Symtom på diffus giftig goiter

Patogenesen av kliniska symptom på diffus giftig goiter orsakas av påverkan av överskott av sköldkörtelhormoner på olika organ och system i kroppen. Komplexiteten och mångfalden av faktorer som är involverade i utvecklingen av sköldkörtelpatologi bestämmer olika kliniska manifestationer av sjukdomen.

Utöver de kardinal symtom som struma, exophthalmia, tremor och takykardi, hos patienter å ena sidan, märkt irritabilitet, gråt, fussiness, överdriven svettning, värmevallningar, små temperaturvariationer, instabil avföring, svullnad av övre ögonlock, ökade reflexer. De blir grälsjuk, LÄTTSTÖTTHET, överaktivitet lider sömnstörningar. Å andra sidan är adynamia ofta observerad, plötsliga attacker av muskelsvaghet.

Huden blir elastisk, varm vid beröring, håret är torrt, skört. Det finns en liten tremor i fingrarna av långsträckta armar, slutna ögonlock, ibland hela kroppen (ett symptom på "telegrapholen"). Tremor kan nå en sådan intensitet som patientens handskrift ändras, blir ojämn och oläslig. Ett viktigt tecken på sjukdomen är närvaron av goiter. Vanligtvis är sköldkörteln mjuk och förstorad diffus och jämnt. Storleken på goiter kan variera: den ökar med spänning, efter behandlingens början minskar den gradvis, blir ibland tätare. Över körteln hos enskilda patienter hörs ett palpabelt och palpabelt systoliskt murmur. Men storleken på goiter bestämmer inte svårighetsgraden av sjukdomen. Allvarlig thyrotoxicos kan också förekomma med liten storlek.

Det accepteras att allokera 5 grader av augmentation av en sköldkörteln:

1. järn, osynlig för ögat, isthmus är probed;
2. laterala lober är väl kända, körtel är märkbar vid sväljning;
3. en utvidgning av sköldkörteln är märkbar vid undersökning ("tjock hals");
4. goitre är tydligt synlig, nackkonfigurationen ändras;
5. ett krav på enorma storlekar.

Sedan 1962 använder världen klassificeringen av goiter-storlekar som rekommenderas av WHO. Enligt WHO-klassificeringen från 1994 utmärks följande grader av sköldkörtelförstoring:

• 0 grad - ingen goiter,
• 1 - Struma är palpable, men inte synlig,
• 2 - Struma är palpabel och är synlig vid en normal position i nacken.

Det vanligaste symptomet i diffus giftig goiter är progressiv viktminskning med en sparad eller till och med ökad aptit. Ökad utsöndring av sköldkörtelhormoner leder till en ökning av utgifterna för energiresurser i kroppen, vilket medför en minskning av kroppsvikt. I frånvaro av fettvävnad är energiförsörjningen av kroppen beror på ökad katabolism av exogent och endogent protein. Diffus giftig goiter (sveda sjukdom) åtföljs inte alltid av viktminskning. Ibland finns det en ökning i kroppsvikt, den så kallade "feta Basedov", som är associerad med särdragen i sjukdomspatogenesen och kräver val av en behandlingsmetod.

Under många år trodde man att ögonförändringar hos patienter med diffus giftig goiter är ett av sjukdoms symptomen och orsakas av ett överskott av sköldkörtelhormoner. Dock visade det sig att de Exoftalmus kan förekomma både i hyperthyroidism och hypotyreos i Hashimotos tyreoidit, och i vissa fall kan det föregå uppkomsten av sjukdomssymtom av sköldkörteln eller utvecklas på bakgrund av euthyrosis.

Oftalmopati är en autoimmun sjukdom som orsakas av bildandet av specifika immunglobuliner som orsakar förändringar i retrobulbarfibern och orbitala muskler. Ofta kombineras oftalmopati med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, nämligen diffus giftig goiter. Patogenesen av sjukdomen i kontakt i följd med ett överskott av sköldkörtelhormon, TSH, lats, LATS-slitbane ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoner mikrosomala antikroppar närvaro ekzoftalmprodutsiruyuschih antikroppar. Uppenbarligen är den genetiska defekten i immunkontrollsystemet associerad med vävnadsskadans specificitet. Man har funnit att de ytmembran av vissa omlopp muskler har receptorer som kan fastställande komplex av antigen - antikropps uppstår i autoimmuna sköldkörtelsjukdomar.

De viktigaste förändringarna förekommer i de extraokulära musklerna, beror på hur länge sjukdomen är. I de tidiga stadierna finns interstitial ödem, diffus cellinfiltration, vilket leder till degenerering och sönderfall av muskelfibrer. Muskler blek, svullna, kraftigt förstorad i volym. Nästa fas - aktivering endomysiala fibroblaster som genom att producera kollagen och mukopolysackarider, leda till proliferation av bindväv och fibros, muskelfibrerna förlorar sin förmåga att slappna av, vilket leder till begränsning av rörligheten. Reduktionsprocessen bryts. Ökad muskelvolym leder till en ökning av intraorbitalt tryck, störning av vätska från de interstitiella utrymmena. Venös stasis utvecklas och orsakar ödem i ögonlocken och orbitalfibern. I senare skeden observeras fettdegenerering av muskler. AF Brovkina identifierar 2 former av oftalmopati - edematous exophthalmos och endokrin myopati. Utländska forskare uttryckt en ödematösa och myopatiska oftalmopati steg som stegen i en enda process med föredragna retroorbitalnoi ojämnheter i vävnaden eller muskeln i omloppsbana.

Patienterna är oroliga för lakrimation, fotofobi, en känsla av tryck, "sand" i ögonen, ögonlockens puffiness. I thyrotoxiska exophthalmos är en viktig diagnostisk egenskap frånvaron av fördubbling. Exophthalmos är vanligtvis bilaterala, oftast ensidiga. Graden av exoftalier kan bestämmas med användning av Gerthel-exoftalmometern. Med diffus giftig goiter ökar utsprånget i ögat ibland avsevärt. Exophthalmos åtföljs av ökad glans i ögat, utvecklas gradvis, ibland i flera dagar eller timmar. Dess svårighetsgrad motsvarar vanligtvis inte allvarligheten av tyrotoxikos.

I tillsats exoftalmus patienter träffas och andra okulära symptom: omfattande avslöjande ögonspringor (Delrimplya symptom), sällsynta blinkar (symptom Shtelvaga), ökad ögon gloss (Graefe s symptom), den övre ögonlocket eftersläpning från iris när man tittar ner, så att det finns en vit rand sclera (Kocher's symptom), konvergenssvaghet (Moebius symptom). Ibland finns det ett symptom på Jellinek - mörkgöring av huden på ögonlocken. Dessa symptom, särskilt utsprång hos ögongloberna och den utbredda utlämnande av ögon slitsar, ger ansiktet ett karakteristiskt uttryck av skrämsel. När du fixar ögat - det så kallade arga utseendet.

När ögon i den mellersta och svåra graden påverkas, är det en minskning av synskärpa, dubbelsyn som ett konstant symtom och injektion av skleros kärl. Utvecklar lagophthalmus - oförmågan att helt stänga ögonlocken, eventuellt sårbildning av hornhinnan och sclera med efterföljande infästning av en sekundär infektion. Ovan nämnda ögonsymtom förvärras.

I utländsk litteratur används NOSPECS-klassificeringen, som föreslogs 1969. Werner:

• 0 - inga patologiska förändringar från ögonen;
• Jag - Förkortning av övre ögonlocket - "förvånad utseende", brett okular och Grefs symptom;
• II - förändringar i bana i mjukvävnad;
• III - utskjutning av ögonbollar (ökningen överstiger normen med 3 mm eller mer);
• IV - Orbitalmuskulaturen, rörelse för ögonbollar
• V - förändringar i konjunktiva
• VI - Optisk nervs nederlag.

V. G. Baranov ansåg det lämpligt att skilja mellan 3 grader av exofthalmos:

• I - små exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, ögonödem;
• II - måttlig exofthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, med signifikant ödem i ögonlocken och uttryckta symtom på ögonmuskulaturens nederlag;
• III - uttalad exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, hornhinnesår, diplopi, allvarlig begränsning av ögonblocks rörlighet.

I 3-4% av patienterna på framsidan av benet utvecklar ett slags hudskador och underhudsfett, pretibialnoi kallas myxedema. Kliniskt Pretibialt Myxödem kännetecknas av en enkel eller dubbelsidig entydig tätning lila-blåaktig färg på anteromediala ytan av skenbenet. Ödem sker som ett resultat av metaboliska störningar glyukoproteidov, kolhydratkomponenter av vilka återfinns i ödematös substans - mucin. Under lång tid ansågs orsaken pretibialnoi myxedema skleros och kärlcirkulations stasis, vilket resulterar i de trofiska sjukdomar. Som etiologiska faktorer anses diencephalic hjärnskador, hypersekretion av TSH vid den främre hypofysen hos patienter efter avlägsnande av sköldkörteln, byte av funktionen hos hypofysen och på bakgrunden av störda mekanismer för neurotrop reglering. Hittills är den mest troliga mekanismen för utveckling av prebial och myxedem autoimmun. McKenzie hittades i blodet hos de flesta patienter pretybialnoi myxedema LATS-faktor.

Män markerade ibland förtjockning av falanger på fingrarna (akropatiya sköldkörtel) på grund av svallning av den tjocka vävnad av falangerna och periosteal nybildning av benvävnad.

Den kliniska bilden av hypertyreos är också kännetecknande för störningar i det kardiovaskulära systemet. "Patienter med Graves sjukdom påverkar hjärtat och dör av hjärtat" (Moebius). Kardiovaskulära störningar i diffusa toxisk struma grund, å ena sidan, onormal känslighet av det kardiovaskulära systemet till katekolaminer, å andra sidan - den direkta inverkan av ett överskott av tyroxin på myokardiet. Notes summering åtgärder överdriven utsöndring av sköldkörtelhormon och effekten av ökad sympatisk aktivitet på hjärtat och perifer cirkulation. Emerging med störningar av hemodynamik, mismatch mellan tillförselnivån förbrukningen och användningen av syre genom hjärtmuskeln leder till allvarlig metabolisk och dystrofisk skador och utveckling av thyrotoxic kardiomyopati manifestationer, som på kliniken är rytmrubbningar (takykardi, arytmi, fibrilloflutter) och hjärtsvikt. Processerna som ligger till grund för den thyrotoxiska kardiomyopati är reversibla. Nästan konstant symptom på hypertyreos är takykardi, mot vilken kan ha anfall av förmaksflimmer. För takykardi som kännetecknas av det faktum att det inte förändras med en förändring av patientens ställning och inte försvinner under sömnen. En annan av dess särdrag är en svag reaktion på hjärtglykosidbehandling. Pulsfrekvens kan nå 120 till 140 slag / min, och vid körning, spänning och fysisk agitation -. 160 eller mer. Patienterna känner av pulsen i nacken, huvudet, buken.

Hjärtans dimensioner utvidgas till vänster, systoliska murmurs hörs. Karakteristisk för det stora pulstrycket på grund av överdriven ökning av systolisk och låg diastolisk. Elektrokardiogrammet visar inga karaktäristiska egenskaper. Ofta finns det högspetsiga tänder P och T, det finns en flimmer av atria, extrasystole. Ibland kan ses på ett elektrokardiogram ST-sänkning och negativa prong T. Förändringar ändparti av den ventrikulära komplexet kan observeras i frånvaro av anginala smärtor, och i närvaro av angina; de är vanligtvis reversibla. Eftersom kompensation för tyrotoxikos uppnås är det en positiv trend i EKG-förändringar.

Ofta hos patienter med diffus giftig goiter (Graves sjukdom) finns det brott från mag-tarmkanalen. Patienter klagar över aptitförändring, störning i avföringen, angrepp i buksmärtor, kräkningar. Ibland observeras spastisk förstoppning. I allvarliga fall påverkas levern. Det finns en ökning av hennes storlek, ömhet i rätt hypokondrium, ibland gulsot. Med adekvat behandling av tyrotoxikos är leverfunktionsavvikelser reversibla. När diffus giftig goiter påverkar funktionen av bukspottkörteln. Patienter observerar ofta en ökning av graden av glykemi, ett test för glukostolerans bryts. När symptomen på tyrotoxikos elimineras, normaliseras parametrarna för kolhydratmetabolismen.

Kvinnor har menstruella oegentligheter upp till amenorré. Hos män som lider av tyrotoxikos, libido minskar, potens, ibland finns det ett brott mot gynekomasti. Under inverkan av sköldkörtelhormoner finns en snabb destruktion av kortisol, vilket resulterar i uttalad thyrotoxikos utvecklar hypokorticism. Med en långvarig diffus giftig goiter (Graves sjukdom) uppträder utarmning av binjurskortet, vilket medför relativt binjurinsufficiens.

Studien av kliniken för thyrotoxicos visar att patienterna inte alltid har tydliga tecken på sjukdomen. Ofta finns det ingen stor ökning av sköldkörteln, konstant takykardi, karakteristiska ansiktsuttryck, ögonsymtom. Patienter störs av periodiskt uppkomna attacker av hjärtklappning, åtföljd av obehagliga känslor inom hjärtat, dyspné eller kortvind. Utanför attacker kan hjärtfrekvensen ligga inom normala gränser, EKG utan några särdrag, nivån av sköldkörtelhormoner i blodet förändras inte. Under anfallet ökade innehållet av triiodotyronin och tyroxin i blodet kraftigt.

Triyodtironinovy toxikos, som strömmar mot bakgrund av normala tyroxin i blodet, men förhöjda halter av trijodtyronin, förekommer i 5% av fallen av diffus toxisk struma, och för autonoma adenom - upp till 50%. En anledning störningar förhållande av tyroxin och trijodtyronin i en sköldkörteln kan vara bristen på jod, vilket leder till kompensatorisk syntesen av det mesta av det aktiva hormonet.

Ett annat skäl för att öka Ts isolerade skiktet kan accelereras övergång perifer T ₄ till T ₃. Symtom på flödet av denna form av tyrotoxikos har inga speciella egenskaper.

Litteraturen beskriver patienter som har anfall under tyreotoxikos komplicerat partiell eller fullständig förlamning av proximala skelettmuskel i kombination med vegetativa störningar: svettning, törst, takykardi, ökat blodtryck, ökad retbarhet. Ibland finns inte skarpt uttalade manifestationer av periodisk paralys i en övergående svaghet i benen.

Thyrotoxikos hos äldre är ett vanligt fenomen. Enligt Geffrys är frekvensen bland dem 2,3%. Sjukdomen utvecklas gradvis, mot bakgrund av somatisk patologi. I framkant är viktminskning, aptitlöshet, muskelsvaghet. Patienterna är ganska lugna än upphetsade. Kännetecknande för den kliniska bilden är den snabba utvecklingen av hjärtsvikt, hjärtrytmrubbningar i form av förmaksflimmer refraktär konventionella terapeutiska doser av hjärtglykosider. Med thyrotoxisk ciliaryrytmi är risken för att utveckla emboli lika hög som i reumatisk mitralstenos. Thyrotoxisk ciliaryrytmi utvecklas med subklinisk hypertyreoidism. Latenta former ischemisk eller hypertensiv kardiopati, hypertyreoidism frekvent hos äldre transformeras till den explicita formen (hjärtsvikt, förmaksarytmi, angina "frog"). Mycket sällan hos äldre patienter med tyrotoxikos är det exophthalmos, de har ofta ingen goiter. Ibland finns det en så kallad apatisk form av tyrotoxikos. Kliniska manifestationer inkluderar apati, depression, svår viktminskning, hjärtsvikt, förmaksflimmer, proximal myopati. Patienter apatiska ansikte, rynkig hud, blepharoptosis, atrofi av den temporala muskeln, vilket kan förklaras av den relativa bristen på katekolaminer eller minskning som svar på dem. Nivån av sköldkörtelhormoner hos äldre kan ligga vid normens övre gräns eller något förhöjd. Det antas att hypertyreoidism hos dem utvecklas genom att öka känsligheten hos perifera vävnader mot hormonernas verkan. Diagnos kan hjälpa testet med thyreoliberin. Ett normalt svar på administreringen av TRH utesluter diagnosen tyrotoxikos, med undantag av former som orsakas av selektiv hypofyssköldkörtelhormonresistens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Grader av allvarlig tyrotoxikos

Genom svårighetsgraden av tyrotoxikos, isoleras en mild, måttlig och svår sjukdom.

Med en mild grad överstiger pulsen inte 100 slag per minut, viktminskningen är 3-5 kg, ögonsymtom är frånvarande eller något uttryckt, en ökning av absorptionen av ¹³¹ I på 24 timmar.

Den genomsnittliga graden av allvarlighet av takykardi kännetecknas av ökad upp till 100-120 slag per minut. / Min uttalad tremor, viktminskning på 8-10 kg, ökad systoliskt och diastoliskt tryck, ökat upptag i sköldkörteln under de första timmarna.

En svår form (aurantisk, visceropatisk) utvecklas med en relativt lång historia av sjukdomen, utan behandling. Viktminskning når graden av kakexi, pulsfrekvensen överstiger 120-140 slag per minut. Till de angivna symptomen läggs till övergrepp i levern, kardiovaskulärt system. Atrial fibrillering och myopati observeras binjurinsufficiens.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoxisk kris

Thyrotoxisk kris är den svåraste, livshotande komplikationen av diffus giftig goiter. Den utvecklar när plötsligt förvärras alla symptom på hypertyreos, räcker inte kompenseras tyreotoxikos oftast några timmar efter operationen utförs ofullständigt i bakgrunden. Den roll som utlösande faktorer kan spela stress, fysisk stress, infektion, kirurgi, tandutdragning. I patogenesen av thyrotoxic kris spelar en viktig roll i den plötsliga utsläpp av stora mängder blod sköldkörtelhormon, ökad binjureinsufficiens, aktiviteten av de högre delarna av nervsystemet, det sympatiska-binjure-systemet. Framkallning med thyrotoxic kris funktionella och morfologiska störningar i olika organ och vävnader förorsakade av, å ena sidan, en kraftig ökning av blodnivåer av sköldkörtelhormoner, överdriven produktion av katekolaminer, eller öka känsligheten för dem perifera vävnader, å andra sidan - brist på adrenal hormoner, med en ytterligare utarmning av deras Krisens reservkapacitet kan leda till ett dödligt utfall. Patienterna blir rastfria, blodtrycket stiger signifikant. En betydande excitation, en tremor av extremiteter, uttryckt muskelsvaghet utvecklas. Det finns brott i mag-tarmkanalen: diarré, illamående, kräkningar, buksmärta, gulsot. Det finns en kränkning av njurefunktionen, en minskning av diuresen upp till anuri. Hjärtfel kan utvecklas. Ibland är detta åtföljt av akut leveratrofi. Ytterligare excitation ersätts av ett stuporöst tillstånd och förlust av medvetande, utvecklingen av en klinisk bild av koma.

Prognosen bestäms av tidpunkten för diagnos och behandling.