Pulmonella syndrom

Baserat på data som erhållits med hjälp av de huvudsakliga och ytterligare metoderna för att undersöka patienten, dvs. specifika symtom och tecken, är det möjligt att identifiera ett antal syndrom där dessa tecken är sammankopplade av en enda utvecklingsmekanism, gemensam patogenes, och förenas av egenskaperna hos de förändringar som uppstår. Ett sådant syndromiskt stadium av sjukdomsdiagnostik, även om det är mellanliggande, är mycket viktigt, eftersom det å ena sidan möjliggör eliminering av oenigheten i bedömningen av vart och ett av de identifierade tecknen och ger en mer fullständig bild av sjukdomen, å andra sidan gör det nästa steg i diagnostiken nödvändigt - att bestämma syndromets nosologiska essens, eftersom den kliniska bilden av ett specifikt syndrom ofta kan vara karakteristisk för flera olika sjukdomar, och ett av de slutliga målen för den diagnostiska vägen är att bestämma en specifik nosologisk form.

Det finns flera lungsyndrom: pulmonellt konsolideringssyndrom, pleurasyndrom, kavitetssyndrom, bronkoobstruktivt syndrom, hyperinflaterat lungsyndrom, Pickwicks syndrom, sömnapnésyndrom (sömnapnésyndrom), andningssviktssyndrom. Man bör komma ihåg att inom samma stora syndrom finns ett antal varianter, vars diagnos är säkerligen viktig, eftersom behandlingsmetoderna kommer att vara olika.

Stora lungsyndrom

Pulmonellt konsolideringssyndrom:

1. Infiltrat (pneumoniskt, tuberkulöst, eosinofilt).
2. Lunginfarkt (tromboembolism, trombos).
3. Atelektas (obstruktiv, kompression, mellanlobssyndrom).
4. Hjärtsvikt (vätskeansamling i de nedre delarna av lungorna).
5. Tumör.

Pleuralsyndrom:

1. Vätska i pleurahålan (transudat, exsudativ pleurit).
2. Luft i pleurahålan (pneumotorax).

Kavitetssyndrom (sönderfallande abscess och tumör, kavitet).

Bronkoobstruktivt syndrom:

1. Obstruktion eller förträngning av bronkerna.
2. Bronkial spasm.

Hyperinflationssyndrom (olika typer av emfysem).

Pickwicks syndrom och sömnapnésyndrom (sömnapnésyndrom).

Andnödssyndrom:

1. Akut andningssvikt (inklusive vuxen distress syndrome).
2. Kronisk andningssvikt.

Identifieringen av de angivna syndromen sker främst genom användning av grundläggande metoder för att undersöka patienten - inspektion, palpation, perkussion, auskultation.

Hålrum i lungsyndromet

Kavitetssyndromet innefattar symtom vars uppkomst är förknippad med närvaron av en kavitet, abscesser, cystor, dvs. formationer med en tät, mer eller mindre slät vägg, ofta omgiven av en infiltrativ eller fibrös skaft. Kaviteten kan vara helt fylld med endast luft (tom kavitet) eller innehålla, förutom luft, en viss mängd vätska, förbli stängd eller kommunicera med den dränerande bronken. Allt detta återspeglas naturligtvis i symtomens egenskaper, vilka också beror på kavitetens storlek och djupet av dess placering.

I stora, ytliga och isolerade hålrum, oavsett deras innehåll, försvagas vokalfremitusen. Om hålrummet kommunicerar med en bronk och åtminstone delvis innehåller luft, kommer slagverksljudet att ha en tympanisk nyans; över ett hålrum fyllt med vätska noteras dovhet eller absolut dovhet. Under auskultation över ett isolerat lufthålrum hörs ingen andning; om lufthålrummet kommunicerar med en dränerande bronk kommer bronkial andning att höras, vilken lätt leds från bildningsplatsen (glottis) längs luftpelaren och kan få en metallisk nyans (amforisk andning) som ett resultat av resonans i ett slätväggigt hålrum. Ett hålrum som delvis innehåller vätska är en källa till bildandet av fuktiga raler, vilka som regel har en ringande karaktär, eftersom deras ledningsförmåga förbättras av den omgivande kompakterade (infiltrerade) vävnaden. Dessutom kan auskultation detektera ett oberoende stenotiskt brus som ökar bronkial andning och uppstår vid kommunikationsplatsen mellan hålrummet (kavernan) och den dränerande bronken.

Det bör noteras att alla ovanstående symtom som kännetecknar kavitetssyndromet ofta är ganska dynamiska, eftersom det finns en stegvis utveckling av kavitetsbildningen, särskilt en lungabscess: partiell eller fullständig tömning ersätts av vätskans ansamling, vilket återspeglas i egenskaperna hos de ovan nämnda symtomen på närvaron av ett kavitet som innehåller luft eller vätska.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronkoobstruktivt syndrom

Bronkoobstruktivt syndrom ( bronkial obstruktionssyndrom ) manifesteras av svår produktiv, mer sällan improduktiv hosta, samt symtom på naturligt utvecklade konsekvenser av dess långvariga existens - tecken på lungemfysem. De kliniska manifestationerna av bronkoobstruktivt syndrom baseras på nedsatt bronkial öppenhet, i samband med det svår och ojämn ventilation (främst på grund av begränsning av utandningshastigheten) och en ökning av lungornas kvarvarande volym. Vid äkta bronkial obstruktionssyndrom talar vi om en förändring i de små bronkernas öppenhet (de kallas i detta avseende bronkiernas "akilleshäl"). Obstruktion av de små bronkerna uppstår oftast på grund av inflammation och svullnad i bronkialslemhinnan ( kronisk bronkit, allergisk komponent), bronkospasm, vanligtvis med svullnad av slemhinnan (bronkial astma), mer sällan - med diffus peribronkial fibros, som komprimerar bronkerna utifrån.

Kronisk bronkit leder oftast till utveckling av irreversibla inflammatoriska-arrförändringar i de små bronkierna och är grunden för kronisk obstruktiv lungsjukdom, vars huvudsakliga kliniska tecken är följande:

1. hosta med tjock och viskös sputum;
2. kliniska och funktionella tecken på luftvägsobstruktion;
3. ökande andnöd;
4. utveckling av " pulmonell hjärtsjukdom " (cor pulmonale), terminal andnings- och hjärtsvikt.

Cigarettrökning är den vanligaste etiologiska faktorn och den faktor som stödjer sjukdomsprogressionen. På grund av förekomsten av cyanos och hjärtsvikt beskrivs patienter med kronisk obstruktiv bronkit som "patienter med blått ödem". Vid denna variant av obstruktivt syndrom, efter inflammatoriskt ödem i slemhinnan i de terminala bronkiolerna, vilket leder till hypoventilation av alveolerna, minskat partialtryck av syre och ökat partialtryck av koldioxid - hypoxemi och hyperkapni, uppstår spasmer i alveolkapillärerna och hypertoni i lungcirkulationen. Pulmonell hjärtsjukdom bildas, vars dekompensation manifesteras av perifert ödem.

En annan vanlig orsak till kronisk obstruktiv lungsjukdom är obstruktiv emfysem, där cyanos vanligtvis inte uttrycks, patienter kallas "rosa puffers". I detta fall noteras också bronkial obstruktion, men det är särskilt tydligt vid utandning, när det finns en kollaps av bronkiolerna med förlust av alveolernas elastiska egenskaper, vilket är förknippat med en ökning av alveolernas volym, en minskning av antalet alveolära kapillärer, avsaknad av blodshuntning (i motsats till det första alternativet, som upprätthåller ventilation-perfusionsförhållanden) och normal gassammansättning. Rökning vid lungemfysem är den huvudsakliga etiologiska faktorn, även om orsaken till sjukdomen hos vissa patienter kan vara inandning av luftföroreningar och brist på alfa1-antitrypsin.

Oftast är kronisk obstruktiv lungsjukdom en kombination av ovanstående tillstånd, vilket gör bronkoobstruktivt syndrom mycket vanligt, och med tanke på konsekvensernas allvar är det av yttersta vikt att syndromet och de sjukdomar som orsakar det upptäcks i tid, behandlas och framför allt förebyggas.

Eftersom det finns betydligt färre objektiva symtom vid bronkoobstruktivt syndrom än vid andra större lungsyndrom, bör det noteras att hosta är oerhört viktig kliniskt, inte bara som patientens klagomål och ett tecken på bronkial skada, utan också som en faktor som förvärrar förändringar i lungparenkymet vid bronkial obstruktionssyndrom. De viktigaste tecknen på detta syndrom är symtomen på dess komplikation, symtomen på lungemfysem, som beskrivs nedan. Det finns dock fortfarande tecken på nedsatt bronkial öppenhet som sådan. Dessa inkluderar främst de som detekteras genom auskultation - hård vesikulär andning med långvarig utandning, väsande andning, och egenskaperna hos väsande andning kan användas för att bedöma inte bara graden av bronkial förträngning, utan också graden av obstruktion. En viktig auskultatorisk indikator på bronkial obstruktion är en kränkning av förhållandet mellan inandning och utandning, uppkomsten av en långvarig grov utandning. Slutligen är indikatorerna för extern andningsfunktion, särskilt hastighetsindikatorerna, i synnerhet med hjälp av en formad utandning (det tidigare nämnda Tiffeneau-testet och andra), av stor klinisk betydelse för att upptäcka nedsatt bronkial öppenhet.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperinflationssyndrom

Hyperinflation i lungorna är oftast en konsekvens av långvarig svårighet att utandning (bronkial obstruktion), vilket leder till en ökning av lungornas restvolym, kronisk mekanisk påverkan på alveolernas elastiska apparat, deras uttöjning, irreversibel förlust av förmågan att kollapsa, vilket ökar värdet på restvolymen. En typisk variant av detta syndrom är lungemfysem, som vanligtvis utvecklas gradvis. Akut lunginflation är sällsynt.

Det finns således ett nära samband mellan bronkoobstruktivt syndrom och lungemfysem, som därför oftast är av obstruktiv natur. Mycket mindre vanligt är kompensatoriskt (inklusive vikariöst) emfysem, som utvecklas som svar på en långsam ökning av diffus lungfibros. På grund av att bronkoobstruktivt syndrom ofta är generaliserat är lungemfysem en bilateral process. Dess kliniska tecken är en tunnformad bröstkorg med minskad andningsrörlighet, svag ledning av vokal fremitus, förekomst av ett utbrett lådformat slagverksljud som kan ersätta zonen med absolut hjärtslöhet, nedåtgående förskjutning av lungans nedre kant, jämn försvagning av vesikulär andning, auskultatoriska tecken på bronkoobstruktivt syndrom (väsande andning, förlängd utandning).

Det bör betonas att ovannämnda tecken avslöjas vid avancerade emfysematösa processer; naturligtvis är det viktigt att upptäcka tidigare symtom, vilket i huvudsak inkluderar ett - en minskning av andningsutflykten i den nedre lungkanten, som gradvis ökar över tid, vilket detekteras långt innan tecken på uttalad lungdistension uppstår.

Pickwicks syndrom och sömnapnésyndrom

Av intresse är Pickwicks syndrom och sömnapnésyndrom (ett symptom på nattlig apné), vilka vanligtvis nämns i avsnittet om sjukdomar i andningssystemet (även om de inte har någon direkt relation till lungsjukdomar), eftersom deras huvudsakliga manifestation - andningssvikt med hypoxi och hypoxemi - utvecklas i frånvaro av primär lungsjukdom.

Pickwicks syndrom är ett symtomkomplex som inkluderar svår alveolär hypoventilation och den resulterande hypoxi och hyperkapni (PCO2 _över 50 mm Hg), respiratorisk acidos, samt oemotståndlig dagsömnighet, polycytemi, höga hemoglobinnivåer och episoder av apné. Orsaken till sådan hypoventilation anses vara betydande fetma med övervägande fettavlagringar i bukområdet med liten längd; tydligen är genetisk känslighet för sådan hypoventilation viktig. Dessa patienter kännetecknas av en långvarig period av svår (sjuklig) fetma med en ytterligare kraftig ökning av kroppsvikt, utveckling av pulmonell hjärtsjukdom, dyspné vid ansträngning, cyanos, benödem, morgonhuvudvärk, men det mest typiska symtomet är patologisk sömnighet, inklusive vid samtal, ätande, läsning och i andra situationer. Det är intressant att viktminskning leder till en upphävande av huvudtecknen på symtomkomplexet hos vissa patienter.

Även om sambandet mellan plötslig sömnighet och periodisk apné och massiv fetma först påpekades i början av 1800-talet, kom termen "Pickwicks syndrom" i bruk efter att W. Osler upptäckte dessa symtom hos hjälten i Charles Dickens "The Posthumous Papers of the Pickwick Club" - en överviktig pojke, Joe: "... På lådan satt en fet, röd i ansiktet karl, djupt i sömn... - En outhärdlig pojke, - sa den äldre herren, - han har somnat om! - En underbar pojke, - sa Mr. Pickwick. - Sover han alltid så? - Det gör han! - bekräftade den gamle herren. - Han sover alltid. I sömnen utför han order och snarkar, medan han serverar vid bordet."

Pickwicks syndrom, liksom övervikt i allmänhet, åtföljs ofta av återkommande sömnapné.

För närvarande ägnas allt mer uppmärksamhet åt sömnandningsstörningar, i synnerhet obstruktiv sömnapné. Man tror att cirka 1 % av befolkningen lider av sådana störningar. Det viktigaste anamnestiska tecknet på detta syndrom är kaotisk och högljudd snarkning ("heroisk" snarkning), avbruten av långa pauser, ibland upp till 2 minuter. Sådana andningsstopp leder till hypoxi, vilket orsakar hjärn- och hjärtstörningar. Utöver detta tecken har sådana personer vid första anblicken en betydligt begränsad arbetsförmåga under dagen, utan någon uppenbar anledning.

Sömnapné är ett syndrom som kännetecknas av episoder av andningsstillestånd som varar i 10 sekunder eller mer, återkommer regelbundet under sömnen, hypoxemi och hjärtskärande snarkning. Patogenetiskt finns det två typer av sömnapné: central, orsakad av störningar i den centrala regleringen av andningen, och obstruktiv, orsakad av kramper i den mjuka gommen, tungroten, hyperplasi av tonsillerna, polyper, utvecklingsdefekter i underkäken, tungan, vilket orsakar tillfällig obstruktion av de övre luftvägarna. Ur praktisk synvinkel är det viktigt att skilja på den obstruktiva mekanismen för andningsstillestånd under sömn, eftersom det avsevärt ökar risken för plötslig död, särskilt hos överviktiga individer, såväl som hos dem som missbrukar alkohol. Denna risk kan minskas genom ihållande viktminskningsbehandling.

Den kliniska bilden av sömnapnésyndrom består av de beskrivna episoderna med andningsstopp, högljudd snarkning, sömnighet under dagtid, minskat minne och koncentrationsförmåga, ökad trötthet under dagtid och arteriell hypertoni under morgontimmarna som inte kontrolleras med konventionell behandling. Det är vanligare hos medelålders män, som redan nämnts, med övervikt, men kan även förekomma hos barn. Det bör noteras att hypotyreos och obstruktiv sömnapné kan kombineras.

För att diagnostisera syndromet använder de sömnövervakning med registrering av elektroencefalogram, andningsmönster, EKG (för att registrera eventuella arytmier) och oxygenometri för att bestämma graden av hypoxemi.

Sömnapnésyndrom anses vara allvarligt och potentiellt farligt om det inträffar mer än 5 gånger per timme och varar mer än 10 sekunder vardera. Vissa författare menar att en långvarig attack kan leda till plötslig död under sömnen.

Viktminskning, undvikande av alkohol och lugnande medel, men särskilt konstant andning under sömnen med hjälp av en speciell mask som ger luftflöde genom näsan under tryck, anses nu vara de mest effektiva behandlingsmetoderna för obstruktiv sömnapné. Den optimala trycknivån för inandning, vald med hjälp av övervakning, gör att flödet av inandningsluft kan övervinna motstånd, apné uppstår inte, sömnighet under dagtid minskar och blodtrycket normaliseras.

Andnödssyndrom

Andningssviktssyndrom är ett av de största och viktigaste lungsyndromen, eftersom dess förekomst indikerar förändringar i andningssystemets huvudfunktion - gasutbytesfunktionen, inklusive, som redan nämnts, lungventilation (luftflöde in i alveolerna), diffusion (gasutbyte i alveolerna) och perfusion (syretransport), vilket leder till att upprätthållandet av blodets normala gassammansättning störs, vilket i de första stadierna kompenseras av mer intensivt arbete i det yttre andningssystemet och hjärtat. Andningssvikt utvecklas vanligtvis hos patienter som lider av kroniska lungsjukdomar, vilket leder till uppkomsten av lungemfysem och pneumoskleros, men det kan också förekomma hos patienter med akuta sjukdomar som åtföljs av uteslutning av en stor massa av lungorna från andning (lunginflammation, pleurit). Nyligen har akut vuxen distress syndrom specifikt identifierats.

Andningssvikt är främst en följd av nedsatt ventilation av lungorna (alveolerna), därför finns det två huvudtyper av detta syndrom - obstruktiv och restriktiv.

Obstruktiv andningssvikt beror på obstruktion av bronkerna, därför är de vanligaste sjukdomarna som leder till utveckling av den obstruktiva typen av andningssvikt kronisk bronkit och bronkialastma. Det viktigaste kliniska tecknet på obstruktiv andningssvikt är torr väsande andning mot bakgrund av långvarig utandning. Tiffno-testet och pneumotakometri är viktiga metoder för att bekräfta och bedöma dynamiken i bronkial obstruktion, samt för att klargöra graden av bronkospasm som orsak till obstruktionen, eftersom införandet av bronkodilatatorer i dessa fall förbättrar Tiffno-testets och pneumotakometrins indikatorer.

Den andra typen av andningssvikt - restriktiv - uppstår på grund av omöjligheten till fullständig expansion av alveolerna när luft som fritt passerar genom luftvägarna kommer in i dem. De främsta orsakerna till restriktiv andningssvikt är diffus skada på lungparenkymet (alveoler och interstitium), till exempel fibroserande alveolit, multipla lunginfiltrat, svårexpanderad massiv kompressionsatelektas i lungan vid pleurit, hydrothorax, pneumothorax, tumör, allvarlig begränsning av lungrörligheten vid utbredd adhesiv process i pleura och svår fetma (Pickwicks syndrom), samt förlamning av andningsmusklerna, inklusive diafragmadysfunktion (central andningssvikt, dermatomyosit, polio ). Samtidigt är Tiffeneau-testet och pneumotachometri-indikatorerna oförändrade.

Konsekvensen av skillnaden mellan lungventilation och vävnadsmetabolism vid andningssvikt är en kränkning av blodets gassammansättning, manifesterad av hyperkapni, när PCO2 _är mer än 50 mm Hg (normen är upp till 40 mm Hg) och hypoxemi - en minskning av PO2 till 75 mm Hg (normen är upp till 100 mm Hg).

Oftast uppstår hypoxemi (vanligtvis utan hyperkapni) vid en restriktiv typ av andningssvikt, i motsats till situationer där det finns svår hypoventilation, vilket orsakar hypoxemi och hyperkapni.

Hypoxemi och hyperkapni är särskilt farliga för hjärn- och hjärtvävnad, eftersom de orsakar betydande och till och med irreversibla förändringar i dessa organs funktion – upp till och inklusive djup hjärnkoma och terminala hjärtrytmrubbningar.

Graden av andningssvikt bedöms vanligtvis utifrån svårighetsgraden av de viktigaste kliniska tecknen, såsom dyspné, cyanos, takykardi. Ett viktigt kriterium för graden av andningssvikt är effekten av fysisk ansträngning på dem, vilket främst gäller dyspné som initialt (grad I andningssvikt) endast uppstår vid fysisk ansträngning; grad II - uppkomsten av dyspné vid mindre fysisk ansträngning; vid grad III besvärar dyspné patienten även i vila. Takykardi ökar synkront med dyspné. Blodets gassammansättning förändras vid grad II, men särskilt vid grad III andningssvikt, när den förblir förändrad även i vila.

Det är oerhört viktigt att kunna skilja mellan de viktigaste typerna av andningssvikt, särskilt i dess tidiga skeden, då påverkan av mekanismerna för obstruktions- eller restriktionutveckling kan förhindra utvecklingen av funktionella störningar.

Andnödssyndrom hos vuxna är den vanligaste orsaken till akut andningssvikt med svår hypoxemi hos en person med tidigare normala lungor på grund av snabb vätskeansamling i lungvävnaden vid normalt pulmonellt kapillärtryck och kraftigt ökande permeabilitet hos alveolär-kapillärmembranen. Detta tillstånd orsakas av membranskadande effekter av toxiner och andra agens (läkemedel, särskilt narkotika, giftiga produkter som bildas vid uremi), heroin, aspirerat maginnehåll, vatten (drunkning), överdriven bildning av oxidanter, trauma, sepsis orsakad av gramnegativa bakterier, fettemboli, akut pankreatit, inandning av rökig eller varm luft, CNS-trauma och, till synes, direkt verkan av ett virus på alveolmembranet. Som ett resultat försämras lungans följsamhet och gasutbyte.

Akut andningssvikt utvecklas mycket snabbt. Dyspné uppträder och ökar snabbt. Ytterligare muskler är involverade i arbetet, en bild av icke-kardiogent lungödem utvecklas, många fuktiga raller av olika storlek hörs. Röntgenbilden visar en bild av interstitiellt och alveolärt lungödem (diffusa infiltrativa förändringar i form av "vit avstängning" av lungfälten). Tecken på andningssvikt med hypoxemi och därefter hyperkapni ökar, dödlig hjärtsvikt intensifieras, disseminerad intravaskulär koagulation (DIC-syndrom) och infektion kan förekomma, vilket gör prognosen mycket allvarlig.

I klinisk praxis är det ofta nödvändigt att isolera och utvärdera aktiviteten av bronkopulmonell infektion, som åtföljer akut och kronisk bronkit, bronkiektasi, lungabscesser, lunginflammation. Vissa av dessa sjukdomar har ett kroniskt förlopp, men med periodiska exacerbationer.

Tecken på bronkopulmonell infektion och dess exacerbationer är en ökning av temperaturen (ibland endast måttlig subfebril), uppkomsten eller intensifieringen av hosta, särskilt med sputum, dynamiken i den auskultatoriska bilden i lungorna, särskilt uppkomsten av våta ringande raler. Uppmärksamhet ägnas åt förändringar i hemogrammet (leukocytos över 8,0-10 ⁹ /l) med neutrofili, en ökning av ESR. Leukopeni och neutropeni detekteras oftare vid virusinfektioner.

Det är svårare att bedöma förändringar i röntgenbilden, särskilt vid ett långvarigt förlopp av den underliggande sjukdomen.

Det är särskilt viktigt att upptäcka aktiv bronkopulmonell infektion hos patienter med bronkialastma (med uttalat obstruktivt syndrom), vars exacerbationer ibland är förknippade med exacerbation av kronisk bronkit eller lunginflammation. I detta fall ägnas särskild uppmärksamhet åt en ökning av temperaturen, uppkomsten av en del fuktig ringande väsande andning i lungorna och förändringar i blodet.

Vid bedömning av dynamiken i tecken på bronkopulmonell infektion bör uppmärksamhet ägnas åt mängden och arten av utsöndrat sputum, särskilt den rikliga utsöndringen av purulent sputum. Dess signifikanta minskning, tillsammans med dynamiken i andra tecken, gör det möjligt att diskutera frågan om att avbryta antibiotikabehandlingen.

Det är alltid viktigt att ha data om bakterieflorans natur (sputumkultur) och dess känslighet för antibiotika.

Således manifesterar sig sjukdomar i andningssystemet i en mängd olika symtom och syndrom. De identifieras genom en grundlig klinisk undersökning, inklusive en detaljerad analys av besvär, förloppskarakteristika, samt data från undersökning, palpation, perkussion och auskultation. När dessa metoder används skickligt kan de ge information vars betydelse är svår att överskatta. Det är mycket viktigt att försöka kombinera de upptäckta tecknen till syndrom baserade på de vanliga uppkomstmekanismerna. Först och främst är dessa syndrom ett komplex av symtom som identifierats som ett resultat av en traditionell undersökning av patienten. Naturligtvis är lämpliga ytterligare metoder (röntgen, radionuklid, etc.) nödvändiga för att bekräfta de upptäckta tecknen, klargöra och detaljera mekanismerna för deras utveckling, även om ibland speciella metoder kan vara de enda för att identifiera de beskrivna förändringarna, till exempel vid små storlekar eller djup lokalisering av kompaktering.

Identifieringen av syndrom är ett viktigt steg i diagnosprocessen, som slutar med bestämningen av sjukdomens nosologiska form.