Gynaekomasti

Gynekomasti är en ensidig eller bilateral förstoring av mjölkkörtlarna hos män.

Det finns inga exakta data om förekomsten av gynekomasti, men det är ganska vanligt och inte ett ovanligt tillstånd.

[ 1 ], [ 2 ]

Orsaker gynekomasti

Patologisk gynekomasti utvecklas som ett resultat av följande patologiska tillstånd:

• hormonellt aktiva tumörer (testiklar, binjurebark, ektopiska tumörer i lungor, lever, njurar);
• endokrina sjukdomar åtföljda av androgenbrist;
• genetiska sjukdomar (Klinefelters syndrom, XX-male);
• allvarliga systemiska sjukdomar;
• tar vissa läkemedel (cimetidin, spironolakton, tricykliska antidepressiva medel, cotokonazol, etc.).

Fysiologisk gynekomasti utvecklas som ett resultat av en obalans i könshormoner.

I 30 % av fallen kan orsaken till gynekomasti inte fastställas.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenes

Gynekomasti orsakas av proliferation av tidigare inaktiv körtelvävnad, såväl som hyperplasi av fettvävnad.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symtom gynekomasti

Ofta kan bröstförstoring vara det enda symptomet på sjukdomen. I vissa fall finns det, förutom bröstförstoring, även ett smärtsyndrom - palpation av bröstkörtlarna är smärtsamt. I samtliga fall är en grundlig undersökning nödvändig för att eventuellt kunna identifiera de mest karakteristiska symtomen och syndromen som orsakas av en obalans i könshormoner, såsom:

• sexuell dysfunktionssyndrom: minskad libido, försämrad erektion, minskad orgasmintensitet;
• CNS-skadesyndrom: ökad irritabilitet, minskad koncentrationsförmåga, sömnstörningar;
• depressivt syndrom;
• kataboliskt syndrom: minskad muskelmassa och styrka, osteoporos;
• minskning av könshår;
• minskning av testiklarnas storlek och densitet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Formulär

Patogenetiskt är gynekomasti uppdelad i följande typer:

• fysiologisk:
• gynekomasti hos nyfödda;
• gynekomasti i ungdomsåren (pubertal-juvenil);
• åldersrelaterad (gynekomasti hos äldre);
• patologisk.

Enligt lokalisering är gynekomasti indelad i:

• ensidig (vänstersidig, högersidig);
• tvåsidig

Baserat på arten av vävnadsutveckling i bröstkörtlarna är gynekomasti uppdelad i:

• sant - utvecklingen av körtelvävnad sker;
• falskt - det sker utveckling av fettvävnad.

I fall där det är omöjligt att fastställa orsakerna till gynekomasti kallas det idiopatisk gynekomasti.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Komplikationer och konsekvenser

Sällan - förändringar i leverfunktionstester.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnostik gynekomasti

Gynekomasti diagnostiseras utan svårigheter: diagnosen kan ställas baserat på palpation av mjölkkörtlarna. En nödvändig del av undersökningen för gynekomasti är palpation av testiklarna - för att utesluta en aktiv tumör i testiklarna, såväl som Klinefelters syndrom, som kännetecknas av hypoplastiska och täta testiklar.

Omfattningen av laboratorietester bestäms utifrån den kliniska situationen och kan omfatta:

• bestämning av nivån av LH, FSH, tostosteron, östradiol, TTT, prolaktin i blodet;
• bestämning av karyotyp (om LH- och FSH-nivåerna är förhöjda) för att utesluta Klinefelters syndrom;
• biokemiskt blodprov (för att bedöma njur- och leverfunktion).

Differentiell diagnos

Vid palpering är det nödvändigt att skilja mellan gynekomasti och lipomasti - överdriven avlagring av fettvävnad i mjölkkörtlarna. Om det är svårt att skilja fettvävnad från körtelvävnad vid palpering är det möjligt att utföra ultraljud av mjölkkörtlarna eller mammografi.

Behandling gynekomasti

Om gynekomasti utvecklas till följd av endokrina sjukdomar (hypotyreos, hyperprolaktinemi, hypogonadism) eller leversjukdomar, bör de huvudsakliga ansträngningarna inriktas på att bota dem.

Vid obalans i könshormonerna, nämligen en kränkning av förhållandet mellan nivån av androgener och östrogener i kroppen i riktning mot övervägande av östrogener, är målet med läkemedelsbehandling att återställa balansen mellan könshormonerna.

Androgena läkemedel används, bland vilka mesterolon förtjänar särskild uppmärksamhet, eftersom det inte aromatiseras till östrogener och därför ökar androgen/östrogen-förhållandet till androgeners fördel:

Mesterolon oralt, oavsett födointag, 25 mg 1-3 gånger dagligen, 3 månader.

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Behandlingens effektivitet bedöms 3 månader efter behandlingsstart baserat på den kliniska bilden. Om det inte finns någon minskning av mjölkkörtlarna är det nödvändigt att återuppta nivåerna av testosteron och östradiol i blodet för att besluta om att öka dosen av androgena läkemedel.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Fel och oberättigade utnämningar

De vanligaste felen är relaterade till oberättigad förskrivning av ett antal läkemedel vars effektivitet för en given sjukdom inte har bevisats, såsom:

• danazol;
• testolakton;
• klomifen,
• tamoxifen.

Prognos

Fysiologisk gynekomasti har en god prognos, i de flesta fall sker en spontan minskning av mjölkkörtlarna. Pubertetsgynekomasti försvinner inom 2-3 dagar efter dess uppkomst. Vid patologisk gynekomasti bestäms effektiviteten av läkemedelsbehandling av sjukdomens svårighetsgrad: vid en signifikant ökning av mjölkkörtlarna är läkemedelsbehandling ineffektiv, vid en måttlig ökning är behandlingseffektiviteten 50-60 %.

[ 31 ]