Lungabscess

En lungabcess är en ospecifik inflammation i lungvävnaden, åtföljd av dess smältning i form av ett begränsat fokus och bildandet av en eller flera purulenta-nekrotiska håligheter.

En lungabscess är en nekrotiserande infektion som kännetecknas av en lokal ansamling av var. Abscesser orsakas nästan alltid av aspiration av orala sekret hos patienter med nedsatt medvetandegrad. Symtom på en lungabscess inkluderar ihållande hosta, feber, svettningar och viktminskning. Diagnosen av en lungabscess baseras på anamnes, fysisk undersökning och lungröntgen. Behandling av en lungabscess sker vanligtvis med klindamycin eller en kombination av betalaktamantibiotika och betalaktamashämmare.

Hos 10-15% av patienterna kan processen utvecklas till en kronisk abscess, vilket kan diskuteras tidigast 2 månader från sjukdomsdebut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vad orsakar en lungabscess?

De flesta lungabscesser utvecklas efter aspiration av orala sekret hos patienter med gingivit eller dålig munhygien som är medvetslösa eller har nedsatt medvetandegrad på grund av alkohol, illegala droger, anestesi, lugnande medel eller opioider. Äldre patienter och patienter som inte kan avlägsna orala sekret, ofta på grund av skador på nervsystemet, löper risk. Lungabscesser är mindre vanligt en komplikation av nekrotiserande lunginflammation, vilket kan bero på hematogen utbredning av lungorna genom septiska embolier från intravenös droganvändning eller från varig tromboembolism. Till skillnad från aspiration orsakar dessa tillstånd vanligtvis flera snarare än enstaka lungabscesser.

De vanligaste patogenerna är anaeroba bakterier, men ungefär hälften av alla fall orsakas av en blandning av anaeroba och aeroba organismer. De vanligaste aeroba patogenerna är streptokocker. Immunsvaga patienter med lungabscess löper större risk att få en infektion orsakad av Nocardia, mykobakterier eller svampar. Människor i utvecklingsländer löper risk för abscess på grund av Mycobacterium tuberculosis, amöbangrepp (Entamoeba histolytica), paragonimiasis eller Burkholderia pseudomallei.

Införandet av dessa patogener i lungorna leder initialt till inflammation, vilket leder till vävnadsnekros och sedan till abscessbildning. Oftast brister abscesser in i en bronk, och deras innehåll hostas upp, vilket lämnar en luft- och vätskefylld hålighet. I ungefär en tredjedel av fallen leder direkt eller indirekt utbredning (via en bronkopleural fistel) in i pleurahålan till empyem. Lunghålighetslesioner är inte alltid abscesser.

Orsaker till cystiska lesioner i lungorna

Anaeroba bakterier

• Gramnegativa baciller
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bacteroides sp.
  • Grampositiva kocker
  • Peptostreptokocker sp.
• Grampositiva baciller
  • Clostridium sp.
  • Aktinomyceter

Aeroba bakterier

• Grampositiva kocker
  • Streptococcus milleri och andra streptokocker
  • aureusstafylokocker
• Gramnegativa baciller
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Burkholderia pseudomallei
• Grampositiva baciller
  • Nocardia
  • Mykobakterier
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Mycobacterium avium-cellulare
  • Mycobacterium kansasii
• Svampar
  • Histoplasmos
  • Aspergillos
  • Blastomykos
  • Koccidioidomykos
  • Kryptokockinfektion
  • Mukormykos
  • Sporotrikos
  • Pneumocystis jiroveci (tidigare P. carinii)-infektion
• Parasiter
  • Paragonimiasis
  • Echinokockos
  • Amöbiasis
  • Bronkiektasi

Icke-infektiösa orsaker

• Lungcancer
• Bulla med vätskenivå
• Lungsekvestrering
• Lungemboli
• Wegeners granulomatos
• Nodulär silikosnodul med central nekros

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom på en lungabscess

Innan varet tränger igenom in i bronkerna är följande typiska: hög kroppstemperatur, frossa, kraftig svettning, torrhosta med bröstsmärtor på den drabbade sidan, andningssvårigheter eller dyspné på grund av oförmåga att ta djupa andetag eller tidig andningssvikt. Perkussion av lungorna visar intensiv förkortning av ljudet över det drabbade området, auskultation visar försvagad andning med en hård ton, ibland bronkial. Typiska symtom på en lungabscess upptäcks i typiska fall under undersökning. Blek hud, ibland en cyanotisk rodnad i ansiktet, mer uttalad på den drabbade sidan, noteras. Patienten intar en påtvingad position (vanligtvis på den "sjuka" sidan). Pulsen är snabb, ibland arytmisk. Blodtrycket tenderar ofta att sjunka, vid ett extremt svårt förlopp är bakteriemisk chock med ett kraftigt blodtrycksfall möjlig. Hjärtljuden är dämpade.

Efter ett genombrott i bronkerna: hostattack med utsöndring av en stor mängd slem (100-500 ml), varigt, ofta illaluktande. Med god dränering av abscessen förbättras hälsotillståndet, kroppstemperaturen sjunker, vid lungslagning - ljudet förkortas över lesionen, mer sällan - en tympanisk nyans på grund av luft i håligheten, auskultation - fina bubblande raller; inom 6-8 veckor försvinner symtomen på lungabscessen. Vid dålig dränering förblir kroppstemperaturen hög, frossa, svettningar, hosta med dålig separation av illaluktande slem, andnöd, berusningssymtom, aptitlöshet, förtjockning av de terminala falangerna i form av "trumpinnar" och naglar i form av "urglas".

Förlopp av lungabscess

Vid ett gynnsamt sjukdomsförlopp, efter ett spontant genombrott av abscessen in i bronkerna, stoppas den infektiösa processen snabbt och återhämtning sker. Vid ett ogynnsamt förlopp finns det ingen tendens att rensa det inflammatoriska-nekrotiska fokuset, och olika komplikationer uppstår: pyopneumothorax, pleuraempyem, andnödssyndrom (symtom beskrivs i relevanta kapitel), bakteriemisk (infektiös-toxisk) chock, sepsis, lungblödning.

Blödning är en vanlig komplikation av lungabscess. Den är arteriell och orsakas av skada (erosion) i bronkialartärerna. Lungblödning är utsläpp av mer än 50 ml blod per dag vid hosta (blodförlust på upp till 50 ml betraktas som hemoptys). Blodförlust i en mängd på 50 till 100 ml per dag anses vara liten; från 100 till 500 ml - som genomsnittlig och över 500 ml - som riklig eller svår.

Kliniskt manifesteras lungblödning genom att hosta upp slem blandat med skummande scharlakansrött blod. I vissa fall kan blod komma ut ur munnen nästan utan hoststimuleringar. Vid betydande blodförlust utvecklas karakteristiska symtom: blekhet, snabb puls med svag fyllnadsfrekvens, arteriell hypotoni. Blodinhalation kan leda till allvarlig andningssvikt. Allvarlig lungblödning kan orsaka dödsfall.

Diagnos av lungabscess

Lungabscess misstänks baserat på anamnes, fysisk undersökning och lungröntgen. Vid anaerob infektion på grund av aspiration visar lungröntgen klassiskt en konsolidering med en enda kavitet som innehåller en luftbubbla och en vätskenivå i de lungkompartments som påverkas när patienten ligger i rygg (t.ex. bakre övre loben eller övre nedre loben). Detta fynd hjälper till att skilja anaerob abscess från andra orsaker till kavitär lungsjukdom, såsom diffus eller embolisk lungsjukdom som kan orsaka flera kaviteter eller tuberkulös sjukdom i lungans topp. CT krävs vanligtvis inte men kan vara till hjälp när lungröntgen tyder på en kaviterande lesion eller när en lungmassa som komprimerar en dränerande segmental bronk misstänks. Anaeroba bakterier detekteras sällan i odling eftersom okontaminerade prover är svåra att erhålla och eftersom de flesta laboratorier inte rutinmässigt testar för anaerob flora. Om sputumet är förruttet är orsaken till patologin troligtvis en anaerob infektion. Bronkoskopi är ibland indicerat för att utesluta malignitet.

När anaerob infektion är mindre sannolik misstänks aerob, svamp- eller mykobakteriell infektion och försök görs att identifiera den orsakande organismen med hjälp av sputum, bronkoskopiska aspirat eller båda.

[ 10 ], [ 11 ]

Laboratoriediagnostik av lungabscess

1. Fullständigt blodstatus: leukocytos, bandskift, toxisk granularitet av neutrofiler, signifikant ökning av ESR. Efter genombrott i bronkerna med god dränering - gradvis minskning av förändringar. Vid kronisk abscess - tecken på anemi, ökad ESR.
2. Allmän urinanalys: måttlig albuminuri, cylindruri, mikrohematuri.
3. Biokemiskt blodprov: ökat innehåll av sialinsyror, seromukoid, fibrin, haptoglobin, α2- och gammaglobuliner; vid kronisk abscess, minskade albuminnivåer.
4. Allmän klinisk analys av sputum: purulent sputum med en obehaglig lukt, när det lämnas stående separeras det i två lager, under mikroskopi - ett stort antal leukocyter, elastiska fibrer, hematoidinkristaller, fettsyror.

Instrumentell diagnostik av lungabscess

Röntgenundersökning: innan abscessen bryter igenom i bronkerna - infiltration av lungvävnaden, oftast i segment II, VI, X av höger lunga, efter genombrottet i bronkerna - upplysning med en horisontell vätskenivå.

Screeningprogram för misstänkt lungabscess

1. Allmän analys av blod, urin, avföring.
2. Allmän klinisk undersökning av sputum för elastiska fibrer, atypiska celler, BK, hematoidin, fettsyror.
3. Bakterieskopi och sputumodling på elektivt medium för att erhålla en odling av patogenen.
4. Blodbiokemi: totalt protein, proteinfraktioner, sialinsyror, seromukoid, fibrin, haptoglobin, aminotransferaser.
5. EKG.
6. Fluoroskopi och röntgen av lungorna.
7. Spirometri.
8. Fiberoptisk bronkoskopi.

Exempel på diagnosformulering

1. Postpneumonisk abscess i höger lungas mellersta lob, måttlig svårighetsgrad, komplicerad av lungblödning.
2. Aspirationsabcess i nedre vänster lunglob (svårt förlopp, komplicerat av begränsat pleuraempyem; akut andningssvikt grad III).
3. Akut stafylokockabcess i höger lunga med skada på nedre loben, svårt förlopp, pleuraempyem.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av lungabscess

Behandling av lungabscess sker med antibiotika. Klindamycin 600 mg intravenöst var 6-8:e timme är det läkemedel man väljer, med tanke på dess utmärkta antianaeroba och antistreptokockaktivitet. Ett möjligt alternativ är en kombination av betalaktamantibiotika med betalaktamashämmare (t.ex. ampicillin-sulbactam 1-2 g intravenöst var 6:e timme, ticarcillin-klavulanat 3-6 g intravenöst var 6:e timme, piperacillin-tazobaktam 3 g intravenöst var 6:e timme). Metronidazol 500 mg var 8:e timme kan användas, men det bör kombineras med penicillin (ampicillin) 2 miljoner enheter var 6:e timme intravenöst eller tredje generationens cefalosporiner intravenöst (ceftriaxon 2,0 g två gånger dagligen eller cefotaxim 1,0-2,0 g tre gånger dagligen). I mindre allvarliga fall kan patienten ges orala antibiotika såsom klindamycin 300 mg var 6:e timme eller amoxicillin-klavulanat 875 mg/125 mg oralt var 12:e timme. Intravenösa antibiotika kan ersättas med orala när patienten börjar återhämta sig.

Den optimala behandlingstiden är okänd, men standardpraxis är att använda läkemedlen i 3 till 6 veckor om inte lungröntgen visar fullständig läkning tidigare. Generellt sett gäller att ju större lungabscessen är, desto längre kvarstår den på röntgen. Stora abscesser kräver därför vanligtvis flera veckor eller månaders behandling.

De flesta författare rekommenderar inte lungfysioterapi och postural dränage eftersom de kan orsaka att infektionen bryter igenom till andra bronker, vilket orsakar spridning av infektionen eller utveckling av akut obstruktion. Om patienten är svag eller förlamad eller har andningssvikt kan trakeostomi och sugning av sekret vara nödvändig. I sällsynta fall hjälper bronkoskopisk sugning till att uppnå dränage. Samtidigt empyem bör dräneras; vätskan är ett bra medium för anaerob infektion. Perkutan eller kirurgisk dränage av lungabscesser är nödvändig hos cirka 10 % av patienter vars sjukdom inte svarar på antibiotika. Resistens mot antibiotikabehandling uppstår vid stora karies och vid infektioner som komplicerar obstruktioner.

När kirurgisk behandling är nödvändig utförs lobektomi oftast; om lungabscessen är liten kan segmentresektion vara tillräckligt. Pulmonektomi kan vara nödvändig vid multipla abscesser eller vid läkemedelsresistent lunggangrän.