Pulmonellt hjärta

Cor pulmonale är en utvidgning av höger kammare sekundärt till lungsjukdom som orsakar pulmonell artärhypertension. Högerkammarsvikt utvecklas. Kliniska manifestationer inkluderar perifert ödem, jugularvensdistension, hepatomegali och sternumutbuktning. Diagnosen är klinisk och ekokardiografisk. Behandlingen innebär att eliminera orsaken.

Cor pulmonale utvecklas som ett resultat av lungsjukdom. Detta tillstånd inkluderar inte högerkammarutvidgning (RV) sekundärt till vänsterkammarsvikt, medfödda hjärtfel eller förvärvad klaffpatologi. Cor pulmonale är vanligtvis ett kroniskt tillstånd, men kan vara akut och reversibelt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut cor pulmonale utvecklas vanligtvis med massiv lungemboli eller mekanisk ventilation som används för akut andnödssyndrom.

Kronisk cor pulmonale utvecklas vanligtvis vid KOL (kronisk bronkit, emfysem), mindre vanligt vid omfattande förlust av lungvävnad på grund av operation eller trauma, kronisk lungemboli, pulmonell veno-ocklusiv sjukdom, sklerodermi, interstitiell lungfibros, kyfoskolos, fetma med alveolär hypoventilation, neuromuskulära störningar som involverar andningsmusklerna eller idiopatisk alveolär hypoventilation. Hos patienter med KOL kan en allvarlig exacerbation eller lunginfektion orsaka högerkammaröverbelastning. Kronisk cor pulmonale ökar risken för venös tromboembolism.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lungsjukdomar orsakar pulmonell arteriell hypertension genom flera mekanismer:

• förlust av kapillärbädd (till exempel på grund av bullösa förändringar vid KOL eller pulmonell tromboembolism);
• vasokonstriktion orsakad av hypoxi, hyperkapni eller båda;
• ökat alveolärt tryck (till exempel vid KOL, under artificiell ventilation);
• hypertrofi av arteriolväggens mellersta lager (en vanlig reaktion på pulmonell arteriell hypertension orsakad av andra mekanismer).

Pulmonell hypertension ökar högerkammarefterbelastningen, vilket leder till samma kaskad av händelser som inträffar vid hjärtsvikt, inklusive ökat änddiastoliskt och centralt ventryck, ventrikelhypertrofi och ventrikulär dilatation. Högerkammarefterbelastning kan ökas av ökad blodviskositet på grund av hypoxi-inducerad polycytemi. Ibland leder högerkammarsvikt till vänsterkammarpatologi när interventrikulärseptum buktar ut i vänsterkammarhålan, vilket förhindrar vänsterkammarfyllning och därmed skapar diastolisk dysfunktion.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Förekomsten av kliniska, laboratorie- och instrumentella symtom på kroniskt obstruktiv och andra lungsjukdomar, som anges i artikeln " Pulmonellt hjärta - Orsaker och patogenes ", gör det redan möjligt för oss att anta diagnosen kroniskt pulmonellt hjärta.

Initialt är cor pulmonale asymptomatisk, även om patienter vanligtvis har signifikanta manifestationer av den underliggande lungsjukdomen (t.ex. dyspné, trötthet vid träning). Senare, när högerkammartrycket ökar, inkluderar fysiska symtom vanligtvis en sternal systolisk pulsering, en hög pulmonal komponent i det andra hjärtljudet (S2 ₎ och mumling av funktionell trikuspidal- och pulmoninsufficiens. Senare kan en högerkammargalopprytm (tredje och fjärde hjärtljud) som ökar vid inandning, jugularvenös utspändhet (med en dominant a-våg om det inte finns någon bloduppslamning på grund av trikuspidalinsufficiens), hepatomegali och ödem i nedre extremiteterna utvecklas.

Pulmonal cor - Symtom

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klassificeringen av pulmonell hypertension vid kronisk lungsjukdom av NR Paleeva kompletterar framgångsrikt klassificeringen av pulmonell hjärtsjukdom av BE Votchal.

• I stadium I (övergående) sker en ökning av pulmonellt artärtryck vid fysisk ansträngning, ofta på grund av en förvärring av den inflammatoriska processen i lungorna eller förvärrad bronkial obstruktion.
• Steg II (stabilt) kännetecknas av förekomsten av pulmonell arteriell hypertension i vila och utanför exacerbation av lungpatologin.
• I stadium III åtföljs stabil pulmonell hypertension av cirkulationssvikt.

Cor pulmonale - Klassificering

Utvärdering av cor pulmonale bör övervägas hos alla patienter med någon av de möjliga orsakerna. Lungröntgenbilder visar högerkammarförstoring och proximal lungartärdilatation med distal attenuation. EKG-fynd för högerkammarhypertrofi (t.ex. högeraxelavvikelse, QR-våg i avledning V och dominant R-våg i avledningarna V1–V3) korrelerar väl med graden av pulmonell hypertension. Eftersom pulmonell hyperinflation och bullae vid KOL resulterar i hjärtremodellering kan fysisk undersökning, röntgen och EKG dock vara relativt okänsliga. Hjärtavbildning med ekokardiografi eller radionuklidskanning är nödvändig för att utvärdera vänster och höger kammarfunktion. Ekokardiografi kan bedöma systoliskt tryck i höger kammare men är ofta tekniskt begränsat av lungsjukdom. Kateterisering av höger hjärtkammar kan krävas för att bekräfta diagnosen.

Cor pulmonale - Diagnos

Detta tillstånd är svårt att behandla. Det viktigaste är att eliminera orsaken, särskilt att minska eller bromsa utvecklingen av hypoxi.

Diuretika kan vara indicerade vid perifert ödem, men är endast effektiva om det samtidigt föreligger vänsterkammarsvikt och överbelastning av pulmonell vätska. Diuretika kan förvärra tillståndet, eftersom även en liten minskning av preload ofta förvärrar manifestationerna av cor pulmonale. Pulmonella vasodilatorer (t.ex. hydralazin, kalciumkanalblockerare, dinitrogenoxid, prostacyklin), även om de är effektiva vid primär pulmonell hypertension, är ineffektiva vid cor pulmonale. Digoxin är endast effektivt vid samtidig vänsterkammardysfunktion. Detta läkemedel bör användas med försiktighet, eftersom patienter med KOL är mycket känsliga för effekterna av digoxin. Venotomi har föreslagits vid hypoxisk cor pulmonale, men effekten av minskad blodviskositet kommer sannolikt inte att uppväga de negativa effekterna av minskad syrebärande volym om det inte föreligger signifikant polycytemi. Hos patienter med kronisk cor pulmonale minskar långvarig antikoagulation risken för venös tromboembolism.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]