoftalmiskt producerande hormoner, mikrosomala antikroppar och närvaron av exoftalmiskt producerande antikroppar. Tydligen är en genetisk defekt i immunsystemet associerad med specificiteten av vävnadsskada. Det har fastställts att ytmembranen i vissa orbitamuskler har receptorer som kan fixera antigen-antikroppskomplex som förekommer vid autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln.

De huvudsakliga förändringarna sker i de extraokulära musklerna och beror på sjukdomens varaktighet. I de tidiga stadierna observeras interstitiellt ödem och diffus cellinfiltration, vilket leder till degeneration och sönderfall av muskelfibrer. Musklerna är bleka, svullna och kraftigt ökade i volym. Nästa fas är aktiveringen av endomysiala fibroblaster, vilka genom att producera kollagen och mukopolysackarider leder till proliferation av bindväv och fibros; muskelfibrer förlorar sin förmåga att slappna av, vilket leder till begränsad rörlighet. Kontraktionsprocessen störs. En ökning av muskelvolymen leder till en ökning av intraorbitalt tryck, och borttagningen av vätska från de interstitiella utrymmena störs. Venös stas utvecklas, vilket orsakar ödem i ögonlocken och orbitalvävnaden. I de sena stadierna observeras fettdegeneration av musklerna. AF Brovkina skiljer mellan två former av oftalmopati - ödematös exoftalmos och endokrin myopati. Utländska forskare talar om de ödematösa och myopatiska stadierna av oftalmopati som stadier av en enda process med dominerande störningar i retroorbitalvävnaden eller orbitalmusklerna.

Patienter besväras av tårflöde, fotofobi, tryckkänsla, "sand" i ögonen och svullnad i ögonlocken. Vid tyreotoxisk exoftalmos är ett viktigt diagnostiskt tecken avsaknaden av dubbelseende. Exoftalmos är vanligtvis bilateral, mer sällan unilateral. Graden av exoftalmos kan bestämmas med hjälp av en Hertel-exoftalmometer. Vid diffus toxisk struma ökar ögats utbuktning ibland avsevärt. Exoftalmos åtföljs av ökad glans i ögonen och utvecklas gradvis, ibland under flera dagar eller timmar. Dess svårighetsgrad motsvarar vanligtvis inte svårighetsgraden av tyreotoxikos.

Förutom exoftalmos har patienter även andra ögonsymtom: vidöppning av ögonspalterna (Delrymples symtom), sällsynt blinkning (Stellwags symtom), ökad glans i ögonen (Graefes symtom), att det övre ögonlocket släpar efter irisen när man tittar ner, så att en vit rand av senhinnan uppträder (Kochers symtom), svag konvergens (Möbius symtom). Ibland uppträder Jellineks symtom - mörkfärgning av huden på ögonlocken. Dessa tecken, särskilt utskjutande ögonglober och vidöppning av ögonspalterna, ger ansiktet ett karakteristiskt uttryck av rädsla. När man fixerar blicken - den så kallade arga blicken.

Vid måttlig och svår ögonskada observeras minskad synskärpa, dubbelseende som ett konstant symptom och injektion i senhinnans kärl. Lagoftalmos utvecklas - oförmågan att helt stänga ögonlocken, sårbildning i hornhinnan och senhinnan med efterföljande sekundär infektion är möjlig. Ovanstående ögonsymtom förvärras.

I utländsk litteratur används NOSPECS-klassificeringen, som först föreslogs 1969 av Werner:

• 0 - inga patologiska förändringar i ögonen;
• I - sammandragning av övre ögonlocket - "förvånad blick", bred palpebralfissur och Graefes symptom;
• II - förändringar i orbitans mjukvävnader;
• III - utskjutande ögonglober (ökningen överstiger normen med 3 mm eller mer);
• IV - skada på orbitalmusklerna, begränsning av ögonrörelsen;
• V - förändringar i konjunktiva;
• VI - skada på synnerven.

VG Baranov ansåg det lämpligt att skilja mellan tre grader av exoftalmos svårighetsgrad:

• I - lätt exoftalmos - (15,9 ± 0,2) mm, ögonlocksödem;
• II - måttlig exoftalmos - (17,9±0,2) mm, med betydande svullnad av ögonlocken och uttalade symtom på skada på ögonmusklerna;
• III - uttalad exoftalmos - (22,8+1,1) mm, hornhinnesår, dubbelseende, allvarlig begränsning av ögonglobens rörlighet.

Hos 3–4 % av patienterna utvecklas en specifik lesion i huden och subkutan fettvävnad, kallad pretibial myxödem, på smalbenets främre yta. Kliniskt kännetecknas pretibial myxödem av en ensidig eller bilateral tydligt definierad kompaktering av en lila-blåaktig färg på smalbenens anteromediala ytor. Ödem uppstår som ett resultat av en störning av glukoproteiners metabolism, vars kolhydratkomponenter finns i den ödematösa substansen mucin. Under lång tid ansågs orsaken till pretibial myxödem vara vaskulär skleros och cirkulationsstas som leder till trofiska störningar. Diencefala hjärnskador, hypersekretion av tyreotropin från den främre hypofysen hos patienter efter sköldkörteloperation, förändringar i körtelns och hypofysens funktion mot bakgrund av nedsatta mekanismer för neurotropisk reglering ansågs vara etiologiska faktorer. Hittills är den mest sannolika mekanismen för utveckling av pretibial myxödem autoimmun. McKenzie fann LATS-faktor i blodet hos de flesta patienter med pretibialt myxödem.

Hos män observeras ibland förtjockning av fingrarnas falanger (sköldkörtelakropati), orsakad av svullnad av falangernas täta vävnader och bildning av periosteal benvävnad.

Kardiovaskulära störningar är också karakteristiska för den kliniska bilden av tyreotoxikos. "Patienter med Graves sjukdom lider av hjärtat och dör av hjärtat" (Moebius). Kardiovaskulära störningar vid diffus toxisk struma orsakas å ena sidan av hjärt-kärlsystemets patologiska känslighet för katekolaminer, och å andra sidan av den direkta effekten av överskott av tyroxin på hjärtmuskeln. Summan av effekten av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormoner och effekten av ökad sympatisk aktivitet på hjärtat och perifer cirkulation noteras. De resulterande hemodynamiska störningarna, skillnaden mellan nivån av leverans, konsumtion och användning av syre av hjärtmuskeln, leder till allvarlig metabolisk-dystrofisk skada och utveckling av tyreotoxisk kardiomyopati, vars kliniska manifestationer är rytmstörningar ( takykardi, extrasystoli, förmaksflimmer och fladder) och hjärtsvikt. De processer som ligger till grund för tyreotoxisk kardiomyopati är reversibla. Ett nästan konstant symptom på tyreotoxikos är takykardi, mot vilket attacker av förmaksflimmer kan förekomma. Takykardi kännetecknas av att den inte förändras när patienten byter position och inte försvinner under sömnen. Ett annat kännetecken är ett svagt svar på behandling med hjärtglykosider. Pulsen kan nå 120-140 slag per minut, och vid rörelse, fysisk ansträngning och upphetsning - 160 eller mer. Patienterna känner en puls i nacke, huvud och buk.

Hjärtat är förstorat åt vänster, systoliskt mumlande hörs. Högt pulstryck är karakteristiskt på grund av kraftig ökning av systoliskt och lågt diastoliskt tryck. Inga karakteristiska särdrag syns på elektrokardiogrammet. Höga spetsiga P- och T-vågor observeras ofta, förmaksflimmer och extrasystoli observeras. Ibland kan depression av ST-segmentet och en negativ T-våg ses på elektrokardiogrammet. Förändringar i den terminala delen av ventrikulärkomplexet kan observeras både i frånvaro av anginasmärta och i närvaro av angina; de är vanligtvis reversibla. När kompensation för tyreotoxikos uppnås noteras positiv dynamik i EKG-förändringarna.

Patienter med diffus toxisk struma (Graves sjukdom) har ofta mag-tarmbesvär. Patienterna klagar över aptitförändringar, tarmproblem, buksmärtor och kräkningar. Ibland observeras spastisk förstoppning. I svåra fall av sjukdomen påverkas levern. En ökning av dess storlek,smärta i höger hypokondrium och ibland gulsot observeras. Med adekvat behandling för tyreotoxikos är leverdysfunktionen reversibel. Vid diffus toxisk struma påverkas ävenbukspottkörtelfunktionen. Patienter har ofta förhöjda glykeminivåer och glukostoleranstestet är nedsatt. När symtomen på tyreotoxikos elimineras återgår kolhydratmetabolismen till det normala.

Kvinnor upplever menstruationsrubbningar, inklusive amenorré. Män som lider av tyreotoxikos upplever minskad libido och potens, och iblandgynekomasti. Under påverkan av sköldkörtelhormoner bryts kortisol snabbt ner, vilket resulterar i hypokorticism som utvecklas vid svår tyreotoxikos. Vid långvarig diffus toxisk struma uppstår även utarmning av binjurebarken, vilket orsakar relativ binjurebarksvikt.

En studie av den kliniska bilden av tyreotoxikos visar att patienter inte alltid har tydliga tecken på sjukdomen. Ofta finns det ingen signifikant förstoring av sköldkörteln, konstant takykardi, karakteristiska ansiktsuttryck eller ögonsymtom. Patienter besväras av periodiskt förekommande attacker av hjärtklappning, åtföljda av obehagliga känslor i hjärtområdet och andnöd. Utanför attackerna kan hjärtfrekvensen vara inom normala gränser, EKG är normalt och nivån av sköldkörtelhormoner i blodet är oförändrad. Under en attack ökar halten av trijodtyronin och tyroxin i blodet kraftigt.

Trijodtyronintoxicos, som uppstår mot bakgrund av normala tyroxinnivåer i blodet, men en förhöjd nivå av trijodtyronin, förekommer i 5% av fallen med diffus toxisk struma, och i autonoma adenom - upp till 50%. En av orsakerna till kränkningen av tyroxin- och trijodtyroninförhållandet i sköldkörteln kan vara brist på jod, vilket leder till kompensatorisk syntes av det mest aktiva hormonet.

En annan orsak till en isolerad ökning av T3-nivån kan vara en accelererad perifer övergång från T4 _till T3 _. Symtomen på denna form av tyreotoxikos har inga speciella egenskaper.

Litteraturen beskriver patienter vars tyreotoxikosförlopp komplicerades av attacker av partiell eller fullständig förlamning av proximala skelettmuskler i kombination med vegetativa störningar: svettningar, törst, takykardi, förhöjt blodtryck, ökad excitabilitet. Ibland noterades milda manifestationer av periodisk förlamning i form av övergående svaghet i benen.

Tyreotoxikos hos äldre är inte ovanligt. Enligt Geffrys är incidensen bland dem 2,3 %. Sjukdomen utvecklas gradvis, mot bakgrund av somatisk patologi. Viktminskning, aptitlöshet och muskelsvaghet träder i förgrunden. Patienterna är lugna snarare än upphetsade. Ett karakteristiskt drag i den kliniska bilden är den snabba utvecklingen av hjärtsvikt, hjärtrytmrubbningar i form av förmaksflimmer, refraktära mot konventionella terapeutiska doser av hjärtglykosider. Vid tyreotoxiskt förmaksflimmer är risken för emboli lika hög som vid reumatisk mitralisstenos. Tyreotoxiskt förmaksflimmer utvecklas med subklinisk hypertyreos. Latenta former av ischemisk eller hypertensiv kardiopati, vanliga vid hypertyreos, hos äldre övergår till uppenbara former (hjärtsvikt, förmaksflimmer, angina pectoris ). Äldre patienter med tyreotoxikos har sällan exoftalmos, och de har ofta ingen struma. Ibland finns det en så kallad apatisk form av tyreotoxikos. Kliniska manifestationer inkluderar apati, depression, betydande viktminskning, hjärtsvikt, förmaksflimmer och proximal myopati. Patienter har ett apatiskt ansikte, rynkig hud, blefaroptos och temporal muskelatrofi, vilket kan förklaras av en relativ brist på katekolaminer eller en minskning av responsen på dem. Nivån av sköldkörtelhormoner hos äldre kan vara vid den övre gränsen för det normala eller något förhöjd. Man tror att hypertyreos hos dem utvecklas på grund av ökad känslighet i perifera vävnader för hormonernas verkan. Ett tyroliberintest kan hjälpa till vid diagnosen. Ett normalt svar på administrering av TRH utesluter diagnosen tyreotoxikos, med undantag för former orsakade av selektiv hypofysresistens mot sköldkörtelhormoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Svårighetsgraden av tyreotoxikos

Beroende på svårighetsgraden av tyreotoxikos skiljer man sig åt i milda, måttliga och svåra former av sjukdomen.

I milda fall är pulsen högst 100 slag/min, kroppsviktsförlusten är 3~5 kg, ögonsymtom är frånvarande eller svagt uttalade och absorptionen av ^131I ökar efter 24 timmar.

Måttlig svårighetsgrad kännetecknas av ökad takykardi upp till 100-120 slag/min, uttalad tremor, viktminskning upp till 8-10 kg, ökat systoliskt och minskat diastoliskt tryck samt ökat upptag av isotoper i sköldkörteln från de första timmarna.

Den svåra formen (marantisk, visceropatisk) utvecklas med en relativt lång sjukdomshistoria, utan behandling. Viktminskning når graden av kakexi, pulsfrekvensen överstiger 120-140 slag/min. De listade symtomen åtföljs av leverdysfunktion, hjärt-kärlsystemet. Förmaksflimmer och myopati, binjureinsufficiens observeras.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tyreotoxisk kris

Tyreotoxisk kris är den allvarligaste och livshotande komplikationen av diffus toxisk struma. Den utvecklas när alla symtom på hypertyreos plötsligt förvärras, ofta flera timmar efter en icke-radikal operation mot bakgrund av otillräckligt kompenserad tyreotoxikos. Stressfulla situationer, fysisk överansträngning, infektioner, kirurgiska ingrepp och tandutdragning kan spela rollen som provocerande faktorer. I patogenesen av tyreotoxisk kris spelas huvudrollen av den plötsliga frisättningen av stora mängder sköldkörtelhormoner i blodet, ökad binjurebarksvikt, aktivitet i de högre delarna av nervsystemet och det sympatiska binjuresystemet. Funktionella och morfologiska störningar i olika organ och vävnader som utvecklas under en tyreotoxisk kris orsakas å ena sidan av en kraftig ökning av blodnivån av sköldkörtelhormoner, överproduktion av katekolaminer eller ökad känslighet i perifera vävnader för dem, och å andra sidan av en brist på binjurebarkshormoner. Med ytterligare utarmning av deras reservkapacitet kan krisen vara dödlig. Patienterna blir rastlösa, blodtrycket ökar avsevärt. Betydande agitation, tremor i extremiteterna och svår muskelsvaghet utvecklas. Mag-tarmproblem observeras: diarré, illamående, kräkningar, buksmärtor, gulsot. Njurfunktionen är nedsatt, diuresen minskar till anuri. Hjärtsvikt kan utvecklas. Ibland förekommer akut leveratrofi. Ytterligare agitation ersätts av ett dvala tillstånd och medvetslöshet, utveckling av en klinisk bild av koma.

Prognosen bestäms av diagnos och behandling i rätt tid.