Sopor och koma

Stupor och koma är medvetandestörningar på grund av dysfunktion i båda hjärnhalvorna eller det ascendensiva retikulära aktiveringssystemet. Stupor är ett tillstånd av okänslighet från vilket patienten endast kan väckas kortvarigt genom intensiv upprepad stimulering. Koma är ett tillstånd av okänslighet från vilket patienten inte kan väckas genom stimulering. Orsakerna kan vara lokala organiska och funktionella allmänt cerebrala (ofta metabola). Diagnosen baseras på kliniska data; laboratorietester och neuroavbildning behövs för att fastställa orsaken. Behandlingen är akut stabilisering av tillståndet och riktade åtgärder mot orsaken. Vid långvarig stupor eller koma inkluderar stödjande behandling passiva rörelseomfång i alla leder, enteral nutrition och förebyggande av trycksår. Prognosen beror på orsaken.

Ett vaket tillstånd kräver att hjärnhalvorna fungerar fullt ut och att mekanismerna i det ascendensing reticular activating system (ARAS) fungerar – ett brett nätverk av kärnförbindelser i den övre delen av pons, mellanhjärnan och de bakre delarna av diencephalon.

[ 1 ]

Vad orsakar stupor och hos vem?

Stupor eller koma orsakas av olika organiska och funktionella störningar i centrala nervsystemet. Medvetandenedsättning uppstår på grund av dysfunktion i VARS eller båda hjärnhalvorna; skador på en hjärnhalva leder till utveckling av allvarliga neurologiska underskott, men inte koma. När skadan förvärras utvecklas stupor till koma och koma till hjärndöd. Andra former av nedsatt medvetande inkluderar delirium (vanligtvis kännetecknat av agitation snarare än hämning), svimning och kramper; i de två senare fallen är medvetandeförlusten kortvarig.

Organiska lesioner leder till utveckling av stupor eller koma genom direkt mekanisk destruktion av VARS eller indirekt genom masseffekt (kompression, förskjutning) och/eller ödem. Unilateral massiv fokal lesion av en hemisfär (t.ex. hjärninfarkt i vänster mellersta hjärnarteriebassäng) försämrar inte medvetandet om inte den motsatta hemisfären redan är komprometterad eller svullen. Infarkter i den övre delen av hjärnstammen producerar varierande grader av stupor eller koma beroende på lesionens omfattning.

Vanliga orsaker till stupor och koma

Skäl	Exempel
Strukturella störningar	Aneurysmruptur och subaraknoidalblödning Hjärnabcess Hjärntumör Traumatisk hjärnskada (kontusioner, bristningar, krossning av hjärnvävnad, epiduralt eller subduralt hematom) Hydrocefalus (akut) Infarkt eller blödning i övre hjärnstammen
Diffusa störningar	Vaskulit med CNS-engagemang Läkemedel och toxiner (t.ex. barbiturater, kolmonoxid, etyl- och metylalkohol, opioider) Hypotermi Infektioner (meningit, encefalit, sepsis) Metabola störningar (t.ex. diabetisk ketoacidos, leverkoma, hypoglykemi, hyponatremi, hypoxi, uremi)

Patogenesen för sopor och koma inkluderar ofta hypoxi och cerebral ischemi. Psykiska störningar (t.ex. mutism) kan härma medvetandestörningar, men de kan vanligtvis särskiljas från äkta sopor eller koma genom fysisk och neurologisk undersökning.

Bråcksyndrom: Efter spädbarnsåldern är skallen stel, så att intrakraniella utrymmesupptagande lesioner eller hjärnödem leder till ökat intrakraniellt tryck, vilket kan resultera i att hjärnvävnad sticker ut genom de naturliga öppningarna i skallbenen eller dura mater.

Vid transtentoriell herniering (som involverar uncus i gyrus parahippocampus) buktar temporalloben ut utanför kanten av tentorium cerebelli (den tältliknande struktur som temporalloben normalt vilar på). Uncus, den mediala kanten av den utbuktande loben, trycker på diencephalon och den övre delen av hjärnstammen, vilket orsakar ischemi och infarkt i de vävnader som utgör HA. Herniering av båda temporalloberna (central herniering) är vanligtvis förknippad med bilaterala rymdupptagande lesioner eller diffust ödem och orsakar symmetrisk kompression av mellanhjärnan och hjärnstammen.

Bråck på lillhjärnsmandlarna är förknippat med infra- eller supratentoriska (mindre vanligt) rumsupptagande lesioner. När lillhjärnsmandlarna bråckar in i foramen magnum, komprimerar de hjärnstammen och blockerar flödet av cerebrospinalvätska, vilket orsakar akut hydrocefalus. Bråck både under tentoriet och in i foramen magnum hotar patientens liv.

Vid lateral dislokation kilas gyrus cinguli in under falx cerebri.

Symtom på koma och stupor

Upprepade smärtstimuli kan inte väcka komatösa patienter, och patienter i stupor återupptas endast under en kort tid. Mot bakgrund av koma orsakar stimuleringen endast primitiva reflexrörelser (till exempel decerebrations- och decertikationsställningar).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diagnos av koma och stupor

Diagnostik och stabilisering av tillståndet bör utföras samtidigt. Först och främst är det nödvändigt att säkerställa luftvägarnas öppenhet, normalisera andningsfunktionen och blodcirkulationen. Intubation är indicerat vid sällsynta andningsrörelser eller låg O2-mättnad ₍ enligt pulsoximetri eller kriterier för arteriell blodgassammansättning). Hypotensionskorrigering är nödvändig. Glukoshalten i perifert blod bestäms. Om glukosnivån är låg administreras 100 mg tiamin (för att förhindra utveckling av Wernicke-encefalopati) och 50 ml 50 % glukos intramuskulärt. Vid misstanke om opioidöverdos administreras 2 mg naloxon intravenöst. Vid tecken på skada stabiliseras nacken med en styv ortopedisk krage tills en fraktur utesluts med röntgen.

Den mediala delen av temporalloben är inkilad genom lillhjärnans tentorium. Den vanliga orsaken är en ipsilateral rumsupptagande lesion. Den ipsilaterala nerven i det tredje paret (unilateral dilatation och fixering av pupillen, pares av okulomotormusklerna), den bakre hjärnartären (homonym hemianopsi) och den kontralaterala hjärnskaftet (ipsilateral hemipares) komprimeras primärt. Därefter utvecklas en bild av kompression av mellanhjärnan och hjärnstammen, som manifesteras av nedsatt medvetande, onormal andning, fixering av pupillerna i central position, förlust av okulocefaliska och okulovestibulära reflexer (ögonen rör sig inte när man vrider huvudet och under ett kaloritest), utveckling av symmetrisk pares med decerebrat rigiditet eller slapp förlamning, och uppkomsten av Cushing-reflexen (arteriell hypertoni, särskilt systolisk och bradykardi). Förskjutning av båda temporalloberna (central herniering) är vanligtvis förknippad med en bilateral rymdupptagande lesion och leder till symmetrisk kompression av mellanhjärnan och hjärnstammen med de symtom som redan beskrivits.

Bråckbildning i lillhjärnsmandlarna är en följd av infra- eller supratentoriella (mer sällan) rumsupptagande lesioner. Genom att kila fast sig i foramen magnum komprimerar lillhjärnsmandlarna hjärnstammen och blockerar flödet av cerebrospinalvätska, vilket leder till akut hydrocefalus. Symtom inkluderar: letargi, dåsighet, huvudvärk, kräkningar, meningismus, okoordinerade ögonrörelser, plötsligt andnings- och hjärtstillestånd.

Historik. Medicinska identifikationsarmband, innehållet i en handväska eller plånbok kan innehålla användbar information (t.ex. dokument, mediciner). Anhöriga, akutsjukvårdspersonal och polis bör frågas ut om omständigheterna kring händelsen (t.ex. kramper, huvudvärk, kräkningar, huvudskada, medicin- eller droganvändning) och den miljö där patienten hittades; behållare med mat, alkohol, mediciner, droger och gifter bör undersökas och bevaras för kemisk analys och som eventuella bevis. Anhöriga bör frågas ut om patientens senaste infektioner, psykiska hälsoproblem och sjukdomshistoria. Det är lämpligt att granska journaler.

Fysisk undersökning. Den fysiska undersökningen bör vara fokuserad och effektiv. Tecken på traumatisk hjärnskada inkluderar periorbitala hematom (tvättbjörnsögon, även känt som "glasögontecknet"), ekkymos bakom öronen (Battles tecken), hematotympanum, maxillär rörlighet, naso- och/eller otoliquoré. Mjukvävnadskontusioner i huvudet och små kulhål är ofta knappt synliga. Fundus bör undersökas för disködem, blödning och exsudat. Passiv flexion av nacken (om ingen skada bevisas!) kan avslöja rigiditet som tyder på subaraknoidalblödning eller hjärnhinneinflammation. Halsryggraden bör immobiliseras tills en fraktur har uteslutits (baserat på anamnes, fysisk undersökning och röntgen).

Feber eller petechialutslag tyder på en CNS-infektion. Injektionsmärken väcker frågan om överdosering av läkemedel (t.ex. opioider eller insulin). En biten tunga tyder på ett anfall. En specifik lukt kan tyda på alkoholförgiftning.

Neurologisk undersökning. En neurologisk undersökning avgör om hjärnstammen är skadad och var i CNS lesionen finns. Medvetandetillstånd, pupiller, ögonrörelser, andning och motorisk aktivitet hjälper till att avgöra graden av CNS-dysfunktion.

Försök görs att väcka patienten först med verbala kommandon, sedan med mild stimulering och slutligen med smärtsamma stimuli (t.ex. tryck på ögonbrynet, nagelbädden eller bröstbenet). Enligt Glasgow Coma Scale bedöms reaktioner på stimuli utifrån ett antal punkter. Ögonöppning, grimasering och målmedveten tillbakadragning av lemmarna som svar på en smärtsam stimulus indikerar en relativt mild grad av nedsatt medvetandegrad. Asymmetrisk motorisk aktivitet som svar på smärtsam stimulering indikerar fokal skada på hjärnhalvorna.

När stupor utvecklas till koma orsakar smärtstimuli endast bildandet av stereotypa reflexställningar. Dekortikerad hållning (flexion och adduktion av armar, sträckning av ben) indikerar skador på hjärnhalvorna, inklusive kortikospinalvägarna med hjärnstammen intakt. Decerebrat rigiditet (nacke, rygg, lemmar utsträckta, käkar knutna) tyder på skador på de övre delarna av hjärnstammen. Slapp förlamning utan några rörelser är en manifestation av allvarlig skada längs hela nervaxeln, detta är den värsta typen av motorisk störning. Asterixis (fladdrande tremor) och multifokal myoklonus åtföljer metabola störningar, såsom uremi, leversvikt, hypoxi och drogförgiftning. Vid mutism finns ingen motorisk respons, men muskeltonus och reflexer bevaras.

Vid tentoriell herniation komprimerar temporallobens förskjutning primärt den ipsilaterala nerven i det tredje paret (ensidig dilatation och fixering av pupillen, pares av okulomotormusklerna); den bakre hjärnartären (homonym hemianopsi) och den motsatta hjärnskaftet (ipsilateral hemipares). Därefter utvecklas en bild av kompression av mellanhjärnan och hjärnstammen, manifesterad av nedsatt medvetande, patologisk andning, fixering av pupillerna i central position, förlust av okulocefaliska och okulovestibulära reflexer (ögonen rör sig inte när man vrider huvudet och under ett kaloritest), utveckling av bilateral pares med decerebrat rigiditet eller slapp förlamning, Cushing-reflexen uppträder (arteriell hypertoni, särskilt systolisk, och bradykardi). Symtom på kompression av mellanhjärnan uppträder också vid central herniation.

När lillhjärnsmandlarna är fastklämda inkluderar symtomen letargi, huvudvärk, kräkningar, meningismus, okopplade ögonrörelser och plötsligt andnings- och hjärtstillestånd.

En oftalmologisk undersökning ger information om hjärnstammens funktion. Undersökningen omfattar pupillreflexer, ögonrörelseanalys, oftalmoskopi (för diskblödning och ödem) och bedömning av andra neuro-oftalmologiska tecken. Pupillrörlighet är en tidig manifestation av organisk skada, och vid metabolisk koma förblir pupillreflexerna intakta under lång tid.

Om det inte finns någon ögonrörelse kontrolleras den okulocefaliska reflexen med hjälp av "docköga"-manövern: man observerar ögonrörelser när patientens huvud passivt vrids från sida till sida. Normalt sett följer ögonrörelserna huvudrörelserna hos en medveten person. Vid trauma bör denna manöver inte utföras förrän en halsryggfraktur har uteslutits. Om medvetandet är nedsatt och hjärnstammen är intakt, verkar blicken vara fixerad i taket när huvudet vrids. Om hjärnstammen är skadad rör sig ögonen tillsammans med huvudet, som om de vore fixerade i ögonhålorna.

I avsaknad av okulocefalisk reflex undersöks den okulovestibulära reflexen (kallkalorisk studie). Efter att ha bekräftat trumhinnans integritet sköljs den i 30 sekunder genom den yttre hörselgången med isvatten i en mängd av 10-40 ml, med hjälp av en spruta och en mjuk kateter. Som svar är patienten medveten (till exempel i psykogen koma), ögonen avviker mot örat där vattnet injicerades, och nystagmus slår i motsatt riktning. I koma, med hjärnstammarnas funktioner bevarade, avviker båda ögonen också mot irritationssidan, men utan nystagmus. Vid organisk skada på hjärnstammen eller djup metabolisk koma sker ingen reaktion eller så är den inkonsekvent.

Andningsmönster. Dysfunktion i båda hjärnhalvorna eller diencephalon manifesteras genom periodisk cyklisk andning (Cheyne-Stokes eller Biot); dysfunktion i mellanhjärnan eller övre pons åtföljs av central neurogen hyperventilation med en andningsfrekvens på mer än 40 per minut. Lesioner i pons eller medulla oblongata leder vanligtvis till långvariga djupa inandningar (apneustisk andning), vilket ofta utvecklas till andningsstillestånd.

Undersökningar. De börjar med pulsoximetri, perifer blodglukosanalys och hjärtövervakning. De tar ett kliniskt blodprov med bestämning av vita blodkroppar och trombocyter, biokemi, elektrolyter, koagulation och ureakväve. De bestämmer gaskompositionen i arteriellt blod och, om diagnosen förblir oklar, kontrollerar de nivåerna av karboxyhemoglobin, sulfhemoglobin och methemoglobin.

Blod- och urinutstryk bör gramfärgas, odlingar tas, standardtoxikologisk screening utföras och alkoholhalter bestämmas. Ofta tas mer än ett läkemedel åt gången, så om man misstänker läkemedelsförgiftning bestäms vanligtvis flera samtidigt (t.ex. salicylater, paracetamol, tricykliska antidepressiva medel). Ett 12-avlednings-EKG bör tas.

När orsaken är oklar är en akut datortomografi av hjärnan utan kontrastmedel indicerad för att utesluta en rumsupptagande lesion, blödning, ödem och hydrocefalus. Om frågor kvarstår läggs kontrastmedel till, varefter datortomografi eller magnetresonanstomografi kan avslöja ett subduralt hematom i isodensfas, multipla metastaser, trombos i sinus sagittalis, herpesencefalit och andra möjliga orsaker som inte upptäcks med konventionell datortomografi. En lungröntgen är också indicerad.

Vid misstanke om en infektionssjukdom utförs en lumbalpunktion för att bedöma trycket i cerebrospinalvätskan (CSF). CSF analyseras med avseende på celltyper och mängder, protein, glukos, odling, gramfärgning och speciella tester utförs vid behov (t.ex. för kryptokockantigen, VDRL för syfilis, PCR för att detektera herpes simplexvirus). Hos medvetslösa patienter är datortomografi obligatorisk innan lumbalpunktion utförs för att utesluta en volumetrisk intrakraniell formation eller ocklusiv hydrocefalus, eftersom en kraftig minskning av CSF-trycket under en lumbalpunktion i sådana fall är förenad med risk för dödlig utgång.

Om diagnosen förblir oklar kan EEG vara till hjälp: i sällsynta fall indikerar skarpa vågor eller topp-långsamma vågkomplex att patienten har status epilepticus, även om det inte finns några synliga anfall. Men i de flesta fall visar EEG i koma ospecifika långsamma vågor med låg amplitud, vanliga vid metabolisk encefalopati.

[ 5 ]

Prognos och behandling av koma och stupor

Prognosen för stupor eller koma beror på orsaken, varaktigheten och graden av medvetandeminskning. En Glasgow Coma Scale-poäng på 3-5 efter trauma indikerar dödlig hjärnskada, särskilt om pupillerna är fixerade eller det inte finns några okulovestibulära reflexer. Om det inte finns någon pupillrespons eller motorisk respons på smärtstimuli inom 3 dagar efter hjärtstillestånd har patienten praktiskt taget ingen chans till en gynnsam neurologisk prognos. När koma är förknippad med barbituratöverdos eller reversibel metabolisk störning, även i fall där alla hjärnstamsreflexer har försvunnit och det inte finns några motoriska responser, kvarstår möjligheten till fullständig återhämtning.

Parallellt med diagnosprocessen är det nödvändigt att snarast stabilisera tillståndet och stödja vitala funktioner. I de flesta fall av stupor och koma är sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen nödvändig för att ge mekanisk ventilation och övervaka det neurologiska statuset. Specifik behandling beror på orsaken till tillståndet.

Vid herniation är intravenös administrering av 25–100 gram mannitol, endotrakeal intubation och mekanisk ventilation med ett arteriellt _PCO2- värde på 25–30 mm Hg indicerat. Vid herniation i samband med hjärntumör krävs glukokortikoider (t.ex. 16 mg dexametason intravenöst, sedan 4 mg oralt eller intravenöst var 6:e timme). Kirurgisk dekompression av utrymmesupptagande lesioner bör utföras så snart som möjligt.

Patienter i stupor och koma kräver noggrann och långvarig vård. Användning av stimulantia och opiater bör undvikas. Matning inleds med åtgärder mot eventuell aspiration (till exempel att höja huvudändan av sängen); vid behov appliceras en jejunostomi. För att förhindra liggsår bör uppmärksamhet ägnas från början åt hudens integritet på platser med ökat tryck på huden. Lokala läkemedel används för att förhindra uttorkning av konjunktiva. För att förhindra kontrakturer i extremiteterna utförs passiva rörelser inom ledernas kapacitet.